Comments 75
Я с миостатином особо не сталкивался. Завтра пороюсь в документации, ага? Предварительно: нефиг лезть в систему с тонким балансом обратных связей, если все нормально работает А то отвалится. Что-нибудь.
Удивительно по какому тонкому льду ходит генная инженерия, проводя эксперименты с тем, что работает так не очевидно.
Пока мучают в лабораториях только крысок да рыбок данио-рерио (имя, имя-то какое, ах), на людях изучают лишь клинические проявления.
Вирусы-лекарства, на мой взгляд, чуть более тонкий лёд.
Вирусы-лекарства, на мой взгляд, чуть более тонкий лёд.
То есть врут всё, на людях не тестировали ингибитор миостатина? А то я собирался следить за результатами в последующие месяцы.
Клинические исследования проводят, но в основном на людях с тяжелыми нейротрофическими заболеваниями (пусть меня поправят врачи-клиницисты, если я что-то неверно воспроизвел), да и они пока не особо эффективны — к применению сертифицированы три штуки (на май 2015 года), и каждый — только для лечения (читай — поддержания состояния) особо тяжело больных пациентов.
Геном — такой спаггети-код, что его рефакторить и рефакторить. А еще исходники недоступны и документация не полная.
Или, установится новый баланс за счёт остальных N-1 связей, которые мы не трогали.
Это, конечно. хорошее замечание, но вот Вы уверены, что установится?
Человеческий организм — штука интересная, конечно, но некоторые системы там слишком сложны пока для нашего понимания.
Никто не готов, думаю, совершить самопожертвование ради науки и позволить на себе такие эксперименты проводить.
Человеческий организм — штука интересная, конечно, но некоторые системы там слишком сложны пока для нашего понимания.
Никто не готов, думаю, совершить самопожертвование ради науки и позволить на себе такие эксперименты проводить.
Полагаю, что Вы не правы.
Уверен, что есть люди, готовые попробовать некоторые эксперименты. Особенно если есть вероятность положительного успеха, а не 100% смерть, или лабораторные опыты без шанса вернуться к обычной жизни.
Суть в том, что решение о экспериментах на людях зависит не только от людей, на которых будет проводится этот эксперимент.
Уверен, что есть люди, готовые попробовать некоторые эксперименты. Особенно если есть вероятность положительного успеха, а не 100% смерть, или лабораторные опыты без шанса вернуться к обычной жизни.
Суть в том, что решение о экспериментах на людях зависит не только от людей, на которых будет проводится этот эксперимент.
UFO just landed and posted this here
Что значит «нормально работает»? То, что человек мерзнет и не может таскать пятикилограмовый акумулетор к ноутбуку, но избыток еды откладывает при этом в жир — нормально? То, что не может жить в невесомости и при отсутсвиии тренировок слабеет — нормально?
Я не против исследований. Просто не надо ждать серебряной пули. Там такой клубок систем связанных, что страшно. Что-то менять сильно сродни апгрейду работающего двигателя вертолёта в полёте. Любое лечение или вмешательство — это костыли и изолента. Вечный компромисс ради минимизации вреда от лечения. Все действительно очень сложно.
Если исходить из принципа минимального вмешательства, то будут «костыли и изолента». Для нормального результата потребуется глубокое вмешательства во множество систем. Не надо этого бояться.
Доктор Менгеле одобряет, ага. Как эксперименты ставить?
Добровольцы найдутся. Уж больно большой куш можно сорвать, не смотря на риски.
А крысы на что?
UFO just landed and posted this here
Большинство непрофессионалов не могут оценить адкватно риски. Более того, даже врачи хрен оценят риски для пациента в случае совсем адских экспериментов. Условно говоря, был староватый и дряхловатый, но нормальный по возрасту, а стал полупарализованный с опухолью мозга и еще какой-нибудь гадостью.
UFO just landed and posted this here
Тут всплывает куча этических проблем. Не зря столько копий вокруг той же активной эвтаназии ломается. Пассивная (отключение от аппаратов жизнеобеспечения) у нас негласно работает.
Основная этическая проблема — когда приплетают этику к исследованиям.
Если считать этичным все, что добровольно, без неявных корытных интересов и не противоречит уголовному кодексу, жизнь станем на много проще.
