Comments 18
Этому изобретению 100500 лет, ну чуть меньше, ладно.
ЭКМО никак не заменяет ИВЛ, не несите разную бредятину.
ЭКМО применяется когда легких практически нет и сколько не вентилируй, SpO2 не поднимается выше критического.
Экстракорпоральная оксигенация это искусственное легкое, применяется всегда , когда оперируют под миорелаксантами на открытой грудной клетке, когда собственного дыхания нет.
Подготовить тело к установке каких аппаратов?😱🤣
Это перевод безумный. В оригинале ЭКМО описывается как одна из предыдущих методик, наравне с вентиляцией. А изобретен вроде прямой впрыск кислорода, исчезает "экстракорпоральность", кровь остается в человеке.
Чтобы понять в чем новость пришлось открыть оригинал. Оказывается суть в том, что они кислород особым образом вводят прямо в вены, без ЭКМО, которая работает вне тела. Короче тут какой-то огромный косяк с переводом, который вообще весь смысл меняет.
Увы, перевод потерял суть изобретения. Изобретено не ЭКМО (это старое изобретение, и с ним новое там сравнивается) а способ впрыскивать кислород прямо в кровеносные сосуды. То есть при ЭКМО кровь отводится наружу, там насыщается кислородом, и возвращается. При новом изобретении кровь остается в теле.
Пузырьки кислорода пропускают через липидную мембрану, чтобы очистить их и предотвратить слипание. После введения раствора мембрана растворяется и выделяется кислород.Хорошо, допустим уровень кислорода мы поднимем, а как излишки углекислого газа убирать?
Если чуть занизить ниже атмосферного активный выдох?
Я понимаю, что Вы хотите увеличить разницу в объёме между альвеолой на высоте вдоха (полностью надутая) и в конце выдоха (совсем спавшаяся). Но сдуть их безопасно не выйдет.
Часть альвеол схлопнется навсегда, часть будет хлопать при каждом дыхательном цикле, повреждая себя ещё больше и выбрасывая усиливающие воспаление вещества вокруг. Разлипания альвеол слышны при вдохе - крепитация. Пока PEEP не поднимешь, звук не уйдёт, SpO2 не поднимется.
Повреждённые альвеолы похожи на мокрый слипшийся пластиковый пакет. Иногда их можно раскрыть, перераздувая в течение нескольких дыхательных циклов и поддерживая в раздутом состоянии при помощи некоевого PEEP. См. "Рекрутмент".
Задача протективной ИВЛ - найти тот sweet spot при котором при минимальном приложении давления наблюдается максимальное изменение объёма лёгочной ткани, а количество постоянно открытых альвеол максимально.
повреждая себя ещё больше и выбрасывая усиливающие воспаление вещества вокруг.
Услышал. Если здоровая альвеола не держит форму - это одно.
Если не держит форму омертвевшая ткань, то, может быть, и правильно - надо разлагать и выводить продукты как при ожоговой травме или краш-синдроме.
С "кистой" силикозной или туберкулезной - прогноз сугубо положительный.
Если выводится CO2, то тогда надо вентилировать азотом - аэробной фауне будет в "помощь".
A microfluidic device for real-time on-demand intravenous oxygen delivery
В названии оригинальной статьи больше информации, чем во всём переводе.
Девайс не удаляет CO2. Убрать CO2 сложнее, чем набрать O2. Избыток CO2 не даёт вентилировать лёгкие малыми объёмами ("протективно"), заставлять прокачивать через пациента по 12 литров в минуту, если не подключать ЭКМО.
Девайс вводит липиды, что как бы не рекомендовано при ОРДС (липиды, метаболизируюясь усиливают воспаление) и вызывает жировой гепатоз.
Девайс вводит лишний внутривенный объём, который нужно как-то удалять, если не работают почки. Значит нужен диализ, значит полюбому будет стоять большой диализный катетер и кровь всё равно будет забираться, пропускаться через девайс вне тела и возвращаться обратно.
Статья за paywall, на Сайхабе нет, подробности неизвестны. Но идея, в любом случае интересная.
Идея простая и давно известная, мелкодисперсно пшикать кислородом в хорошую вену. Через такой распылитель микропористый, как в аквариуме, керамический.
Сами по себе микропузырьки в крови до определенного момента ничего плохого не несут, и образуются штатно при декомпрессии. Как расхлопнулись, так и схлопнулись, не вызывая эмболии, какой-то фатальной, капилляров.
Прост надо пробовать, и всё. Если поражение легких 95% - обычным способом, и ЭКМО, уже не жилец, как правило.
Вот сможет ли оставшиеся проценты ЖЁЛ, альвеол выводить CO2, при легком вакуумировании ?
P.S. Кто там перевел "пузырьки одевать в липиды", а липиды куда деваться будут?
12 раз в минуту по литру воздуха в спокойном состоянии это пару литров чистого кислорода нужно вводить.
Вена должна быть хорошо проточная))
Подключички может одной не хватить.
Прост надо пробовать, и всё. Если поражение легких 95% - обычным способом, и ЭКМО, уже не жилец, как правило.
Показания к ЭКМО шире, чем поражение лёгких. Например бронхоспазм с гиперкапнией (pCO2 >90 mmHg, pH 7.0) в артериальной крови. Для оксигенации достаточно ИВЛ с воздухом, а CO2 выводится через оксигенатор.
В современном мире люди умирают, как правило, от сепсиса, а не респираторных проблем.
