Comments 118
Предыдущая статья автора о беге и пульсометрах https://habr.com/ru/post/648421/
А продолжение вот тут https://habr.com/ru/post/695954/
drop database с утра пораньше, счет от амазона который невозможно оплатить и вот вам необходимый ЧСС :)
кстати несмотря на шуточный тон, ваше замечание весьма интересно! при сильном волнении не только пульс растет, но и дыхание усиливается и холодный пот, а может и горячий выступает. Вероятно какой-то эффект тренировки от этого вероятно есть. Однако вроде бы одним волнением долго, хотя бы минут 20 высокий пульс не удержать... ?
И, в отличие от тренировки, от таких "нагрузок" приятных ощущений точно не будет. Разве что после успешного разрешения ситуации.
Сложнее контролировать интенсивность, и сложнее избежать травм
С началом войны в Украине (я украинец, хоть и живу за границей и эту ситуацию беру близко к сердцу) похудел на 2,5 кг за неделю. Потом, правда, назад вернулись.
спасибо автору, серьезная статья, про жиросжигание на высоком пульсе не знал, но скрин шот отчета спортлаба убеждает.
или на лифте, хотя, я, например в метро уже года 4 как всегда спускаюсь вниз (2 раза в день и 10 раз в неделю минимум, по рабочим дням в метро на работу) и колени в прекрасном состоянии! Все-таки видимо у вас виноваты горные лыжи, а не спуск по лестнице.
возможно, но мои 4 года непрерывного хождения именно вниз говорят, что вовсе не обязательно и вовсе не неизбежно повредятся именно колени, а не связки. кстати связки тоже у меня в порядке 100%. И у экскалатора кстати ступени немного выше (и опаснее?!). Кстати еще и на работе суммарный наход по лестницам порядка 20 этажей в день (это ++ к двум эскалаторам в день) - и никаких травм за 4 года не было. и конечно при таком объеме ходьбы я хожу исключительно в высококачественных мягких кроссовках. чего и всем рекомендую.
поступили новые данные про вред горных лыж - моему знакомому тоже горнолыжнику в юности, сейчас вел исключительно сидячий образ жизни и вообще по лестницам не ходил пришлось делать операции на обоих коленях - так что виноваты горные лыжи, лестница не причем.
Спасибо! Приятно видеть такой подход к своему здоровью. Про пульсовую стоимость даже и не знал ничего: больше метрик, красивых и разных!
Хочу немного прояснить вопрос типа тренировочной нагрузки и жиросжигания. В большинстве источников принято проводить четкие границы: "медленный бег - на выносливость, интервалы - на силу" или "медленный бег - на жирах, интенсивный - на углеводах". На деле же все очень сильно зависит от физиологии атлета и истории его тренировок. В большинстве случаев бег любой интенсивности будет задействовать и углеводный и жировой тип питания одновременно, но в разном соотношении для разных атлетов. То же самое можно сказать про тренировочный эффект от разных типов занятий. Поэтому интервалы или нет - не имеет значения, если говорить просто о дежурной кардионагрузке. Когда же решаются конкретные спортивные задачи, тогда от применения этих типов тренировок можно получить очень разные эфекты.
В кардитренировках, на мой взгляд, в первую очередь важны постепенность увеличения нагрузки, регулярность занятий и полноценный отдых. Именно во время отдыха происходит улучшение формы атлета, вызванное тренировкой.
по стат данным со Strava 80% людей средневики и жировая и углеводная энергетика у них 50% на 50%. 10% спринтеры и им только интервалы годятся для тренировок. И еще 10% это прирожденные стайеры на жирах. Они любят длительный относительно медленный бег и при этом прогрессируют по нескольку лет кряду на одном беге трусцой. Так сложилось то их влияние на умы "чайников" очень велико, непропорционально их реальному числу очень велико. В то время как в спорте уровня ЧМ и Брилиантовой Лиги наибольшие гонорары у спринтеров. Ну и в самый миллионерский вид спорта ФУТБОЛ попадают в основном спринтеры - их задатки легко читаются еще детей в 6-7 лет когда и происходит отбор в школы футбола (ДЮСШ). Интересно, что нормативы ГТО это многоборье спец. для средневиков - там надо в один день пробежать уложившись в нормы 100м, 1000м и 3 км кросс.
Здесь есть определенная закономерность.
Стоит учесть генетический фактор и историю тренировок. Спринтерами становятся те, у кого высоко количество быстро сокращающихся мышечных волокон. Если верить источникам типа Селуянова, то тренировками это количество существенно не увеличивается (существует генетически определенный предел). А вот обратный процесс: развитие "медленных" качеств у "быстрых" волокон - вполне себе возможен и эффективно протекает при определенном протоколе трениовок. То есть "перевоспитать" спринтера в средневика можно, а наоборот - обычно нет. Именно поэтому сразу видно спринтеров среди детей: нет продолжительной истории тренировок.
Стайерство на этом фоне доступно всем. Тут не особо нужны "быстрые" волокна. А развить у себя кислородный (жировой) метаболизм может каждый. И запасов энергии хватит на самые длинные тренировки. Правда, интенсивными они не будут - не на чем ускоряться. Прогресс здесь долгий, потому что медленный.
Я вижу в этом причину повального увлечения марафонами и бегом трусцой среди "чайников". Грубо говоря, если продавать спортивный продукт ("с нами вы пробежите марафон из 4 часов" или "с нами вы пробежите 100 м из 10 с"), то у марафона намного шире целевая аудитория.
Возвращаясь к теме статьи. В этом свете мне видится, что автор скорее спринтер/средневик, раз ему так легко даются силовые и трудно идут объемы. И это означает, что описанный протокол интервальных тренировок не подойдет большинству. Статистически наоборот: большинству в качестве кардио лучше подойдет бег трусцой.
А что вы конкретно имеете в виду?
Я не везде с ним согласен (относительно статодинамики для бегуна на средние/длинные дистанции, например), но базовые вещи в области физиологии он довольно популярно раскрыл и этим можно пользоваться, на мой взгляд.
Прочитал вашу статью (хороший материал, спасибо), и некоторые вещи, о которых вы писали, я впервые узнал из из его статей.
Какая хорошая ссылка. Прирост быстрых волокон немного не в моей зоне интереса, поэтому не подвергал утверждение о его невозможности критике. Посмотрю эту тему внимательнее.
Мысль про Селуянова понял, сам не так от нее далек, а сейчас стал еще ближе.
Также стоит вникнуть про смысл фразы «растет пропорция». Например, может оказатьс, что в исследованиях меряют сечение, а селуянов мог иметь ввиду в штуках. Правда, для получения результата от тренировок в первую очередь рост сечения и играет роль. Кроме того, распределение волокан в штуках между индивидами очень небольшое и играет роль только на топовом уровне, который недостижим почти никем.
Думаю, реальная причина в том, что все современные люди просто нереально слабые. Чтобы бегать спринт, им надо очень упорно развивать силу и ставить технику. Сделать это просто бегая спринты не получится. При этом большие объемы низкоинтенсивной работы может делать каждый, и создается ощущение, что стаерство это самодостаточная деятельность (можно не ходить в качалочку и вообще больше ничего не делать).
есть такой канал, старый - Ученый фитнес - там много переводных работ, в основном американских, по спорт физиологии, сотни... и там устоявшееся мнение - все и молодые и старые должнs делать HIIT - это интервалка. Это типа всеобщий научный стандарт, общепризнанный и многократно доказанный многочисленными исследованиями. Россия это пожалуй последняя страна в мире, где идет невероятно мощная пропаганда медленного бега. И это при том что у нас ГТО - это сугубо для средневиков! Ни чистому спринтеру ни чистому любителю марафонов очень трудно выполнить норматив 100м - 1000м - 3000м друг за другом в течении 1..2 часов. Тогда как средневики - легко. Есть знакомый марафонец сильный любитель с результатом марафон за 3 часа - он не смог выполнить норматив ГТО, обломался на 100м и не смог 1000м за 3 мин 20 сек ! (пробежал 14.5 и 3.24)
Спасибо за наводку на канал, посмотрю.
ГТО в том виде о котором вы пишете - это именно для средневика, с этим нельзя не согласиться. И подготовка к сдаче такого норматива должна включать много силовой работы. Говоря о кардиотренировках я имею в виду не столько какие-то спортивные результаты, сколько просто дежурную активность для поддержания здоровья после сидячего рабочего дня. Как только мы задумываемся о результатах и нормативах, картина тренировок принципиально меняется и без силовых говорить становится вообще не о чем. Поэтому по поводу интервалов я с вами согласен - если хотеть результаты в спорте, придется делать силовые. И их делают почти все, кого я знаю (и я сам).
Насчет пропаганды медленного бега не знаю. У нас многие мировые тренды удивительным образом гипертрофируются, извращаются и продаются как эксклюзивный продукт. К этому я уже привык. Но большое количество зарубежных книг и статей, которые я читал, также говорили о важности этого упражнения (в сочетании с силовыми). И они не были ориентированы на нашу аудиторию.
Из последнего, Steve House, Training for the Uphill Athlete, не рассчитана исключительно на наш рынок (хоть и переведена недавно). Там основная идея на 2/3 книги в том, что силовые должны стоять на фундаменте из низкоинтенсивных тренировок. Компетентности этих авторов лично я доверяю, хоть это и не научные работы, а просто тренерский опыт. Результаты их подхода на себе вижу.