Если считать этичным все, что добровольно, без неявных корытных интересов и не противоречит уголовному кодексу, жизнь станем на много проще.
Важно исключить фактор недобросовестной эксплуатации подопытных, так как они заведомо менее компетентны в этих вопросах. Условный врач-экспериментатор может быть заинтересован в скрытии или умалчивании негативных эффектах при испытании лекарств. Потому и требуется третья сторона.
Но эта третья сторона почему-то вместо того, чтоб РАЗЬЯСНИТЬ условному потенциальному подопытному все ничего не скрывая (включая все возмозные опасности и неясности) и ПРОКОНТРОЛИРОВАТЬ потом процесс, почему-то загребает себе право самостоятельно РЕШАТЬ за него (и врача/ученого) что можно делать, а что нельзя. Что этично, а что не этично.
Будет в тему.
Анджело Моссо, учёный-физиолог
Физические упражнения могут заменить множество лекарств, но ни одно лекарство в мире не может заменить физические упражнения.
Анджело Моссо, учёный-физиолог
просто блокировка проведения сигнала миостатина хоть и позволит увеличить мышцы в объеме, сила и скорость сокращения значительно уменьшаютсяЭто не имеет значения, ведь
на нее тратится очень большое количество энергии.То есть это прекрасное средство от ожирения и всех связанных с ним проблем со здоровьем. Спортсменов как таковых нам много не надо, а вот здоровые люди пригодятся.
просто блокировка проведения сигнала миостатина хоть и позволит увеличить мышцы в объеме, сила и скорость сокращения значительно уменьшаются
Это не имеет значения, ведь
Позволю не согласиться. В подавляющем большинстве видов спорта требуется с инимальной мышечной массы получать максимальное усилие, которое формируется также за счет скорости сокращения. Если заблокировать миостатин, мышцы начнуть «пухнуть», просто увеличиваясь в объеме, однако «силы» в них будет становиться все меньше. А дополнительная мышечная масса дает огромные нагрузки на связочный аппарат, который под нее просто не развит, что тоже не есть хорошо.
То есть это прекрасное средство от ожирения и всех связанных с ним проблем со здоровьем. Спортсменов как таковых нам много не надо, а вот здоровые люди пригодятся.
Это один из возможных сценариев применения, однако, как в первом комментарии написал meklon, лучше в тонкую регуляцию без надобности не лезть. Гораздо лучше. мне кажется, с ожирением бороться правильным питанием, физическими упражнениями и другими менее радикальными методами.
Как только цена вопроса упадёт до приемлемых значений, каждый пусть сам решает, какой путь его устраивает. Плюс ещё последим за показателями человека с заблокированным миостатином :)
«А дополнительная мышечная масса дает огромные нагрузки на связочный аппарат, который под нее просто не развит» — если сила не растет, от куда нагрузки?
А сердечная мышца? Ей же конец придет. Гипертрофия миокарда сильно ухудшит его характеристики. Сосудов же больше не станет. Или вы предлагаете сразу VEGF — фактор пролиферации сосудов колоть? Вообще ситуация с такими модификациями напоминает эффект установки в запорожец двигателя от Порше. Мощность вырастет, но тормоза не справятся, газы выхлопные отвести не получится, будут проблемы с жесткостью кузова и прочим. Одно потянет за собой другое. Нельзя тупо взять и один параметр резко поднять. Чревато.
А вместе с VEGF тогда надо будет и ангиопоэтин II вкалывать, чтобы избежать спрутинга сосудов в ненужных местах.
В общем, катавасия.
В общем, катавасия.
Как там было в рекламе сока? «А ты налей и отойди!». Мало у нас, чтоль, самоубийц, готовых проверить это на себе? В конце концов, можно добиться какой-нибудь избирательности, триггер воткнуть, чтобы миостатин давился управляемо.
А сердечная мышца? Ей же конец придет.У спортсменов же не приходит ей конец, почему тут должно?
эффект установки в запорожец двигателя от ПоршеЕсли не давить на тапку, то вроде эффект положительный должен быть. Обороты там около 500, вместо 3000 при прочих равных. Разве нет?
