Comments 7
К счастью или к сожалению, путину это не поможет.
И к сожалению к деменции больные болезнью Паркинсона тоже рано или поздно приходят.
С перспективами использования клеток я был бы осторожен. Авторы говорят только про исследования на них как на модельном объекте. Скорее выйдет опять тест-система для нейропротекторных агентов и поиска маркеров болезни, не более. Для комментаторов укажу, что вырастить их популяцию для трансплантации обратно пациенту не получится.
И заодно про ГМО-помидоры - вообще глупость. L-ДОФу назначают со строгим соблюдением дозировок, с сопутствующими веществами, помогающими ей усваиваться именно в ЦНС. От бесконтрольного употребления получится только быстрый рост толерантности к ней и наоборот вред, тем более что высокие дозы токсичны и повышать дозу по мере усиления нейродегенерации просто нельзя.
Добавлю, что я сидел буквально через стенку с людьми, которые участвовали в подсадке прогениторных клеток крысам с моделью БП. По факту как терапия БП это не работает, во-первых у людей чаще всего болезнь системная, все клетки не заменить, во-вторых никто не гарантирует что подсаженные нейрональные прогениторы станут дофаминергическими нейронами, эквивалентными потерянным, а не сдохнут в изумлении от микроокружения взрослого и тем более сенильного мозга. Это в целом беда всех клеточных терапий за пределами гематологии - у коллег была работа с выводами, что наблюдаемый положительный эффект от введения стволовых клеток (мезенхимальных, если правильно помню) связан не с их интеграцией и дифференцировкой, а с их гибелью и выделением ряда веществ.
Как мне рассказывал человек, занимавшийся аутотрансплантацией дофаминергических клеток у людей, на грызунах это в принципе возможно. Причина - у них мозг устроен проще, и можно скомпенсировать дефицит дофамина в стриатуме по принципу volume transmission - грубо говоря, не важно, с какими соседями связаны подсаженные клетки, главное, что они выделяют дофамин, его уровень повышается и функция восстанавливается. У человека (и видимо у приматов в принципе) работает только synaptic transmission, то есть, нужно, чтобы клетка заместила погибшую именно ее "слоте" и аксоном прикрепилась к той, которая раньше служила мишенью для погибшей. Поэтому для человека такой подход физически невозможен - клетки, насыпанные "куда-то туда", будут работать как слепой дофаминовый насос, а нужно, чтобы они стали частью утраченного проводящего пути.
Тут какой еще нюанс, дело не только в размерах мозга или его простоте (у мелких приматов мозг тоже мелкий). Все эти базальные ядра и вообще пути в ЦНС нифига не консервативные по строению и функции даже среди разных отрядов плацентарных. Например у человека при повреждении пирамидного пути - паралич, а даже у макак и тем более неприматных млекопитающих лишь снижение точности движения. Из-за особенностей локомоции человека, с его низким уровнем автономности на уровне нижних мотонейронов, повреждение субстанции нигра и ниграстриатального пути это немного не то же самое, что у тех же грызунов, где действительно банальное возмещение концентрации дофамина без разбора конкретных клеток может улучшать функцию, так как не требуется филигранный уровень контроля. Например у больных БР даже при приеме леводопы и исчезновении ригидности остаются довольно специфические моторные изменения, как например затруднение адаптации к изменению позы.
А вообще моделирование на животных нейродегенеративных заболевваний - та еще боль. Сколько десятков, если не сотен, препаратов, прекрасно работавших на грызунах, на человеке не работает вовсе.
Учёные выявили клетки мозга, которые умирают при болезни Паркинсона