у такого подхода нет доказательной базы (тренера всегда тренеруют всех по свое уникальной методе и никогда не имеют контрольных групп работающих по HIIT или любой другой конкурирующей схеме) и логичного теоретического объяснения. неопределено даже само понятие базы через физиологиеские и биохимиские параметры крови и организма. Никто не знает, что именно тренируется медленным бегом. Никто не может отличить по анализам крови человека у которого есть низкоинтенсивная база от человека выполнявшего HIIT - наоборот по анализам крови и измерениям МПК/ПАНО во всех научных исследованиях преимущество имеют интервальщики. Ну а к чисто тренерским опусам надо относиться как к художественной литературе. В этом плане статьи Селуянова как раз обладают четкой логикой. Возможно они несколько устарели так как биохимия продвинулась в поиске химических сигналов адаптации мышц...(и там теперь не только тестостерон но и много других веществ обнаружено)
---
Почему статодинамика не работает на любителях - 1) они не используют стероидов, а без них мышцы не растут 2) они не достигли пределов насыщения митохондриями мышц и им проще и эффективнее применить HIIT для достижения насыщения. 3) именно после достижения насыщения и выхода на генетическое плато уже ничего не работает - ни медляки, ни HIIT - остается только статодинамика с стероидами. Но любители до этого уровня просто не успевают за свою жизнь дойти да и боятся стероидов.
---
Есть такой стероидный качок Д. Гусев, среднего уровня, выступает в менс физик, т.е. не монстр, а просто хорошо накачанный. Он работал по Селуянову на руки, и как результат в лабораторных исследованиях на баз сборной по гребле показал мпк по рукам 60, что выше чем у большинства населения Земли по НОГАМ и на уровне сборников по гребле гребущих с раннего детства и наверняка знающих что такое стероиды.
Мы начинаем затрагивать довольно холиварную тему. Следует сразу отметить, что я говорю о тренировках выносливости, а не силы.
Про тренерские методики согласен. Чаще всего их программа - это просто коммерческий продукт и ему нужна уникальность и вау-эффект, а не доказательства и исследования. Но упомянутая книга содержит довольно много научной базы, чем мне и нравится.
База, грубо говоря, - это механизмы кислородного метаболизма. HIIT их тренирует опосредованно и частично, низконитенсивные тренировки - напрямую и полноценно. По анализам это заметно в уровне лактата в крови испытуемого при длительной нагрузке. У атлета с хорошей базой он начиает расти (превышать ~2 ммоль/л) на более высоком пульсе по сравнению с атлетом с плохой базой. МПК как показатель тут не так полноценен. Он быстро увеличивается в начале тренировочного процесса, в то время как базовый метаболизм "растет" очень медленно, поэтому в исследованиях отмечают большую эффективность HIIT - исследования в большинстве своем краткосрочные. Но высокий МПК без хорошей базы не обеспечит атлета выносливостью. Атлет сможет показать результат на дистанциях продолжительностью до 5-7 минут. Исследование на эту тему.
Секрет высокого МПК у спортсменов-силовиков объясняется отчасти большей мышечной массой. Мышцы потребляют кислород, растет мышечная масса - растет МПК. У стайеров же высокий МПК достигается за счет более эффективного усвения кислорода имеющейся мышечной тканью, без ее прироста.
Вот такое по моему мнению наблюдается по ЧСС начинающего (зеленый), средневик (синий) и стайер(красный). в комментах к статье https://habr.com/ru/post/648421/ есть пример графика типичного прирожденного стайера-марафонца и очень хорошего марафонца, бегущего быстрее первого все от 100м до марафона, но пришедшего из футбола - у него в точности синяя кривая. На мой взгляд, разница между стайером и средневиком в том что у стайера генетически дано отсутствие положительного дрейфа пульса по времени при ПОСТОЯННОЙ скорости бега, у средневика наоборот такой дрейф есть практически всегда, но МПК, среднюю мощность (скорость бега) и ЧСС он может развивать значительно выше чем у стайера. И мне кажется дрейф++ ЧСС это некая другая генетическая сущность - отличная от ПАНО и МПК. Причем это отсутствие дрейфа не тренируется, оно есть (или нет) сразу, наблюдал недавно парня 110 кг, начинающий, у него сразу не было дрейфа ЧСС хотя он даже при медленном беге пыхтел как адский паровоз и ЧСС был 180, но ПСТОЯННЫЙ. Через 2 года он уже весил 80 кг и выбегал марафон из 3-х часов. А другой знакомый изначально при росте 185 весил 84 кг, худоватый в общем, но у него сразу же был отчетливый сильный дрейф++ ЧСС. Он начинал бег по 5 ми на 1 км на ЧСС 110, а заканчивал 10 км на ЧСС 190 и после нескольких лет мучений длинным бегом ушел в средневики, где сделал 1-й разряд на 800м.
---------------
Обращу ваше внимание также на то, что у элитных велосипедистов уровня Тур де Франс давно уже не применяется ни ПАНО ни уровень молочной кислоты. Там уже много лет оcновной показатель велосипедиста - это кривая Мощность как функция от продолжительности работ на этой мощности. И это гладкая кривая типа 1/x, на ней НЕТ никаких порогов и изломов. Возможно это говорит о том, что ПАНО и уровень лактата это какие-то побочные ВТОРИЧНЫЕ параметры организма, не несущие в себе какой-то ценной первичной информации о состоянии организма и не позволяющие управлять тренированностью организма в виду своей вторичности.
Графики с пульсом из нуля и без размерности по времени стоят отдельного замечания=) Если там секунды, то ерунда полнейшая. Если минуты, то тоже. Не понятно, что там с интенсивностью.
да, надо не ноль, а пульс покоя. Время в секундах. Т.е всего 10 мин. Да не много, подобные графики приводил и известный тренер стайеров В. Виноградов. вроде у него был канал на Дзене, сейчас адрес не вспомню. Ссылка на другие графики в другой статье - там ест 40 мин - 10к м и 15 км за 1 ч 20 мин. Ну у не тренированного человека и при быстрой ходьбе может начаться дрейф пульса. Есть такая шкала в западных статьях - субъективное усилие. Я, рисуя графики, предполагал, что у всех одинаковое субъективное усилие. Кажется, на первый взгляд, абсурдным, но на западе такую шкалу часто применяют, сравнивая атлетов разного уровня. Ну и у нее есть физиологическое обоснование - наша человеческая нейро-сеть (мозг и тд) оценивает множество параметров организма и формирует в сознание ощущения тяжести нагрузки. Логично предположить, что это субъективное ощущение тем не менее носит объективный характер (отражает объективную реальность тяжести нагрузки) и им можно пользоваться в научных целях (конечно атлеты должны быть абсолютно психически здоровы ).
Я, рисуя графики, предполагал что у всех одинаковое субъективное усилие.Вот есть исследования, говорящие, что при постоянном субъективном усилии дрейфа нет. А вот при постоянном темпе со временем растет субъективное усилие и пропорционально растет ЧСС. Вот, например, по супермарафонам — при длительности нагрузки выше определенной пульс наоборот падает вместе с темпом.
Как считаете, базовый метаболизм "растет" очень медленно - в контексте бега нет нужды учитывать именно базовый энергетический обмен, он характеризуется пульсом покоя. И его можно легко вычесть, просто из числа ударов сердца на 1 км (пульсовая стоимость) вычесть ЧСС_покоя*время_пробегания_этго_1_км ? Тогда останется только биохимия мышц ног, т.е. на 80% квадрицепса для любителя в районе ГТО или 3-го разряда.
Судя по графикам в статье - такой очищенный беговой метаболизм постоянен и не зависит от скорости бега в разумных пределах. Т.е. на 1 км бега расходуется одинаковое кол-во ударов сердца независимо от скорости пробегания этого 1 км (за вычетом базового метаболизма - он ясно дело прямо пропорционален времени на 1 км ). Это согласуется с часто упоминаемой в фитнесе формулой расхода энергии где скорость бега не фигурирует. 1 ккал на 1 км бега на 1 кг веса тела. Это понятно из E=m*g*h - не зависит от скорости подъема груза. Бег в грубом приближении это подпрыгивания, т.е. каждый шаг это подъем веса тела на скажем 5..10 см..
т.е. на 80% квадрицепсаНе совсем так, но не суть. Важно, что чем больше ты любитель (чем хуже поставлена техника) — тем выше вклад всяких «ненужных» мышц. А чем больше ты заточен под марафон, тем он меньше (и уже не только за счет техники, но и за счет снижения мышечной массы «ненужных в беге частей тела».
спасибо за ссылки, почитаю...
любитель бежит медленно и именно из-за этого бег у него это отжимания на квадрицепсах, продвинутый бежит быстро, углы раскрыва в тазобедренном и коленном суставах больше, значит рекрутируются пояснично-подвздошная мышца для более высокого выноса бедра вверх, задняя поверхность бедра (захлест с проталкиванием вперед), ягодицы (проталкивание тела веред по лыжному типу). Т.е. на мой взгляд как раз наоборот - начинающий использует преимущественно 1 мышцу (квадрицепс), которая быстро устает, закисляется и отравляет лактатом организм и по стандартной теории лактат дает рост пульса даже на низкой скорости и пульсовая стоимость высока. Продвинутый бегун использует много небольших мышц кроме квадры, небольшие мышцы лучше снабжаются кровью т.к. поверхность капиляров это степень 2 от размера, а масса - степень 3. Больше % кислорода в мясе - меньше лактата выделяется, ниже пульс, лучше пульсовая стоимость и продвинуты бежит быстрее на более низком пульсе, и не пыхтит так как ниже пульсовая стоимость бега.
----
я делал опыты на себе, мне кажется убедительные, у меня ЧСС при ходьбе по лестнице вверх через 1 ступеньку, т.е. в 2 раза более широким шагом с в два раза ниже частотой шага, дает на 5..10 ударов ниже ЧСС чем ходьба по лестнице с той же скоростью подъема шагом на каждую ступеньку. Субъективно при этом нагрузка частично перераспределяет с квадра на ЗПБ и ягодицы (частота шага также в 2 раза больше при ходьбе на каждую ступеньку ).
Упоминаемые вами углы раскрытия суставов растут с ростом скорости — частота шага-то не особо зависит от скорости. Медленному новичку они в принципе не доступны. Также с практикой снижаются вертикальные колебания и тд — энергоэффективность бега растет даже без физиологических адаптаций.
небольшие мышцы лучше снабжаются кровьюА вот это не верно. Лучше снабжаются небольшие волокна/пучки а не целые мышцы. И вот тренировки как раз вызывают улучшенную васкулризацию (копилляры прорастают в мышцу), и мышцы начинают «забиваться» меньше и выделять меньше лактата. При чем, в первом приближении любые тренировки, насколько я могу судить, хоть и есть нюансы.