У спортсменов мышца растет соразмерно нагрузкам, чтобы обеспечивать нужный объем перекачиваемой крови. Причем сосуды нарастают вместе с мышечной тканью, даже немного опережают ее рост.
При исчезновении негативной регуляции мышца начнет «переть», а сосудов не будет. В итоге получаем ишемию (недостаток кислорода в ткани), а дальше — уж как повезет.
При исчезновении негативной регуляции мышца начнет «переть», а сосудов не будет. В итоге получаем ишемию (недостаток кислорода в ткани), а дальше — уж как повезет.
Подождите, подождите.
Почему мы получим ишемию (недостаток кислорода в ткани), если у нас сердечная мышца (как сказано выше) нехило прокачана (вплоть до гипертрофии)?
Она же в таком случае должна этим кислородом просто заливать все в организме, а не наоборот.
Почему мы получим ишемию (недостаток кислорода в ткани), если у нас сердечная мышца (как сказано выше) нехило прокачана (вплоть до гипертрофии)?
Она же в таком случае должна этим кислородом просто заливать все в организме, а не наоборот.
Она сама себя не сможет снабжать. Сосуды не успеют вырасти.
Сердце(сердечную мышцу) саму нужно активно снабжать кровью(т.к. это наиболее активно работающая мышца) и за это отдельный круг снабжения отвечает, а совсем не та же самая кровь которую сердце перекачивает.
Поэтому если простимулировать рост мышц сердца без соответсвующей стумуляции роста сосудов их снабжающих, то при больших нагрузках (а общее увеличение мышечной массы всего тела будет этому активно способствовать и провоцировать — как самый минимум за счет увеличения общей массы тела которую необходимо двигать, но не только) им будет не хватать кислорода для работы.
Если аналогию сверху про запорожец и движок от порше развивать — если поставить движок от порше, но топливопровод и воздушный фильтр так и останутся от запорожца, то как только водитель «поддаст газу» — движок как минимум начнет работать с перебоями (из-за недостаточного поступления топливной смеси и нарушения ее параметров), а то и вовсе «задохнется» и заглохнет.
P.S.
Хотя по-идее сосуды дожны постепенно сами вырасти, адаптируясь к изменениям, так же как это происходит у регулярно занимающихся спортсменов — если строго следить за нагрузками и увеличивать их плавно не торопясь, а не так что «ага, теперь мышц вагон, я сильный — ну и давай на полную этой силой пользоваться».
Т.е. придется почти так же тренироваться как и без блокировки миостатина, главный плюс будет только в том, что полученный результат не будет быстро обратно «рассасываться» как это происходит в обычном организме при прекращении регулярных нагрузок/тренировок.
Например я обычно за лето(уезжаю из города условно «на природу» жить на долго) неплохо мышцы накачиваю (так вообще астеник, да и работа почти исключительно мозгами за компом не способствует) до +3-4кг мышечной массы, да и выносливость заметно повышается несмотря на врожденные проблемы с сердцем — ктати наиболее простой и эффективный способ по собственному опыту это регулярное плавание.
А потом очень обидно наблюдать как возвращении в город и при снижении физ. нагрузок, меньше чем за полгода (уже к зиме) организм все нарощенные с потом и временем мышцы просто тупо «разбирает и утилизирует» как ненужный балласт. Так уж эволюция устрола: что не пользуешься всем тем что есть по полной программе регулярно? Ну значит я все это разберу на «запчасти» и буду экономить «топливо»(еду которой на протяжении почти всей истории человечества не хватало). И пофиг что никакой нужны экономить уже давно нет — физиология не в курсе развития цивилизации.
А так иногда хочется нажать «Save» после получения(причем «честного» получения — без «читов») желаемого результата :)
Поэтому если простимулировать рост мышц сердца без соответсвующей стумуляции роста сосудов их снабжающих, то при больших нагрузках (а общее увеличение мышечной массы всего тела будет этому активно способствовать и провоцировать — как самый минимум за счет увеличения общей массы тела которую необходимо двигать, но не только) им будет не хватать кислорода для работы.
Если аналогию сверху про запорожец и движок от порше развивать — если поставить движок от порше, но топливопровод и воздушный фильтр так и останутся от запорожца, то как только водитель «поддаст газу» — движок как минимум начнет работать с перебоями (из-за недостаточного поступления топливной смеси и нарушения ее параметров), а то и вовсе «задохнется» и заглохнет.