Вот сможет ли оставшиеся проценты ЖЁЛ, альвеол выводить CO2, при легком вакуумировании ?
Нет. Весь мир борется за раскрытие альвеол, ищет баланс PEEP/FiO2 (минимум 2 cmH2O даже для здоровых, типично 6-12 при ОРДС, иногда даже 22 для толстых), рекрутмент-манёвры при бактериальной/вирусной пневмонии, изнемогает делая прон и пролежни на лице. Лёгкие мгновенно спадутся, будет ателектаз который только перфузируется, но не вентилируется и, в конце-концов, превратится в кусок бесполезной соединительной ткани.
P.S. Кто там перевел "пузырьки одевать в липиды", а липиды куда деваться будут?
Будут расщепляться липазой и окисляться до CO2, воды и энергии. Если, конечно, уровень лактата не выше уровня PEEP.
12 раз в минуту по литру воздуха в спокойном состоянии это пару литров чистого кислорода нужно вводить.
Ещё раз. Девайс не удаляет CO2. Удаление CO2 на ИВЛ без использования ЭКМО достигается увеличением минутного объёма вентиляции, например до 12 л/мин. Важно именно прокачивать через лёгкие именно такой объём, в принципе, любого газа. Сложность в том, что объём одного вдоха больного не должен быть больше 6-8 мл на 1 кг идеального веса (гæдлайны требуют 6). Режим вентиляции будет 550 мл * 22/мин и даже такой дыхательный объём создаёт слишком большое давление в дыхательных путях (не протективен, выше летальность).
Вена должна быть хорошо проточная)) Подключички может одной не хватить.
Для обеспечения достаточного потока крови для ЭКМО ставят несколько канюль, в т.ч., опционально, артериальные. Вены при заборе крови часто спадаются и закрывают отверстие на катетере. Если процедура остановилась - кровь свернулась, потерян дорогой контур ЭКМО и гемоглобин пациента.
Ещё раз. Девайс не удаляет CO2.
Да я понимаю.
А при каком вакууме начинается спадание лёгочной ткани?
Давно не в курсе ИВЛ, но был же, вроде, активный выдох. Он может немного в минус заходить от атмосферного.
Вены при заборе крови часто спадаются и закрывают отверстие на катетере. Если процедура остановилась - кровь свернулась, потерян дорогой контур ЭКМО и гемоглобин пациента.
Я насмотрелся, почетный донор, кровь/плазма). Но мы тут не забираем ничего, наоборот наддуваем.
То есть надо артерия--аэратор-вена, пусть с потерей О2? Я бы предложил в предсердие аэратор, через подключичку.
А при каком вакууме начинается спадание лёгочной ткани?
Спадение легочной ткани происходит уже под собственным весом лёгочной ткани, т.е. даже при положительном давлении (застойные пневмонии задних отделов у постинсультных лежачих бабок). Эмпирически PEEP >2 cmH2O достаточно чтобы на рентгене после двухчасового эндотрахеального наркоза не найти ателектазов.
Здоровые альвеолы поддерживают себя в открытом состоянии за счёт поверхностного натяжения слоя сурфактанта и того, что каждый выдох у человека не полный (до уровня autoPEEP) и альвеолы на выдохе не слипаются, а только уменьшаются в объёме.
Вентиляция с отрицательным давлением конца выдоха не используется. При ИВЛ выдох пассивный за счёт ригидности грудной клетки. Возможно вы путаете с "активным клапаном выдоха", управляемым программно. Но типичный клапан выдоха в ИВЛ за последние 20 лет - это соленоид давящий якорем на мембрану, закрывающую просвет трубки, ведущей газ от пациента.
То есть надо артерия--аэратор-вена, пусть с потерей О2? Я бы предложил в предсердие аэратор, через подключичку.
Я просто хотел указать на то, какие суровые потоки нужны для того, чтобы насытить организм. Не понятно сколько кислорода может доставить это устройство. И в нынешнем виде оно не заменит ни ЭКМО, ни ИВЛ. Про влияние на коагуляцию тоже ни слова. Появление границы рездела двух сред может активировать коагуляционный каскад и спровоцировать ТЭЛА.
Если оксигенировать кровь, то вентилировать, ИВЛ, азотом "для массажа и раскрытия альвеол и выдоха CO2" прокатит.)
Про суровые потоки я и сам посчитал, два литра КИСЛОРОДА, не воздуха с азотом, в минуту растворить в крови. Реально - поллитра. Ведь не весь вдыхаемый переходит в кровь.
Надо пробовать)
Если не будет экстракорпоральности, то и гепарина надо около нуля.
Когда лежу на плазмаферезе, мне цитратом замещают?
Почему 100500 лет изобретению я написал. Экстракорпоральные оксигенаторы были барботажные, но дисковые лучше, поверхность "кислород/кровь" может быть хоть 10 квадратных метров в секунду, я не помню "площадь альвеол", а книгу не нашел пока в своём бардаке.
Думаю, что углекислый газ хорошо будет выводиться 2-3% от жел при легком вакуумировании через интубацию, там сродство небольшое с кровью.
У изобретения до применения путь еще очень далекий. И не факт, что до применения дойдет: если в целом организме удалось поднять сатурацию до 50%, то шансы на выживание это не добавит. Плюс вопрос удаления углекислоты. И перевод, конечно, ужасен.
Учёные нашли способ обогащать кровь кислородом напрямую