слишком медленно бежать просто «неудобно» - да именно так, организм чувствует, что при таком беге пульсовая стоимость намного выше, чем при быстром.
я проводил измерения колебаний центра тяжести у начинающих и мастера спорта на 800 метров с помощью акселерометра айфона. Результат вас поразит - но у мастера спорта с супер идеальной техникой бега колебания выше!!!! Разница в том что его тело колеблется практически по синусоиде без паразитных гармоник т.е. без потерь энергии, а у начинающего много паразитных колебаний хотя меньше амплитуды. Фактически МС скачет как мячик пин-понга. Да это поразительно и невероятно, но это так! И даже более - Начиная со 2-го разряда колебания у средневиков примерно одинаковые и немного растут по мере роста к МС. очевидно учебники прошлого века врут, тогда не было ай-фонов и никто не мог толком померить колебания тела бегуна, а теперь это может проверить любой школьник и убедится, что чем выше уровень бегуна, тем выше у него колебания тела в разумных пределах конечно. Ну так для смеха, мастер бега весом в 45 кг легко будет прыгать каждый шаг на 10 см вверх, но как вы представляете себе прыжки на 10 см вверх на 1 ноге 150 кг начинающего жирняги???? Там дай Бог на 1 см подпрыгнет, т.е. в 10 раз ниже мастера.
Как насчет отношения этой амплитуды к длине шага? Что-то подсказывает, что с тренировочным стажем длина шага растет ощутимо быстрее чем вертикальные колебания. Кроме того, на 800 метрах энергоэфективность может не быть решающим фактором (но это не точно) — нет задачи оставаться ниже анаэробного порога, кмк.
да, это не исследованное поле, предположу что есть некий оптимум скорости ля конкретного бегуна...
На 800 энерго-эффективность важна, закисление пропорционально работе, судя по биохимии выделения лактата, но именно величина закисления стопорит средневика на финише, поэтому экономичность - очень критична.
---
Высокие прыжки могут быть очень экономичны - если они УПРУГИЕ !
С ростом квалификации со 2-го по МС амплитуда колебаний растет очень медленно, незначительно. А вот упругость т.е. близость формы к синусу растет весьма заметно, прыжки становятся существенно экономичней.
---
по мере роста квалификации частота шага и длина шага немного растут, колебания ЦТ тяготеют к стабилизации (т.е. ваше предположение верное), на уровне МС там уже идеал и нет потенциала для дальнейшего улучшения.
На 800 энерго-эффективность важнаВ общем случае согласен. Но давайте подумаем. Допустим, энергоэффективность каждого отдельного прыжка ниже в N раз, но они такие сильные, что число прыжков на дистанции забега в M раз меньше. Возможна ли ситуация, что N/M<1? Если да, то этот человек победит.
Да, я сам в молодости один раз на соревнованиях был поражен бегущим рядом со мной парнем - он прыгал как сайгак огромными летящими шагами и легко меня победил. Однако - чем сильней и резче тем травмо-опасней, износ ахила и крестообразных связок и чем сильней, если медленных и быстрых волокон 50% на 50%, - то больше рекрутинг быстрых, больше закисление, так что для среднего человека это работает до определенного предела. Ну конечно есть уникомы у которых быстрые волокна еще и окислительные, для них описанный вами метод наверное будет успешен.
да, обычно смотрят толщину ахила... говорят хорошо коррелирует с беговыми талантами
По поводу силы и длины прыжка. Кажется там есть еще лимит - силу при постоянной массе весьма трудно увеличить. поэтому обычному челу весьма трудно увеличить длину и высоту прыжка без роста массы. А масса = стероиды. без них никак. Качки кстати прыгают очень круто, 3 метра с места на 2-х ногах без спец. тренировок - много таких видел. но стероиды это УК РФ - не каждый готов сесть в тюрьму ради знака МС.
Ну и на 800 метрах износ не так критичен
при обычном беге да, но переход на прыжковый метод сразу сделает огромный процент травм. Мы делали много прыжковой работы на сборах - половина уходила в травмы и порой тяжелые.
Кстат вспомнил был в СССР тренер и ученый Верхошанский, он как раз по прыжкам, в том числе и в бег их внедрял. "Бег - это серия прыжков"
А масса = стероиды.Как-то слишком категорично) Большинство людей никогда даже не приближается к этому пределу. Но на топовом уровне, разумеется, правит отбор и фарма.
Верхошанский - Бег это серия прыжков
по массе - я в юности тусил в круге очень худых парней. ака бегунов и и там набор массы даже жира был проблемой - жрали обычно два вторых + 2 пирожных на обед и ужин - ничего не помогало - все весили меньше 70 кг :)
вообще за много лет на беговых и не только форумах вы один из немногих кто понял суть бега как прыжков, логично что прыжки в этом случае надо делать как можно длиннее, а ноги для этого как можно сильнее. Типично же все стремяься к бесконечному увеличению каденса и кошачьему или лыжному шагу вообще без стадии полета. Недавно переписывался с человеком который утверждает, что 10 км за 40 мин бежит с каденсом 220 ! Т.е. каденс как у Хусейна Болта на 100м - правда видео так и не прислал. :)
Попробую вклиниться.
Я не совсем точно выразился, говоря "базовый метаболизм" и породил этим некоторое недопонимание. Мы говорили о "неопределенности самой базы". И это не метаболизм покоя (базовый метаболизм, как вы меня поняли, который следует вычитать из метаболизма при активности). Тренировка базы, "базовый метаболизм" - это кислородный метаболизм. В покое используется именно он, но задействован он не полностью. И задача тренировки базы состоит в том, чтобы добиться настолько эффективного кислородного метаболизма, чтобы бескислородный включался как можно позже (при нагрузках более высокой интенсивности).
Мы слишком вольно пользуемся метриками (дрейф ЧСС, мощность, пульсовая стоимость, уровень лактата, МПК, ПАНО...), зачастую забывая, что они описывают и для чего они используются. Основным показателем является именно метаболизм и его характеристики. Не уровень пульса определяет метаболизм, а наоборот, метаболизм опрелделяет пульс. Запрос на метаболизм создает интенсивность нагрузки (не уровень пульса, скорее механическая мощность), которую собирается поддерживать атлет.
Поэтому для определения тренированности я не могу считать уровень лактата вторичным по сравнению с мощностью, например. Мощность говорит, что атлет хочет сделать, лактат показывает, как у него это получается (на какой фазе метаболизма находится атлет). Есть два типа метаболизма и они работают одновременно, но в разных соотношениях. Лактат с одной стороны является продуктом бескислородного метаболизма (рост лактата означает включение данного типа метаболизма). С другой стороны, лактат - это топливо для кислородного метаболизма. Поэтому эффективный кислородный метаболизм будет снижать уровень лактата в крови. Есть две реперные точки в этой системе: аэробный и анаэробный пороги. До аэробного порога преобладает кислородный метаболизм и лактат практически не вырабатывается (его уровень равен уровню покоя). Между этими порогами уже включается бескослородный метаболизм и активно вырабатывается лактат, но его успевает "употребить" кислородный метаболизм, не происходит "закисления" мышц, нагрузку можно выдерживать долго (пока есть запас гликогена, около 2 часов). Это состояние динамического равновесия и уровень лактата превышает уровень покоя примерно на 1 ммоль/л, но остается стабильным. После анаэробного порога бескислородный метаболизм вырабатывает больше лактата, чем кислородный может усвоить, происходит его накопление и отказ от выполнения нагрузки. Тут лактат растет непрерывно. Этот механизм можно дополнить газоанализом. Кроме того, лактат напрямую связан с утратой мышцами способности поддерживать нагрузку. При увеличении содержания лактата увеличивается кислотность среды, где идет метаболизм. И при достижении определенного уровня кислотности реакция ресинтеза АТФ (основной продукт метаболизма и прямое топливо для мышц) перестает протекать.
Почему его не используют в большом спорте? Используют, но редко. Такой "анализ" - это полноценная длинная тренировка до отказа с периодическим забором крови. Не у всех спортсменов она может быть лекго вписана в план тренировок, тем более регулярно. Поэтому такое тестирование проводится пару раз в сезон, а все остальное время ориентируются на вычисляемые метрики типа мощности. К тому же тут учитывается еще один важный момент, о котором вы сказали: роль "человеческой нейросети" как центрального регулятора. Один и тот же уровень лактата разные атлеты смогут терпеть разное время. Это тоже тренируется и прекрасно описано в книге Алекса Хатчинсона "Выносливость".
Учитывая, что на стабилизацию метаболизма требуется время, пульсовые тесты по 10 минут тут совершенно не показательны. Дрейф пульса - это очень изменчивый показатель. Он зависит и от продолжительности нагрузки, и от ее интенсивности, и от способноси терпеть, и от развития метаболических механизмов. У профессионалов дрейфа почти нет, потому что они хорошо чувствуют свои пределы и работают почти на их границе (быстрее не могут, потому что знают, что остановятся, а медленее не хотят - спорт же).
бескослородный метаболизм и активно вырабатывается лактат, но его успевает "употребить" кислородный метаболизм,
на счет употребить - посмотрев на Цикл Кребса видим, что употреблять его [лактат] некому в МЫШЦАХ. Для работающих мышц лактат является побочным лишним продуктом, конечным шлаком, неподлежащим переработке, его можно только вывести из мышц в основное русло кровообращения, где его может медленно и без механической работы утилизировать печень, почки, и немного сердце - но нужные энзимы есть только в сердце, а в мышцах ног их нет, там лактат НЕ может быть утилизирован.