P.S.
Хотя по-идее сосуды дожны постепенно сами вырасти, адаптируясь к изменениям, так же как это происходит у регулярно занимающихся спортсменов — если строго следить за нагрузками и увеличивать их плавно не торопясь, а не так что «ага, теперь мышц вагон, я сильный — ну и давай на полную этой силой пользоваться».
Т.е. придется почти так же тренироваться как и без блокировки миостатина, главный плюс будет только в том, что полученный результат не будет быстро обратно «рассасываться» как это происходит в обычном организме при прекращении регулярных нагрузок/тренировок.
Например я обычно за лето(уезжаю из города условно «на природу» жить на долго) неплохо мышцы накачиваю (так вообще астеник, да и работа почти исключительно мозгами за компом не способствует) до +3-4кг мышечной массы, да и выносливость заметно повышается несмотря на врожденные проблемы с сердцем — ктати наиболее простой и эффективный способ по собственному опыту это регулярное плавание.
А потом очень обидно наблюдать как возвращении в город и при снижении физ. нагрузок, меньше чем за полгода (уже к зиме) организм все нарощенные с потом и временем мышцы просто тупо «разбирает и утилизирует» как ненужный балласт. Так уж эволюция устрола: что не пользуешься всем тем что есть по полной программе регулярно? Ну значит я все это разберу на «запчасти» и буду экономить «топливо»(еду которой на протяжении почти всей истории человечества не хватало). И пофиг что никакой нужны экономить уже давно нет — физиология не в курсе развития цивилизации.
А так иногда хочется нажать «Save» после получения(причем «честного» получения — без «читов») желаемого результата :)
А может есть тогда смысл каким-то образом блокировать разбор и утилизацию мышц? :-)
Напрямую нельзя — т.к. все ткани организма изнашиваются и должны регулярно обновляться (заменяться новыми), за жизнь это происходит много раз. При блокировке процесса получим скорее наоборот дряхление и неконтролиемое разрушение(отмирание) ткани, вместо «планового» ее разбора и утилизации по мере изнашивания.
В норме постепенно «разбираемую и утилизируемую» ткань так же постепенно замещает такая же новая нарастающая. А вот миостатин как раз блокирует(не полностью но сильно подавляет) этот процесс в отношении мышечной ткани — в результате медленный разбор и утилизация постоянно идет в любом случае, а эквивалентного замещения новой мышечной тканью не происходит.
При этом у работы миостатита есть и естественный контр-процесс, физические нагрузки(при этом важна не абсолютная их интенсивность, а относительная по сравнению с текущей силой мышц) активируют какие-то другие гормоны и сигнальные пути, которые подавляют уже сам миостатин и «запрет»(тормоз) на рост мышц создаваемый им снимается/ослабляется.
В результате на длительном промежутке времени от мышц остается минимально необходимый объем для имеющегося уровня физ. нагрузок и далее он поддерживается на этом уровне. В этом особенность конретно мышц — обновление и эквивалентное замещения большинства остальных тканей идет без всяких «дополнительных условий» (разные болезни и генетические дефекты не берем пока).
В норме постепенно «разбираемую и утилизируемую» ткань так же постепенно замещает такая же новая нарастающая. А вот миостатин как раз блокирует(не полностью но сильно подавляет) этот процесс в отношении мышечной ткани — в результате медленный разбор и утилизация постоянно идет в любом случае, а эквивалентного замещения новой мышечной тканью не происходит.
При этом у работы миостатита есть и естественный контр-процесс, физические нагрузки(при этом важна не абсолютная их интенсивность, а относительная по сравнению с текущей силой мышц) активируют какие-то другие гормоны и сигнальные пути, которые подавляют уже сам миостатин и «запрет»(тормоз) на рост мышц создаваемый им снимается/ослабляется.
В результате на длительном промежутке времени от мышц остается минимально необходимый объем для имеющегося уровня физ. нагрузок и далее он поддерживается на этом уровне. В этом особенность конретно мышц — обновление и эквивалентное замещения большинства остальных тканей идет без всяких «дополнительных условий» (разные болезни и генетические дефекты не берем пока).
А всякие капилляры, сосуды, которые были развиты во время тренировок, тоже «утилизируются»?
Намного медленнее, чем мышца сдувается. Ведь они уже «проросли». А мышцы не увеличивают количество клеток. Сама клетка становится крупнее, увеличивает количество сократительных белков.
Получается, что вернуть тренировками былую силу проще, чем получить ту, которой ещё не обладал?
Заивисит от многих факторов, не стоит думать, что там все так просто.
По секрету скажу, что мы не знаем большей части регуляции, а если знаем эффекты, то не знаем, что там на клеточно и молекулярном уровне происходит.
По секрету скажу, что мы не знаем большей части регуляции, а если знаем эффекты, то не знаем, что там на клеточно и молекулярном уровне происходит.
По опыту — да, набрать(вернуть) ту форму которой уже раньше достигал заметно проще и быстрее чем потом превысить его. Т.к. я почти каждый год через подобный цикл прохожу, то была возможность наглядно понаблюдать и даже «поощущать»:)
Так что вероятно, большая часть сформировавшихся сосудов и нервных волокон (которые так же нужны для стимуляции работы мышц) сохраняется, а «разбираются» в основном сами мышечные волокна.
Кстати у проф. спортсменов (т.е. людей ориентирующихся именно на максимальную силу и выносливость мышц, а не то как они выглядят, а масса скорее наоборот нежелательна) помимо большего объема и большей упругости и прочности мышечных волокон и лучшего снабжения их кровью (сосуды) не так давно обнаружили повышенное количество митохондрий в клетках по сравнению с «обычными» (не занимающимися интенсивными тренировками) людьми.
Так что вероятно, большая часть сформировавшихся сосудов и нервных волокон (которые так же нужны для стимуляции работы мышц) сохраняется, а «разбираются» в основном сами мышечные волокна.
Кстати у проф. спортсменов (т.е. людей ориентирующихся именно на максимальную силу и выносливость мышц, а не то как они выглядят, а масса скорее наоборот нежелательна) помимо большего объема и большей упругости и прочности мышечных волокон и лучшего снабжения их кровью (сосуды) не так давно обнаружили повышенное количество митохондрий в клетках по сравнению с «обычными» (не занимающимися интенсивными тренировками) людьми.
> У спортсменов же не приходит ей конец, почему тут должно?
У «здоровых» спортсменов (которые для набора физической формы используют обычные адаптивные способности организма, говоря попросту — просто пашут годами) сердце прокачивается очень и очень, и в зависимости от нагрузок, которые встречаются в конкретном виде спорта. При этом не все виды адаптации сердца считаются полезными для здоровья.
> эффект установки в запорожец двигателя от Порше
Нет, скорее эффект, если на двигатель и ходовую Запорожца поставить Камаз. Двигатель будет перегреваться, работать на повышенных оборотах, ходовая будет изнашиваться. Обратное кстати наблюдается у цикликов (бег, плаванье, велосипед, лыжи), у которых сердца огромные, могут прокачивать кучу крови, а сами тушки скажем так, весьма худосочные (смотрите на эфиопцев как ультимативный вариант) — пульс покоя там 30 — 40 ударов в минуту.
У «здоровых» спортсменов (которые для набора физической формы используют обычные адаптивные способности организма, говоря попросту — просто пашут годами) сердце прокачивается очень и очень, и в зависимости от нагрузок, которые встречаются в конкретном виде спорта. При этом не все виды адаптации сердца считаются полезными для здоровья.
> эффект установки в запорожец двигателя от Порше
Нет, скорее эффект, если на двигатель и ходовую Запорожца поставить Камаз. Двигатель будет перегреваться, работать на повышенных оборотах, ходовая будет изнашиваться. Обратное кстати наблюдается у цикликов (бег, плаванье, велосипед, лыжи), у которых сердца огромные, могут прокачивать кучу крови, а сами тушки скажем так, весьма худосочные (смотрите на эфиопцев как ультимативный вариант) — пульс покоя там 30 — 40 ударов в минуту.