работоспособность мышц и уровень закисления - вы упустили очень важный момент - мышцы перестают работать при закислении 60 (ЛОКАЛЬНОМ) а в основном круге кровообрщения закисление никогда не превышает в момент отказа 18. Сколько в этом момент локальное не знает никто. Но не надо путать локальное и глобальное. ИТОГО: отказ на средних и стайерских дистанциях происходит от чего угодно, но только не из-за потери работоспособности мышц из-за закисления (ЛОКАЛЬНОГО) близкого к 60. Так как такое закисление сопровождается чрезвычайно сильной болью в мышцах, а ее именно в мышцах ног при отказе на средних и стайерских и марафоне НЕТ.(и давайте не будем рассматривать судорги, у меня, например, последние 10 лет их вообще не было,все-так судрги это не закисление и надо отделять мух от котлет)
в предыдущей статье был график чела бегущего 10 км за 36 минут это уже полу про и там дрейф есть. По про - их очень мало и там такие чудеса, что нам и не снились и их стата недостоверна просто потому что их очень мало. чисто по математике. Имеет смысл в плане достоверности физиологии обсуждать любителей и спортсменов среднего уровня.
Механизм образования лактата в работающей мышце по учебнику - в цикл Кребса при наличие избытка кислорода заходит пируват из гликолиза, если кислорода недостаток - пируват вне цикла Кребса превращается в лактат и становится не нужным шлаком и должен быть выведен из клетки, внутри клетки работающей мышцы его уже никто переработать не может.
на счет тренировки терпеть боль [закисления] - учебники считают что болевой порог генетиески задается и тренировка его невозможна. Стоит ли тратить годы жизни в мучениях и потом понять что ничего не вышло терпеть боль [закисления] все равно невозможно?
Я выразился не совсем точно. Слишком упростил и укоротил.
Гликолиз (бескислородный метаболизм) образует пируват, который как раз вовлекается в цикл Кребса (кислородный метаболизм). Пируват может не успеть включиться в цикл Кребса по нескольким причинам. Во-первых, гликолиз идет вне митохондрий и пируват доставляется туда транспортными белками, переносная способность которых ограничена, во-вторых, гликолиз может быть слишком интенсивен и образуется избыток пирувата. Избыток этот преобразуется в лактат для депонирования в виде глюкозы/гликогена.
И этот избыток (лактат) мы можем увидеть его в крови на его пути в печень. Это прямо указывает на преобладание бескислородного метаболизма над кислородным.
Пируват (и опосредованно лактат, преобразуемый в глюкозу, которая потом окисляется до пирувата) - это основной источник энергии для кислородного метаболизма, протекающего в митохондриях работающих мышц.
Именно об этом механизме я говорю, говоря об эффективной "базе". Состояние, при котором на высокой нагрузке образуется много пирувата, но он не успевает преобразоваться в лактат и закислить мышцу. Именно это происходит зоне до аэробного порога. И тренировка "базы" позволяет отодвинуть аэробный порог выше по шкале пульса.
Так как такое закисление сопровождается чрезвычайно сильной болью в мышцах, а ее именно в мышцах ног при отказе на средних и стайерских и марафоне НЕТ
Она есть на длинных дистанциях и ее учатся терпеть. Постепенно. Закисление - важный, но не единственный фактор отказа/снижения интенсивности. Есть еще накопление ионов кальция (на суперинтенсивной нагрузке) и неврологические аспекты, оказывающие наибольшее влияние именно на длинных дистанциях.
в предыдущей статье был график чела бегущего 10 км за 36 минут это уже полу про и там дрейф есть
Мы ничего не знаем про этого человека, цель его забега и ощущения в процессе тренировки. А это важно. Если ставить цель пробежать на едином уровне воспринимаемого усилия - дрейфа вероятнее всего не будет, либо пульс будет снижаться из-за утомления (мозг "устает" терпеть нагрузку и говорит снижать интенсивность). Если ставить темповые цели - пульс может какое-то время быть стабильным, а потом начать расти (для противодействия утомлению придется перейти в другую метаболическую пропорцию). Зачастую любители просто не задаются подобными целями.
еще в порядке полемики - смотрел финиш в гору 20% на тур де Франс - человек со страшными гримасами, вероятно чрезвычайно сильно закисленный - выдал феноменальный финишный рывок на невероятной скорости в уклон 20%. Отсюда я бы сделал вывод прямо противоположный вашему - сильное закисление очень сильно повышает работоспособность мышц !!! (это шутка, но с долей правды - разминка и проходки по пирамиде от легкого к максимуму в бодибилдинге делают для того чтобы несколько закислить мышцы и тем самым поднять их работоспособность)
и так получается, по логике, чтобы тренировать "базу" в ваших терминах надо создать избыток пирувата! т.е. выполнять HIIT, а вовсе не медленный бег! И исследования действительно это подтверждают - группы HIIT во всех исследованиях дают всегда больший прирост и ПАНО и МПК по сравнению с медляками.
То есть из вашего описания логично вытекает только один метод тренировки базы - сильное закисление, но все же такое, чтобы механизмы цикла Кребса сильно нагружались, но не перегружались критично до разрушения, или перегружались кратковременно. Что совпадает с описанием HIIT тренировок.
Все логично.
В ваших терминах получается база = мощность цикла Кребса.
А вот столь же логичного объяснения почему медленный бег дает тренировочный эффект на аэробную базу видимо нет... Ведь при этом нет пируватного стресса (избытка пирувата нет так как нет гликолиза на медленном аэробном беге) на цикл Кребса и у ЦК нет стимула увеличивать свою мощность.
---
по дрейфу ++ ЧСС. и Одинаковое волевое усилие. Я считаю что организм относится к дрейфу++ ЧСС как к чему-то нормальному, безобидному и никаких болевых или неприятных ощущений в мозг не посылает. Без пульсометра большинство людей не могут детектировать у себя плавное повышения пульса в пределах примерно от 90..100 до 140-145, а иногда и до 160-170 у молодых (именно ЧСС, а не усиление дыхания). То есть в когорте людей типа средневиков дрейф++ ЧСС это нормальная правильная реакция организма, позволяющая пробежать среднюю дистанцию быстрее людей из когорты стайеров у которых нет дрейфа++ ЧСС. Именно поэтому люди из когорты средневиков на ПОСТОЯННОМ волевом усилии бегут с плавным ПОВЫШЕНИЕМ пульса. Они не чувствуют ухудшения своего состояния из-за плавного повышения пульса и потому им нет необходимости увеличивать волевое усилие.(и думаю этого ухудшения реально НЕТ, а возможно даже есть некоторое УЛУЧШЕНИЕ !!! -> ведь из прогретого состояния (аналогично интенсивной разминке) с некоторого уровня повышения пульса субъективно кажется легче включится на полную мощность, сделать мощный рывок в гору и т.д.) чем с полностью холодного состояния с низким пульсом.
группы HIIT во всех исследованиях дают всегда больший прирост и ПАНО и МПК по сравнению с медляками.Тут надо смотреть, при каких условиях. То есть, программа матчится по времени, по дистанции или не матчится вообще.
Что совпадает с описанием HIIT тренировок.Точно? Мне кажется, это как раз перегрузки. А надпороговые нагрузки это кроссовые тренировки.
Я считаю что организм относится к дрейфу++ ЧСС как к чему-то нормальному, безобидному и никаких болевых или неприятных ощущений в мозг не посылает.С этим согласен, и считаю ажиотаж вокруг пульсометров переоцененным. Также есть основания полагать, что дрейф связан с обезвоживанием и загущением крови. Есть какие-то исследования про бег в разную погоду и тд, но мне было лень слишком глубоко вникать. Также есть anecdotal evidence в пользу того, что если пить, то дрейф значительно ниже.
ну обычно задача - есть N недель - делай что хочешь и как хочешь, но покажи наилучший прирост МПК и ПАНО на РКИ группах. Вроде всегда побеждает интервалка. Сейчас это типа аксиома и исследования сместились в сравнение различных протоколов интервалки.
На практике все же из миллионов начинающих некоторые все же исключительно на аэробных - чисто аэробных - нагрузках дают хороший прогресс. Это странно. Но сам знаю чела много лет - свои результат 10 км за 36 мин при весе 90 кг наработал практически пробежках на 6 мин на 1 км, в то время как спокойно может бегать кроссы по 3 мин 50 сек. Но не бегает. Как это работает непонятно. Хотелось бы каких-то гипотез. Но устойчивых к критике.
Дрейф++ ЧСС он как бы базовое свойство - в жару без воды оно конечно полезет вверх быстрее, но фокус в том, что оно есть и при -20С и при -5С и при +5С и при +15С и при +35С. И устроено очень хитро. Вот VinogradovCoach измерял дрейф++ у классных стайеров на постоянной скорости и обнаружил, что растет не только ЧСС и вентиляция легких, но и потребление кислорода и выделение СО2 что уже ни в какие ворота не лезет, но подтверждено в лаборатории на нескольких отличных стайерах. Моя теория была, что падает коэф. усвоения кислорода из-за закисления крови - это логично - это и вызовет усиление вентиляции и повышение пульса - но потребление О2 и выделение СО2 должно быть постоянным, а оно растет, а коэф=const и это ставит в тупик...(растет очень сильно, отчетливо, никаких сомнений, растет как будто резко растет скорость бега, но она постоянна! и растет вплоть до МПК ! потом отказ) Есть идеи как это происходит?
Работает примерно так же, как когда человек-турникмен, делающий 1000 отжиманий, приходит первый раз в жизни в зал и жмет от груди сотку. Понятно, что в сравнении с настоящими жимовиками той же категории его результат посредственный. Но и ваш этот знакомый на стометровке не сможет конкурировать с про спринтерами при прочих равных.
но и потребление кислорода и выделение СО2 что уже ни в какие ворота не лезетЭлементарно же. Человек просто устает, и энергоэффективность движений теряется — меняется патерн шага и тд. А если мы говорим о реально больших дистанциях, то еще и bonking. Ну или, например, может исчерпываться креатинфосфат — тогда меняется баланс реакции и начинает накапливаться свободный аденозин… правда, я не могу пока дальше развить цепочку, но вот нашел интересное (по крайней мере, с виду — еще не прочитал). Но это смежная работа — прямых ответов она не дает. И еще одна.