Мы тот пост на который отвечали поняли в том смысле, что сердечная мышцы будет расти, т.е. эффект будет как Вы выразились «у цикликов», а у них-то с сердцем вроде проблем нет. Или есть? Или мы не так поняли?
Или я нет так что-то понял. Надо полагать, этот гормон в любом случае может воздействовать и на сердечную мышцу. Но тут надо уйти от стереотипа, что большая мышца это здоровая, сильная и функциональная мышца.
У цикликов сердце увеличивается (насколько помню я) за счет увлечения эластичности. Сердце может больше растянуться, набрав в себя большее количество крови, и потом сильным сжатием (при этом не напрягаясь) пустить эту кровь по большому кругу кровообращения. При этом да, проблем с сердцем быть не должно, если они его не «посадили» (много критических нагрузок на уровне закисления, когда ткань сердца теряет функциональность, по сути сердце становится большим, но бестолковым).
Точно также, чтобы повысить спортивный результат (и функциональное состояние тела) — бегуну например нужны развитые мышцы, а не просто гипертрофированные. Важна способность усваивать кислород, количество капилляров, способность выводить молочную кислоту, способность использовать в качестве топлива жиры, а не только углеводы, хорошая связь с мозгом, что позволяет лучше координировать движения. Для некоторых видов спорта важны быстрые, а не медленные мышечные волокна, но там также все упирается в качество мышечной ткани (и другие факторы), но не в количество. Можно конечно упомянуть тяжелую атлетику, где количество действительно важно… Но и качество важно тоже.
К чему я веду: как с точки зрения спорта, так и тем более с точки зрения здоровья просто увлечение мышечной массы почти не имеет положительного эффекта.
ps Я это все пишу по данным, которые я нашел в интернете (хотя я их проверял и систематизировал), а также по своему скромному опыту.
У цикликов сердце увеличивается (насколько помню я) за счет увлечения эластичности. Сердце может больше растянуться, набрав в себя большее количество крови, и потом сильным сжатием (при этом не напрягаясь) пустить эту кровь по большому кругу кровообращения. При этом да, проблем с сердцем быть не должно, если они его не «посадили» (много критических нагрузок на уровне закисления, когда ткань сердца теряет функциональность, по сути сердце становится большим, но бестолковым).
Точно также, чтобы повысить спортивный результат (и функциональное состояние тела) — бегуну например нужны развитые мышцы, а не просто гипертрофированные. Важна способность усваивать кислород, количество капилляров, способность выводить молочную кислоту, способность использовать в качестве топлива жиры, а не только углеводы, хорошая связь с мозгом, что позволяет лучше координировать движения. Для некоторых видов спорта важны быстрые, а не медленные мышечные волокна, но там также все упирается в качество мышечной ткани (и другие факторы), но не в количество. Можно конечно упомянуть тяжелую атлетику, где количество действительно важно… Но и качество важно тоже.
К чему я веду: как с точки зрения спорта, так и тем более с точки зрения здоровья просто увлечение мышечной массы почти не имеет положительного эффекта.
ps Я это все пишу по данным, которые я нашел в интернете (хотя я их проверял и систематизировал), а также по своему скромному опыту.
просто блокировка проведения сигнала миостатина хоть и позволит увеличить мышцы в объеме, сила и скорость сокращения значительно уменьшаются
А почему уменьшаются? А если не забрасывать тренеровки?
Самым острым вопросом сейчас является блокирование проведения сигнала, однако процесс осложнен тем, что и миостатин, и активин (представители одного семейства TGB-beta) действуют через одни рецепторы.
Что значит «проведение сигнала»? А если не блокировать сигнал, а влиять на выработку миостатина?
А почему уменьшаются? А если не забрасывать тренеровки?
Меня самого интересует этот вопрос. Выше уже написал, что пока все проявления исследуют в основном на крысах, до человека пока не дошли в силу объективных причин — мало кто захочет стать объектом исследования.
Что значит «проведение сигнала»? А если не блокировать сигнал, а влиять на выработку миостатина?
Проведение сигнала — внутриклеточные каскады, которые «завязаны» на рецептор. То есть имеется молекула рецептора, к которой присоединяются еще некоторые молекулы, активирующиеся при взаимодействии лиганда (гормона, например) с рецептором. Эти молекулы впоследствии имеют какие-то каскады внутри организма (расщепляют другие молекулы к примеру). В итоге, в случае миостатина, это приводит к активации разрушающих мышцечные волокна молекул.