ага, спасибо, почитаю...
в спорт физиологии устойчивую большую статистику тем более на квалифицированных спортсменах практически не найти. Ссылки поищу...
Думаю разумный подход при отсутствии большой статистики - если испытуемый организм укладывается в середину референсов по всем физиологическим измеряемым параметрам то можно данные по нему приять как хорошую статистику даже если он этот организм в единственном числе подвергся экспериментальной тренировке.
Да, суть в том, что такое "устает" по биохимии и физиологии... отмечу что хорошие бегуны тем более средневики очень хорошо держат паттерн даже когда уже очень сильное закисление, поэтому думаю проблема не в этом. Тем более эффект есть и на вело-тренажере где техника играет почти 0 (нулевую) роль.
Смущение вызывает, что механическая работа постоянная, а производство химической энергии резко растет, ну и куда она девается?!
есть такой ютуб канал Дневник доктора Егорова. Он долгое время натурально качается, но ничего выдающегося просто крепкий 30 летний мужик. Он начал бегать. И как раз описывает начальный этап новичка, причем мышцы у него отличные, как это дыхание и ЧСС растет до макс и МПК и задыхаешься. А через некоторое время дрейф у него пропал. Но выводы он сильно упростил и не аргументировал. Он решил что у него сердце слабое и легкие плохие, что странно для спортивного и не курящего... короче эксперимент и наблюдения точные, а выводы от балды.
то есть сердце начинает биться быстрее не потому, что оно слабое, а потому, что к нему приходит чрезмерны запрос на увеличение прокачки крови! Одышка начинается не потому, что легкие слабые, а потому, что из нейро-сети приходит чрезмерно большой запрос на увеличение доставки кислорода и вывода СО2 ! а вот откуда почему возникает такой запрос на увеличение функций - интересно было быразобраться.
Смущение вызывает, что механическая работа постоянная, а производство химической энергии резко растет, ну и куда она девается?!Падает КПД реакций — девается в тепло. Литбо запускаются другие реакции в других тканях/органах, котоыре могут требовать дополнительных энергозатрат. Например, печень может восстанавливать лактат до глюкозы — это же не бесплатно делается. Высвобождение жира, скорее всего, тоже не бесплатное. Опять же, большой расход жира требует утилизацию глицерина (~10 процентов по массе), что тоже не бесплатно. И хотя всё это в итоге имеет положительный выход энергии, расход кислорода растет. И, чем глубже организм закапывается в долговременные запасы — тем больше накладные расходы.
Я тоже думал над кпд, но падение кпд должно быть грандиозным, скажем в 2 раза ! И мощности огромные! Скажем крутим педали или бежим на механической мощности 200 ватт, это многие могут, это не топ уровень, это на 3+ из 5. Для сравнение - на тур де Франс многие показывали 800 ватт, а при финише в гору отдельные личности показывали 1500 ватт ! (на многих их вело стояли датчики мощности и транслировались в Strava) Типичный кпд по многим источникам 20%. Т.е. химической энергии генерится при 200 ватт мех. мощи - 1000 ватт хим мощи - мощный костер! Пусть испытуемый на моще 200 ватт постепенно начинает задыхаться и выходит на макс ЧСС и гипервентиляцию легких по МПК, скажем 400 ватт для данного испытуемого, что тоже вполне нормальные цифры. То есть кпд падает в 2 раза, тогда в организме для поддержания постоянной механической мощности 200 ватт или уже 2 кВт хим мощности должен загорется еще один костер на 1 кВт! Очевидно печень не может быть 1 кВт утюгом, она просто сварится или зажарится. По этой причине гипотеза падения кпд митохондрий и цикла Кребса и сократительных белков кажется крайне сомнительной! Ведь в реальности мы не чувствуем никакого жесточайшего перегрева в области печени (да и с квадрицепсами тоже вроде бы нет перегрева). Все дело в огромных мощностях. Это слон, а не его хобот или хвост. Но мы почему-то слона не видим.
Очевидно печень не может быть 1 кВт утюгом, она просто сварится или зажарится.Она ж на водянке)
По этой причине гипотеза падения кпд митохондрий и цикла Кребса и сократительных белков кажется крайне сомнительной! Ведь в реальности мы не чувствуем никакого жесточайшего перегрева в области печениА почему он должен быть в области печени?
Все дело в огромных мощностях.Судя по вашим числам — не такие уж и огромные.
А еще мне кажется, что вот это всё слабо вяжется с инвариантности пульсовой стоимости к дистанции. То есть, вот эти вот 1500Вт в горку это чисто короткий пик в счет «кислородного долга». В итоге я уверен, что если строго контролировать нахождение испытуемых ниже аэробного порога, то обсуждаемый эффект будет крайне слабым.
То есть из вашего описания логично вытекает только один метод тренировки базы - сильное закисление ...
В ваших терминах получается база = мощность цикла Кребса
И да и нет. Эффективность метаболизма зависит от способности производить максимальное количество АТФ и не создавать при этом метаболических отходов. Пируват - это в некотором роде метаболический мусор, который способен "прибрать" цикл Кребса. Если ЦК недостаточно развит - атлет не сможет работать интенсивно и долго - быстро закислится. Но не менее важным является, собственно, производство АТФ. Источник энергии для гликолиза - это глюкоза. Кроме гликлиза есть еще много процессов липидного обмена. В суммарной способности производить АТФ они превосходят гликолиз и ЦК более чем на порядок. Сахаров у человека запасается на 30 - 120 минут работы. Жиров - на десятки часов.
Задача тренировок аэробного меаболизма кроме увеличения сопротивления закислению (где наиболее эффективны HIIT) также состоит в развитии липидного обмена. А он тренируется тогда, когда его нечем заменить - в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован - на низкой интенсивности.
Смущение вызывает, что механическая работа постоянная, а производство химической энергии резко растет, ну и куда она девается?!
Мне видится здесь в первую очередь изменение метаболического профиля производимой энергии. То есть работа постоянна, значит производим примерно одинаковое количество АТФ. А вот способ производства (соотношение гликолиза, ЦК, процессов липидного обмена) меняется, отсюда меняется запрос на кислород и меняется ЧСС. Ну и мозг выключает потихоньку мышцы при утомлении, приходится рекрутировать то, что может помогать воспроизводить движение, но механически такое движение не так эффективно и стоит организму дороже.
А он тренируется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивности.А вот это дискусионно. Разве есть какие-то основания полагать, что с ростом мощности объем липидного обмена снижается?
Да, я находил подобную информацию. Например, тут (особенно хороши ссылки на источники).
Принципиальные причины - высокий запрос на быстрый ресинтез АТФ (липидный обмен медленнее гликолиза + ЦК), конкуренция за метаболические ферменты при увеличении мощности гликолиза и изменение кислотности среды.
При этом подтверждается положительная динамика процессов липидного обмена при длительных тренировках.
The decrease in fatty acid Ra is not caused by a reduction in lipolysis, because glycerol Ra, an index of lipolysis, is the same during exercise performed at both 85% and 65% of V̇O2max (14). Immediately after cessation of high-intensity exercise, fatty acid Ra and plasma fatty acid concentrations markedly increase without a concomitant increase in lipolysis (14). These data suggest that the decrease in fatty acid Ra during exercise may be due to increased trapping of fatty acid within adipose tissue because of decreased adipose tissue blood flow and inadequate fatty acid removal by the bloodstream (9, 11, 14, 51–53).То есть, нет оснований считать, что это снижение окисления жиров связано непосредственно с метаболизом мышечных волокон.
А он тренируется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивности.
А вот это дискусионно. Разве есть какие-то основания полагать, что с ростом мощности объем липидного обмена снижается?
На графиках видно, что такого момента не существует у обычного человека у которого 50% на 50% медленных и быстрых волокон и 50 на 50 энергия из жира и углеводов. С самых низких мощностей и до уровней выше МПК у обычного человека липолиз и гликолиз работают в параллель. Эффект подавления наступает на спринтерских скоростях.
По мощностям. Считается что липолиз у большинства в популяции или равен или до 2 раз слабее аэробного гликолиза по мощности. Отсюда марафонская стенка - на 35 км у многих гликоген - углеводы заканчиваются, суммарная мощность мышц ног падает в 2..4 раза из-за полного перехода на жир, и если человек бежал 6 мин на 1 км он неизбежно сможет только шагом идти по 12 мин на 1 км и никакие волевые усилия не помогут.
А он тренируется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивности
нечем его заменить когда он полностью израсходован. Когда он востребован, но его нет. На низких мощностях он легко работает, что видно из графиков.
Для этого пытаются бегать на голоде, при голодании, когда гликоген уже кончился до начала бега. Однако это кажется не совсем верным путем так как голодальщики в основной подавляющей своей массе бегут медленно. То есть в теории вроде верно, на практике чтобы увеличить МОЩНОСТЬ липолиза надо увеличить МАССУ мышц, а на голодании мышцы наоборот уменьшаются.
---
Этот парадокс еще лет 25 назад обнаружил и изучил проф. В.Н. Селуянов. Он изучал почему у проф. цикликов вело, бег и лыжи наступает тренировочное плато - когда нагрузки сильно растут, а результаты стоят на месте. Кратко - не растет масса мышц, а имеющаяся масса мышц уже полностью аэробная и максимально насыщена митохондриями.
изменение метаболического профиля производимой энергии. То есть работа постоянна, значит производим примерно одинаковое количество АТФ. А вот способ производства (соотношение гликолиза, ЦК, процессов липидного обмена) меняется, отсюда меняется запрос на кислород и меняется ЧСС.
то есть ваша гипотеза - ЧСС и дыхание растет плавно при плавном переходе энергетики с углеводов на жиры. Или другими словами кпд липолиза должен быть ниже кпд гликолиза в два раза! но такие данные мне не попадались. И еще проблема ПЛАВНОСТИ, из графиков видно что переход наоборот очень резкий за 1 мин и быстрее и на мощностях выше МПК. О плавности нет речи... и остается проблема перегрева при падении кпд. которой вроде бы на практике не наблюдается. Мощность 1 квт это очень много. Попробуйте руками или животом или попой остудить утюг в 1 квт! Но в целом я тоже этой версии симпатизирую, хотя версия с падением коэф. усвоения кислорода в легких из-за роста лактата в крови еще более красивая и логичная - но нет подтверждений в спорт-физ лит-ре. Ведь мы точно можем измерить плавный рост лактата в крови! А вот переход да еще плавный с гликолиза на жиры и плавное рекрутирование мы никак не можем измерить да и сама плавность под впросом.
С6H12O6 + 6О2 + 38АДФ + 38Фн —> 6CO2 + 6H2O + 38АТФ
Эффективность полного окисления глюкозы до углекислого газа и воды очень высока: от 55 до 70% освобождающейся энергии (в зависимости от конкретных условий) запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ; остальная часть энергии рассеивается в виде тепла.
А вот для липолиза такую формулу найти не удалось - кто нашел плиз подскажите где или здесь запостите!
P.S.такое впечатление, что в биологии и биохимии считают кислород неограниченным ресурсом и все расчеты ведут не от кислорода, а от глюкозы! Но ведь в циклическом спорте все наоборот!
23*O2 + * = 16*CO2 + 16*H2O + 129*ATP
5.6 ATФ на 1 O2 - липолиз, на 100 АТФ надо 17,8 O2
6,3 на 1 O2 - гликолиз, на 100 АТФ надо 15,8 O2
--- итого надо всего лишь на 12% усилить дыхание... вроде не тянет на одышку и гипервентиляцию! По СО2 даже меньше надо выводить из организма на жирах. Получается переходом на жиры одышку не объяснить...
Количество энергии (в килокалориях), освобождающейся в организме при потреблении 1 л кислорода (так наз. калорический эквивалент кислорода), при окислении углеводов равно 5,05, жиров — 4,69, белков — 4,49.
Vinogradovcoach https://zen.yandex.ru/id/5f104b269f3dbc3e153e5edb
1) Дрейф ЧСС происходит у всех спортсменов. При этом (а) чем выше скорость, тем сильнее дрейф, (б) чем жарче, тем скорее начинается и болеее выржаенным становится процесс, (в) чем хуже уровень аэробной подготовленности, тем выраженнее дрейф. Почему именно дрейф имеет место: гипотез много, одна из конвенциальных - это рост внутренней температуры тела и рост тока крови к кожным покровам.
итого надо всего лишь на 12% усилить дыханиеДыхалка это в реальности почти всегда кровоснабжение. Сами легкие почти никогда не являются узким местом и имеют огромный запас по производительности, насколько я могу судить. Даже говорят, что у новичков чаще проблема с гипервентиляцей чем с удушием (но не проверял).
На графиках видно, что такого момента не существует у обычного человека у которого 50% на 50% медленных и быстрых волокон и 50 на 50 энергия из жира и углеводов.
Я выше приводил ссылку на исследование эффективности метаболизма жиров. А вы демонстрируете график одного человека с VO2max 65,8 и аэробным порогом на ЧСС 152. Это неплохо тренированный спортсмен. И он как раз демонстрирует развитый жировой метаболизм (есть еще куда развивать, ЧСС АП ему можно поднять до уровня 165-170). Было бы интересно узнать историю тренировок этого черовека, чтобы понять, как он к этому пришел. 50/50 по мышечным волокнам из чего следует (насколько я понимаю, точный процент только биопсия может показать)?
нечем его заменить когда он полностью израсходован. Когда он востребован, но его нет. На низких мощностях он легко работает, что видно из графиков.
Гликоген расходуется и при неспортивной активности, это понятно. Я говорю о рубеже до аэробного порога, когда жировой метаболим все еще преобладает над гликолизом.
то есть ваша гипотеза - ЧСС и дыхание растет плавно при плавном переходе энергетики с углеводов на жиры. Или другими словами кпд липолиза должен быть ниже кпд гликолиза в два раза!
Честно говоря, не вижу никакой связи между моими словами и вашими выводами. О плавности я не говорил ни слова и в целом согласен, что переход будет резким. А про соотношение КПД метаболизмов я вообще не возьмусь говорить - здесь очень много взаимозависимых составляющих.
А вот для липолиза такую формулу найти не удалось
А вы ее и не найдете. Там на порядок сложнее реакции. Жировой метаболизм, одной из частей которого является липолиз, представляет из себя сочетание нескольких комплексных процессов. Одно реакцией это не описать.
5.6 ATФ на 1 O2 - липолиз, на 100 АТФ надо 17,8 O2
Липолиз - одна из составляющих жирового метаболизма (не самая энергоэффективная). Не надо сравнивать выход АТФ при гликолизе и липолизом - это не имеет смысла.
50/50 по мышечным волокнам из чего следуетУ обычных людей пропорции такие примерно и есть. То есть, чтобы это оспорить, вам надо показать, что бег (при чем, не любой, а выше (или хотя бы не сильно ниже) аэробного порога, тк иначе обсуждаемая тема не имеет смысла) развивает какой-то один тип волокон радикально больше, чем другой. Это маловероятно, тк в других видах спорта оба типа волокон обычно растут пропорционально. У меня нет данных по всем возможным вариантам, но вот для пауэрлифтинга это справедливо, хоть он и считается в народе анаэробным.
Вот довольно честное обзорное исследовние. Сдвиги в пропорциях типов волокон показаны, хоть и долгосрочность данного эффекта не подтверждена (этим к сожалению страдают многие спортивные исследования из-за краткосрочности).
Вот конкретный разбор типовой пластичности. Она тут даже не ставится под сомнение, а скорее анализируется ее потенциал.
А тут, собственно, анализ влияния интенсивности тренировок на адаптацию.
с понятными картинками
усвоения кислорода в легких из-за роста лактата в крови еще более красивая и логичнаяАбсолютно нет — тогда бы падал выхлоп СО2.
сведения о пропорциональном росте выхлопа СО2 при постоянной нагрузке почерпнуты только из статьи Виноградова, самостоятельно я этих данных не находил... гипотоеза снижения коэф. усвоения О2 так красива что надо бы для ее опровержения еще подтверждений что СО2 растет при постоянной мощности...
на сегодня известно только, что дрейф++ ЧСС сопровождается ростом лактата в крови. Причина роста лактата мы вроде детально разобрали выше. гипотезы из статьи Виноградова про нагрев тела выглядят неубедительно даже для самих ученых, это же легко проверяется, градусник в попу и бежать. Но нет - они этого не сделали, значит сами не верят в версию нагрева. А эксперимент с градусником в попе проводили много раз в забегах по пустыням. Там температура не поднималась выше 38 градусов. И люди при этом нормально бежали при окружающей температуре под 40С. Итого: 1) нагрев не годится, 2) падение кпд при переходе на жиры недостаточный для возникновения гипервентиляции и ЧСС под МПК 3) снижение коэф. усвоения кислорода опровергается по крайней мере в одной статье Виноградова. НУЖНЫ еще идеи!
чтобы нейро-сеть догадалась что надо увеличивать мощность охлаждения должна возрасти температура! Если температура не растет, то нет управляющего сигнала для увеличения мощности теплоотвода! Кроме того я уже приводил аргументы против теории нагрева - это плавание в воде 23С - там дрейф Чсс есть даже кгда субъективно организму прохладно. Также дрейф есть когда бегаю в -20С и в наших условиях погоды всегда можно одеться так что будет холодно даже при интенсивном беге. Поэтому теория нагрева сомнительна - но никто из ученых всерьез на ней не настаивает. Считается это вторичный фактор, влияние на порядок меньше чем неизвестный пока первичный фактор. Обезвоживание за 15-20 минут бега - это несерьезно! А дрейф++ за 15-20 мин отчетливый и большой.
еще по поводу нагрева - в покое на нагрев тела и поддержание 36.6 тратится много энергии, поэтому при беге нейро-сеть вместо энергозатратного увеличения теплоотвода могла бы наоборот отключат базовый нагрев тела до 36.6 и не только не тратить лишнюю энергию, а наоборот экономить!
ты стоишь или лежишь или сидишь, воздух вокруг тебя скажем 20С, а температура тела у тебя 36.6
А разве это не очевидно? Не разочаровывайте меня такими вопросами! Или под вашим логином кто-то другой спросил? :-)
Во-вторых, 36.6 это базальная — а пальцы и уши вполне могут быть и 20 и 10. Так что это еще вопрос, специально ли организм греется или все-таки охлаждается. И если греется специально, то назовите механизм.
крайткий обзор учебников биологии дает ответ, что, да, мы, теплокровные и в покое при температуре окружающей среды значительно меньше стандартной температур тела данного вида - именно греемся, механизм объясняется туманно, тем не менее химикам удалось разработать несколько температуро-понижающих химических веществ (парацетамол, аспирин). В том примере, что я приводил, я указал - температура окружающей среды 20С - температура тела 36.6 и тело в покое, сидит, лежит или стоит. Считаю, что я все точно сказал, в соответствии с современными взглядами науки на теплокровных животных. Мой ответ на экзамене заслужил бы как минимум 3+ (из 5 баллов)
механизмом руководит ткань, называемая коричневым жиром (или коричневая жировая ткань, в английской литературе она обычно обобщается под аббревиатурой BAT: коричневая жировая ткань).
Эта система отвечает за разделение производства энергии в процессе обмена веществ: вместо образования АТФ она приводит к выработке тепла.
животным, обеспечивающим определённый уровень температуры тела в основном за счёт внутренних физиолого-биохимических процессов. При этом у них хорошо развита терморегуляция: интенсивность процессов, обеспечивающих выделение тепла, регулируется рефлекторно — под воздействием систем, обеспечивающих поддержание постоянства температуры тела. Нейроны, отвечающие за терморегуляцию, расположены в гипоталамусе
В клетках бурой жировой ткани больше митохондрий, чем в клетках белой жировой ткани. Бурый цвет этой ткани обусловлен большим количеством железосодержащих пигментов – цитохромов, составляющих важную часть окислительной ферментативной системы митохондрий, поэтому скорость окисления здесь жирных кислот в 20 раз больше, чем в белом жире. При этом идёт свободное окисление, без синтеза АТФ с единственной целью – образования тепла.