Миостатин — белковй гормон, на его выработку повлиять можно, если сделать что-то с геномом или аппаратом транскрипции. В принципе, это будет идеальным вариантом, но там все слишком сложно, чтобы так избирательно на один миостатин подействовать. ПОэтому и пытаются на «первое время» найти более очевидные и изученные пути.
Ибо по сути нарастает бесполезный мышечный балласт, снижающий эффективность полезных мышц, сформированных в результате тренировок.
Странно, что никто пока не вспомнил, что этот гормон вполне можно было бы использовать в мясном животноводстве. Нужно только разработать методику его введения. Наверняка можно вполне безопасно для животного увеличить мышечную массу на 50%.
Только не миостатин, а его антагонист. Проще мутантов выращивать по миостатину. Дешевле по операционным расходам. Но не факт, что такие животны будут выгоднее по параметру «стоимость корма и ухода / выход мяса»
Странный видок — ее что брили выборочно? Или мышцы росли так быстро, что не поместились в шкуре и она «разошлась по швам» :))
Да, брили. Так лучше видно мышцы.
Долго думал, что мне все эти бугры мышц напоминают. Потом вспомнил: dagarabedian.files.wordpress.com/2012/06/engineer-2.jpg
Они наверно тоже подобным гормонами «баловались» (врядли при их уровне развития такие мышцы из-за тяжелых физической работы)
:)
Они наверно тоже подобным гормонами «баловались» (врядли при их уровне развития такие мышцы из-за тяжелых физической работы)
:)
Подскажите, что такое «проведения сигнала миостатина»? Не понял саму фразу. Что есть активин, а также что понимается под «TGB-beta»? тоже не понятно. Я не разбираюсь в биологии, либо же, я где-то что-то пропустил в Вашем докладе. Могли бы Вы пояснить?
С удовольствием :)
Дублирую комментарий, который был написан мною выше:
Проведение сигнала — внутриклеточные каскады, которые «завязаны» на рецептор. То есть имеется молекула рецептора, к которой присоединяются еще некоторые молекулы, активирующиеся при взаимодействии лиганда (гормона, например) с рецептором. Эти молекулы впоследствии имеют какие-то каскады внутри организма (расщепляют другие молекулы). В итоге, в случае миостатина, это приводит к активации разрушающих мышечные волокна молекул.
Большое молекул богу молекул :)
Активин — специальный пептидный (то есть белковый) гормон, у которого очень много функций, но главная — стимуляция секреции фоллиукло-стимулирующего гормона. Да, вот так, гормон стимулирует гормон.
Конкретно TGB-опечатка, там TGF должно быть. TGFbeta ( transforming growth factor beta, или трансформирующий ростовой фактор бета) — также полипептид, ответственный за многие функции в организме, в контексте статьи это почти не важно. Однако так получилось, что исследователи открыли еще много гормонов, которые очень похожи по структуре на этот TGF, поэтому решено было создать такое подсемейство — лишь в целях удобства классификации.
Это довольно далеко от биологии, эндокринология вообще включается в раздел нормальной физиологии в ВУЗе (у медиков, в крайнем случае)
Очень приятно, что люди внимательно прочитали и у них возникают вопросы. Возникнут новые — задавайте, постараюсь ответить.
Дублирую комментарий, который был написан мною выше:
Проведение сигнала — внутриклеточные каскады, которые «завязаны» на рецептор. То есть имеется молекула рецептора, к которой присоединяются еще некоторые молекулы, активирующиеся при взаимодействии лиганда (гормона, например) с рецептором. Эти молекулы впоследствии имеют какие-то каскады внутри организма (расщепляют другие молекулы). В итоге, в случае миостатина, это приводит к активации разрушающих мышечные волокна молекул.
Большое молекул богу молекул :)
Активин — специальный пептидный (то есть белковый) гормон, у которого очень много функций, но главная — стимуляция секреции фоллиукло-стимулирующего гормона. Да, вот так, гормон стимулирует гормон.