мы, теплокровные и в покое при температуре окружающей среды значительно меньше стандартной температур тела данного вида — именно греемсяЭто не означает, что мы всегда специально греемся с помощью какого-то отдельного механизма, который можно отключить для экономии.
тем не менее химикам удалось разработать несколько температуро-понижающих химических веществ (парацетамол, аспирин).Антипиретики не понижают температуру а просто убирают лихорадку. Если её нет, то и эффекта нет.
В том примере, что я приводил, я указал — температура окружающей среды 20С — температура тела 36.6 и тело в покое, сидит, лежит или стоит.Так перечисленные мной факторы от этого ни куда не деваются. Вы можете показать, что тепловыделения от базового жизнеобеспечения не достаточно чтобы поддерживать 36.6 внутри тела (и что для этого нужно дополнительно выделять «мусорное» тепло чисто ради тепла)?
На самом деле я знаю про механизмы согревания. Но от вас-тотребуется доказать, что они действительно дают какой-то значимый вклад в нормлаьных условиях (когда ты не мерзнешь). Обратите внимание на то, что факт замерзания рук/ног при долгом сохранении неподвижности говорит в пользу не особо большого желания организма тратиться на обогрев, пока органам хватает энергии. Большая задержка в ислилении термогенеза в ответ на воздействие холода тоже говорит в пользу того, что именно эти ресурсы всегда работают на минимально необходимую мощность.
20С < 36.6 значит идет нагрев. Что тут не так?
У меня недавно была температура 37.5 никакой лихорадки не было и в помине, выпил аспирина через 20 мин - 36.4 - что тут не так?
про отключение сжигания бурого жира я сказал, что это было бы логично и целесообразно. Но экспериментального док-ва этого я не нашел. Это было предположение в русле мировозренческой позиции о целесообразности биохимических процессов и их регулирования. На основе принципа целесообразного, я надеюсь, возможно делать предсказания в будущем которые подтвердятся прямыми измерениями.
В клетках бурой жировой ткани больше митохондрий, чем в клетках белой жировой ткани. Бурый цвет этой ткани обусловлен большим количеством железосодержащих пигментов – цитохромов, составляющих важную часть окислительной ферментативной системы митохондрий, поэтому скорость окисления здесь жирных кислот в 20 раз больше, чем в белом жире. При этом идёт свободное окисление, без синтеза АТФ с единственной целью – образования тепла
Если вы не согласны приведите цитаты и ссылки на опровергающие это положения!
----
по поводу точных расчетов, пока я не хочу их делать так как мои положения мне кажутся логичными и целесообразными, если чисто логически докажите или хотя б зародите во мне сомнения чисто логикой то возможно возьмусь сделать точные расчеты! Пока ваш пример с пальцами мне кажется плохим, вес охладившихся пальцев в 100 раз меньше оставшейся нагретой массы тела и потому ваш пример неверен чисто по логике. даже если мои охладившиеся пальцы вообще отрезать и положить в морозильник это вообще никак не скажется на необходмости нагревать мое оставшееся 100 кг тело до 36.6 на фоне 20С в комнате. И замечу, что ни уши, ни пальцы при 20С у меня не мерзнут, но даже если бы и мерзли все равно 100 кг мышц жира мозга и костей надо нагревать до 36.6 так как при 20с это уже труп будет .Или у вас в норме температура теkа 20С ?
Хорошо, если вы мерзните при 20С давайте возьмем 25С ! тут уж ни у кого пальцы не мерзнут, а тело вcе равно надо нагреть до 36.6 и все равно 36.6 > 25
20С < 36.6 значит идет нагрев. Что тут не так?Так нагрев это продукт жизнедеятельности. Он всегда идет, даже если снаружи 80. Потому я прошу именно показать, что мощность этого «побочного нагрева» ниже мощности охлаждения настолько, что требуется дополнительно греться разыми механизмами.
Субъетивный опыт говорит, что организм скорее снизит мощность охлаждения (за счет локализации кровообращения) чем разгонит термогенез. Потому есть основания полагать, что человек, одетый по погоде не нуждается в дополнительном «нагреве ради нагрева».
А бурый жир у взрослых представлен минимально, и его роль в термогенезе человека мала. То, что он может греть, не означает, чт делает это 24*7.
Пока ваш пример с пальцами мне кажется плохим, вес охладившихся пальцев в 100 раз меньше оставшейся нагретой массы телаА тут не масса важна, а теплоотвод.
Средняя мощность миокарда поддерживается на уровне 1 Вт.При нагрузках мощность возрастает до 8,2 Вт.
Очевидно 1 вт и даже 8 вт недостаточно чтобы нагревать голое или в майке и трусах неподвижное тело весом 100 кг до 36.6 на фоне 25С
ваш посыл был, что 1 миокард выделяет достаточно тепла даже в покое и жир не нужно жечь. Я дал ссылку что это 1 ватт, и явно недостаточно.
теплоотвод с пальцев имхо явно меньше чем со всей пощади тела, которая зависит размера тела, от которого зависит масса тела, итого теплоотвод зависит от массы тела. "Элементарно Ватсон!" Вы должны были сами до этого додуматься!
То есть по вашему получается всего 100 ватт из них только 1 ватт в сердце, На счет нет жира - нужны пруфы что его нет у обычного человека! Также не настаиваю на том, что горит только исключительно бурый. мое мнение и белый и по некоторым авторам - висцеральный (бурый он или белый или посредине - не знаю) тоже горит для нагрева тела. О пропорции без пруфов (а их нет ни у вас ни у меня) спорить бесполезно
Вы смешиваете «горит» и «может гореть». Я утверждаю, то при внешних условиях, (примерно) когда можно спать без одеяла или теплее дополнительные расходы на обогрев не нужны, и ничего нигде не горит. А при температурах еще выше энергия тратится наоборот на охлаждение (да, терморегуляция энергозатратна в обе стороны).
Про бурый жир в любом учебнике написано, что преобладает у младенцев и белеет с взрослением. Он сохраняется на органах и тд (то есть, вы правы про висцеральный), но его общий вклад в метаболизм не особо высок.
возможно, соглашусь, может быть между температурой когда замерзаешь и когда получаешь тепловой удар есть где-то такая при которой генерация и отток сравниваются. Вероятно это 36.6. Бегал в 30 - кажется жара, но вроде самочувствие нормальное, график пульса изменился незначительно. Все таки пока продолжаю думать, что дело не в перегреве, т.е. и в нем, но это фактор когда уже реально температура тела выше 38 пошла и охлаждающие систем не справляются... А поа спрравляются и температура тела норм - жара не влияет на ПАНО и МПК.
Вот она статья Виноградова про дрейф++ ЧСС - там термин медленный компонент
Короче ученые не знают ! :-(
нашел кое-что интересное, частота дыхания y=k*x+b от уровня СО2 на хеморецепторах в сонной артерии - и что замечательно! есть порог 40 мм рт. ст. меньше которого регулирование не работает и k=0, частота зависит только от b - типа аэробный порог!
Другой тип рецепторов реагирует на концентрацию ионов водорода (!) и О2
Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов 1-го типа к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии
таким образом гипервентиляция или одышка вызывается управляющим воздействием в виде СО2 / О2
Однако другие авторы утверждают что решающую роль играет не биохимия на рецепторах а центральная нервная система.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/439.html
митохондрии не успевают перерабатывать ионы водорода, которые в большом количестве повреждают различные клеточные структуры, включая сами митохондрии.
Я биохимию изучал довольно давно, могу что-то не учесть, но ионы водорода тут участвуют опосредованно и причина повреждения не в них, а в закислении молочной кислотой.
Первый этап анаболизма глюкозы — это гликолиз:Glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 pyruvate + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP
В нормальных условиях NADH (переносчик протона водорода c самим водородом) идет в митохондрии и там в результате через цепь реакций окислительного фосфорелирования митохондрий дает ATP (переносчик энергии) и в финале водород соединяется с кислородом, а NAD+ готов к новой работе.
При дефиците кислорода митохондрии не работают, цикл Кребса, куда должен идти дальше пируват тоже (так как основной его продукт NADH, который без кислорода не использовать), значит энергию (малую ее часть) можно получить только гликолизом, но для него нужен NAD+, запасы которого ограничены.
И вот чтобы освободить этот NAD+, протон водорода переносится с NADH на пируват, который превращается в молочную кислоту, которая и закисляет клетки и является частой причиной мышечных болей после тренировки.Pyruvate + NADH + H+ → lactate + NAD+
Кстати, фишка анаэробного не столько в том, что ему не нужен кислород. Главное, почему он всегда работает на больших мощностях вне зависимости от тренированности — то, что он идет в цитозоли, обьем которой (очевидно) всегда строго превышает обьем митохондрий, а потому и предельное сечение реакции гарантированно выше. Таким образом предельная мощность анаэробного метаболизма всегда выше таковой у аэробного вне зависимости от статуса обеспеченности кислородом. А фокус с конверсией пирувата в лактат позволяет нам гнать этот цикл достаточно долго. Но для этого нужна хорошая васкуляризация, которая также нужна для эффективного аэробного метаболизма. То есть, адаптации не такие уж и конкурирующие, как принято считать в фитнесс среде. Это, судя по всему, и является причиной того, что при почти любых нагрузочных схемах у почти всех спортсменов гипертрофия влокон обоих типов идет примерно равномерно (за исключением совсем крайностей типа элитных спринтеров и элитных же марофонцев).
а что думаете по поводу нарастания ЧСС, потребления O2 и выделения СО2 при ПОСТОЯННОЙ скорости бега выше ПАНО ? Есть этому биохимическое объяснение или это в области спорт физиологии типа рекрутирования гликолитических волокон?
Помимо того, мы знаем, что NEET может быть повышен вплоть до нескольких суток после тренировки. Логично предположить, что дело уже не в лактате, и что нагрузки интенсивнее определенных запускают в организме какие-то еще процессы (например перестройка). При этом, нет оснований полагать, что организм реально ждет наступление полного покоя — даже если общий фон катаболический, в реальности все равно всегда идет речь о балансе реакций. То есть, какая-то доля (например) ресинтеза мышечных волокон может происходить уже непосредственно во время тренировки и вносить вклад в энергетический (а соответственно и газовый) баланс.
Ну и в целом, я считаю очевидной невозможность бесконечно выделять постоянную мощность при работе выше аэробного порога. Конкретный механизм не так уж важен.
в литературе все е это два одинаковых по энергетике пути
глюкоза -> пируват -> АТФ + вода + СО2 (избыток О2)
глюкоза -> пируват -> АТф + лактат + вода + СО2 (недостаток О2)
(лактат водится из мышц в кровь большого круга кровообращения, где его утилизаия в печени низкоэнергетиеска и длится 48 часов, т.е. на бег скажем 1 час никак не влияет)
лактат выводятся из клеток и накапливается в крови и там концентрации в десятки раз ниже чем в клетках мышц... при такой схеме все должно работать пока не наступит центральное отравление мозга лактатом...
как гипотеза - чтобы не допустить гибели мозга от лактата организм поднимет ЧСС и дыхание по нарастающей делая продолжение бега все более мучительным до отказа до гибели мозга (т.е. причина не биохимическая, а психическая-рефлекторная).
т.е. пока не видно чисто биохимической причины роста ЧСС и дыхания...
в литературе все е это два одинаковых по энергетике путиВы как-то странно сравниваете цепочки с полным и неполным окислением.
лактат водится из мышц в кровь большого круга кровообращения, где его утилизаия в печени низкоэнергетиеска и длится 48 часовЯ не знаю, где вы взяли число 48, и что оно реально означает (возможно там заканчивается тонкий хвост экспоненты, или еще что), но если бы это был действительно медленный отложенный процесс, то понятие «лактатный порог» не имело бы смысла, тк нагрузки с постоянным уровнем лактата не могли бы существовать (он бы накапливался стремительно).
Ограничение нагрузок на уровне нервной системы это снижение voluntarily muscle contraction, которое в том числе проявляется в невозможности для ЦНС рекрутирования локомторных единиц. А про отравление мозга лактатом нужны источники.
Кори - маломощный длительный процесс. Это ватты. А бег с учетом кпд 20% на 200 ватт, обычное дело любителя, это 1 квт (200*5), т.е. влияние печени-Кори ничтожно. (или вы верите, что в вашей печени утюг ?)
48 часов из книги по бегу Фитзингера "Бег по шоссе для серьезных бегунов".
(он бы накапливался стремительно). - да, так и есть, но зависит от мощности генерации лактата, например при беге на 400м огромное закисление наступает на последних 100м то есть за 15 сек. А при беге на 800м на последних 200 метрах - уже за 30 сек. Ну а при беге на 3 км может плавно нарастать на последних 400м то есть уже 1 минуту. Улавливаете? - мощнее (быстрее) бежим - быстрее закисляемся.
Думаю вы просто не знаете, что локальное закисление внутри мощно работающей мышцы при недостатке O2, может быть в 10 раз выше закисления крови в большом круге кровообращения. На основе понимания этого факта может быть построена другая модель образования ПАНО без печение-Кори, а именно: лактат удаляется из мышцы в большой круг кровообращения, там низкая концентрация, благодаря перепаду концентраций, чем больше перепад - тем быстрее удаляется лактат из локала. При ОТНОСИТЕЛЬНО низкой концентрации лактата локальной (в мышце) (которая может быть и высокой с точки зрения основного круга кровообращения, градиент концентрации большой) мышца работает отлично. Концентрация лактата в ней примерно постоянная (хотя и в несколько раз вше чем в большом круге ковобащения). А вот в основном русл кровобращения концентрация постепенно возрастает. При превышении некоторой концентрации в основном русле крови - градиент лактата от локала к глобалу становится недостаточен для хорошего удаления лактата локально, начинается коллапс системы - мышцы закисляются и теряют работоспособность, падает их кпд, это порождает резкий рост кислородного запроса, рост дыхания и ЧСС. Невозможность удовлетворить стремительный рост кислородного запроса для поддержания скорости бега ведет к одышке и зашкаливанию ЧСС и отказу организма бежать дальше.
Улавливаете?Я вообще-то про то и говорю. А вы зачем-то приводите полную мощность бега, которая очеидно не складывается чисто из лактата — прикиньте, какая его должна бы была быть концентрация после этих даже 200 метров. Вы бы померли (не метафорично).
Концепция с градиентами имеет право на жизнь, но вы как-то все равно странно стремитесь свести все к единичному фактору. Ну и ваше понимание работы лактата все равно устаревшее. Емнип, есть эксперимента на тканях, где было показано, что добавление лактата наоборот повышает сократительный потенциал. Иначе говоря, накопление лактата в мышцах это признак энергетических проблем и близости отказа а не механизм отказа, как ранее считалось. Опять же, кислотность лактата ниже, чем у пирувата, из которого он делается.
падает их кпд, это порождает резкий рост кислородного запроса, рост дыхания и ЧСС.Так КПД аэробного метаболизма выше изначально. Аэробная система и так всегда работает на свой максимум — она первична.
и это действительно так, по крайней мере сейчас у американских спортивных физиологов считается аксиомой, что интервальные тренировки высокой интенсивности (мощнее МПК, иногда даже на МАМ - HiiT) с сильным закислением доказательно на тысячах подопытных спортсменов и любителях существенно эффективнее в плане роста АэП, ПАНО и МПК чем равномерные аэробные тренировки. Исследований на паб меде тысячи.(фактически у них идут споры только о том сколько делать интервалов и какой длительности и интенсивности, и практиччеки не слышно голосов в пользу равномерных аэробик)
---
чисто из лактата - не упрощайте, на сегодня это аксиома, что то на низких нагрузках преобладает аэробика, а на максимальных мощностях - лактатный механизм, посредине смесь. (примерно тк - аэроб - 250 ватт, пано - 350 ват, мпк - 600 ватт - МАМ 1500 ватт - данные озвучены комментатором Евроспорт во врем трансляции Тур де Франс) и да на финише 800м или после спурта в гору любитель отравится лактатом - ему будет плохо и его будет тошнить. Тренированны сможет перетерпеть. На этот счет есть данные по лактату у среднеикоов и в книге и мемуарах Коэна и Борзаковского, там уровни при которых любитель теряет сознание. Довести себя как загнанная лошадь до смерти также вполне реально под допингом и наркотой (без них скорее всего сила воли сломется раньше чем наступит смертельное отравление лактатом).
---
имеется в виду КПД преобразования химической энергии из АтФ в механическую энергию движения миозиноых мостиков. И предполагается падение КПД в этом месте.
но думаю жесткие интервалы любители не могут использовать на 100% из-за слабой силы воли и отсутствием мотивации терпеть закисление и отсутствием проф. уровня фарм поддержки.
по крайней мере сейчас у американских спортивных физиологов считается аксиомой, что интервальные тренировки высокой интенсивности (мощнее МПК, иногда даже на МАМ — HiiT) с сильным закислением доказательно на тысячах подопытных спортсменов и любителях существенно эффективнее в плане роста АэП, ПАНО и МПК чем равномерные аэробные тренировки.Что никак не противоречит моим словам. Ведь надо показать, что любые тренировки влияют на аэробный и анаэробный порог одинаково. То есть, в том числе, что аэробная аэробика по миллиону часов повышает анаэробный порог (на практике этого нет, насколько я знаю).
И предполагается падение КПД в этом месте.И почему оно должно со временем падать?
Ой, кстати. Почему-то я в самом начале ветки забыл самую очевидную причину — усталость (в том числе цнс). При длительном нахождении под нагрузкой падает энергоэффективность движений (в первую очередь из-за ухудшения координации). В итоге калораж на тот же темп нужен больше, вот пульс и растёт. А биохимические эффекты имеют уже следующий порядок малости.
я делал замеры с помощью акселерометров форму колебаний тела у разных бегунов - любителей и до кмс. Ни у кого никаких драматических снижен координации нет. Форма колебаний у новичков, да, уродлива и кривая, но постоянно уродлива и кривая, а у мастеров все отлично и все время отлично. Так что ЦНС версия давно и обоснованно отвергнута.
----
При длительном нахождении под нагрузкой падает энергоэффективность движений - это очевидно, так как ррастет ЧСС и дыхание, но причина в биохимии и закислении. Неплохо выглядит версия вклада перегрева... все же 200 ватт механики это 1 кВт по биохимии, это много, нагрев приличный...Но все же склоняюсь к биохиимии...
а у мастеров все отлично и все время отличноТема не раскрыта. Если посмотреть на бегунов (их осанку и тд) у старта и у финиша, оно не выглядит одинаково. Тем более, что мы говорим об эффектах малой величины.
я говорю о главных мощных эффектах, определяющих, ведущих, эффекты второго порядка никому не интересны. Даже в среде кенийцев-эфиопов-эритрейцев - смотрите последние марафоны - некоторые чемпионы бегут с явными дефектами с точки зрения идеала второго малого порядка - высоковаты подпрыгивания и заметное поперечное раскачивание центра тяжести, но это все несущественная фигня так как они бегут в районе 2 ч. 2 мин, а белые с идеальной техникой в районе 2 ч 10 мин, вот и все, нет никакого смысла обсуждать эффекты второго порядка при отставании на 8..10 (ДЕСЯТЬ !!!) минут и боле. (Тот же чемп РФ прогер из Яндекса Ягдаров с его идеальной техникой 2 ч 12 мин, ну и кому она нужна идеальная техника?! никому - ни любителю, ни профи)
Продолжение этой статьи - https://habr.com/ru/post/695954/
Кардио для программиста на удаленке. Ходьба и бег по лестнице, ЧСС и интервальные тренировки