Конкретно TGB-опечатка, там TGF должно быть. TGFbeta ( transforming growth factor beta, или трансформирующий ростовой фактор бета) — также полипептид, ответственный за многие функции в организме, в контексте статьи это почти не важно. Однако так получилось, что исследователи открыли еще много гормонов, которые очень похожи по структуре на этот TGF, поэтому решено было создать такое подсемейство — лишь в целях удобства классификации.
Это довольно далеко от биологии, эндокринология вообще включается в раздел нормальной физиологии в ВУЗе (у медиков, в крайнем случае)
Очень приятно, что люди внимательно прочитали и у них возникают вопросы. Возникнут новые — задавайте, постараюсь ответить.
Гормон стимулирует гормон? А есть какая-то логика в таком подходе с точки зрения природы. По-моему странно немного. Думаю, что вряд ли это можно объяснить.
Каскад усилителя. Например, гипофиз выбрасывает нанограммы регулирующего гормона, а надпочечники на фоне этого выбрасывают уже микрограммы условно. Посмотрите как на аналог системы контроллер-транзистор-реле-нагрузка.
Ну в биологии таких приколов много. Помимо каскадов усиления описанных выше, есть еще реализация обратной связи и многофакторность, в стиле:
Гормон А, стимулирует выработку гормона B, который уже запускает(усиливает) процесс X.
Казалось бы лишнее звено, но потом оказывается что B вырабатывается, только если одновременно присутствует гормон С. А без него, А на X не влияет.
Или блок-обратная связь: А стимулирует Б сам по себе, но только в отсутствии С, а появление С передачу управляющего сигнала останавливает(А продолжает вырабатываться, но на интенсивность X не влияет) — когда процесс желателен с точки зрения какого-то одного фактора, но вреден (или опасен) с точки другого.
Тогда уже «А» выглядит «лишним звеном», т.к. все можно было бы на С завязать? А оказывается что «С» и на совсем другие процессы влияет, помимо контр-регуляции X совместно с А и привязка к нему ничего хорошего не принесла бы.
В общем хаос+эволюция создали сложную и довольно запутанную систему. Если бы кто-то организм специально «проектировал» (привет креационистам) многое можно было бы упростить и более прямолинейно реализовать.
Гормон А, стимулирует выработку гормона B, который уже запускает(усиливает) процесс X.
Казалось бы лишнее звено, но потом оказывается что B вырабатывается, только если одновременно присутствует гормон С. А без него, А на X не влияет.
Или блок-обратная связь: А стимулирует Б сам по себе, но только в отсутствии С, а появление С передачу управляющего сигнала останавливает(А продолжает вырабатываться, но на интенсивность X не влияет) — когда процесс желателен с точки зрения какого-то одного фактора, но вреден (или опасен) с точки другого.
Тогда уже «А» выглядит «лишним звеном», т.к. все можно было бы на С завязать? А оказывается что «С» и на совсем другие процессы влияет, помимо контр-регуляции X совместно с А и привязка к нему ничего хорошего не принесла бы.
В общем хаос+эволюция создали сложную и довольно запутанную систему. Если бы кто-то организм специально «проектировал» (привет креационистам) многое можно было бы упростить и более прямолинейно реализовать.
А объясните, пожалуйста ещё один момент:
1. Учитывая, что мышечные волокна не способны делиться, их число перестает расти еще до рождения.
2. Миостатин снижает и число, и размер мышечных клеток, присутствующих в организме.
Получается, что при длительном воздействии миостатина можно получить необратимое уменьшение числа мышечных волокон, невосполнимое уже никак? Также исходя и того, что миостатин так или иначе воздействует на организм в течении всей жизни, получается что со старением организма число мышечных клеток неизбежно уменьшается?
1. Учитывая, что мышечные волокна не способны делиться, их число перестает расти еще до рождения.
2. Миостатин снижает и число, и размер мышечных клеток, присутствующих в организме.
Получается, что при длительном воздействии миостатина можно получить необратимое уменьшение числа мышечных волокон, невосполнимое уже никак? Также исходя и того, что миостатин так или иначе воздействует на организм в течении всей жизни, получается что со старением организма число мышечных клеток неизбежно уменьшается?
Sign up to leave a comment.
Миостатин — гормон мышц. И не только