Pull to refresh
217
0
Юрий Дейгин @YuriDeigin

Борец со старением

Send message
Альцгеймер не зря называют «диабетом 3-го типа».

«People who develop type 2 diabetes often experience a sharp decline in cognitive function and almost 70% of them ultimately develop Alzheimer’s.»

Source

Вот неплохая научная статья на эту тему:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3045545/

Вот менее научные:
https://opinionator.blogs.nytimes.com/2012/09/25/bittman-is-alzheimers-type-3-diabetes
https://diatribe.org/surprising-connection-between-diabetes-and-alzheimers

Ну или вот :)
https://scholar.google.com/scholar?q=alzheimer%27s+correlation+diabetes
Я не утверждаю, что голодание бесполезно в принципе, вовсе нет. Только для значительного продления жизни. А так, в качестве оздоровительной интервенции — да ради Бога. Для здоровья лучше голодать, чем переедать.
Я не утверждаю, что голодание бесполезно в принципе, вовсе нет. Только для значительного продления жизни. А так, в качестве оздоровительной интервенции — да ради Бога. Для здоровья лучше голодать, чем переедать.
Нет проблем, такой график будет примерно таким же, только перевернутым по горизонтали:
сначала (до 28 лет) вероятность смерти будет весьма полога, а между 28 и 30 взмоет ввысь. Так как из сотен наблюдавшихся учеными землекопов ни один дольше 31 года не прожил. Этой выборки вполне достаточно, чтобы судить о форме кривых смертности и дожития ГЗ.
Называть их можно по-разному, но ни «нестареющими», ни даже «пренебрежимо стареющими» они не являются — просто у них сильно выраженная compression of morbidity. Но до черепах, гидр или деревьев (которые действительно являются пренебрежимо стареющими) им далеко.

Если Вы про кривую дожития, то если б она была параллельна, они бы были бессмертны) Она не парралельна, она, как говорят геронтологи, «ректангуляризирована» — то есть у них до поры до времени смертность низкая, а потом она резко возрастает (после 28-29 лет), и дольше 32 лет пока ни один не доживал. При этом у них куча возрастных проявлений старения, я их привел все в конце:

Images from key organs of very old (29–30 years) naked mole rats (NMRs), stained with hematoxylin and eosin, reveal that these animals present with many age-associated pathologies commonly seen in humans.

(A) Aged NMR heart. Although clinical cardiac disease has not been noted, older NMRs may demonstrate histological signs of cardiac aging. Myocardiocytes are branched striated muscle cells, with one or two nuclei. Several enlarged myocardial nuclei (arrows) are 2 to 4 times larger than those of typical myocardiocyte nuclei in young animals. Lipofuscin pigment (arrow tips) is visible in the cytoplasm in a perinuclear fashion (original magnifi cation 1000x).
(B) Aged NMR liver. Yellow-gold intracellular pigment accumulation (arrows) is likely to be lipofuscin in hepatocytes. Degeneration of hepatocytes is characterized by variably sized cells. Hepatocytes contain both lipofuscin and iron pigment (arrows).
(С) One large nucleus contains an invagination of the cytoplasm. Arrows represent accumulation of lipofuscin pigments, which are common in aged animals.
(D) Aged NMR kidney. In the medulla of the kidney, a large focus of mineral (M) is present. Several areas of the interstitium demonstrate fibrosis (between arrows). Medullary tubules (T) are present (original magnification 200x).
(E) A glomerulus shows increased mesangium in the tuft and increased fibrosis around the capsule. Progressive glomerular change with loss of function is part of the renal aging process (original magnification 400x).
(F) Aged NMR eye. Low magnifiation (40x) of the eye demonstrates the size of the lens (L) relative to the size of the entire orbit. The retina ® is detached, with some fusion of the retinal nuclear layers. The optic nerve (N) is present but much smaller than that of similar-sized rodents.
(G) The retina in this high magnification (200x) shows loss of the normal numbers of granular cells from both its inner (IN) and outer nuclear (ON) layers and is detached from the retinal pigmented epithelium (RPE). These are hallmarks of retinal degeneration.
(H) The high magnification (400x) of the lens reveals balloon cells (B) adjacent to the lens capsule (С). This shows the development of cataracts in the aged NMR.

Старение определяется как возрастание риска смертности с возрастом. Стареть человек начинает с начала полового созревания. Старение гарантировано и детерминировано. Более того, многие геронтологи считают, что оно запрограмировано — так же как и другие стадии онтогенеза (эмбриогенез, пубертат и т.п.). Вот мои слайды по этому тезису:
https://drive.google.com/open?id=0B5Hh8hipzj-OUFhDUnNIZzA3Q1k

Старение убивает. Ничего хорошего в нем нет. Вот мои слайды развивающие уже эту мысль :)
https://drive.google.com/open?id=0B5Hh8hipzj-ONW51Wm1YQkF6Ujg
Придумает конечно. Именно победа над старением является необходимым условием для победы над смертью от 90% причин (остальные 10% — несчастные случаи).

Мы обязательно научимся останавливать и даже обращать вспять биологические процессы старения. Первые шаги в этом направлении уже сделаны — см. работу Бельмонте с факторами Яманаки.
ильич кстати чуть не стал криопациентом №1 — уже и оборудование под его заморозку закупили. но в итоге решили забальзамировать.
а мозг его сохранен, да. под него отгрохали целый институт:

https://www.vice.com/ru/article/a-visit-to-moscows-brain-institute
всего не осветить)
криокомпаний в мире 3 — две в сша, одна в россии.
всего криопациентов в мире около 350 (150 Alcor, 150 Cryonics Institute, 50 КриоРус)

косяки за историю крионики были не раз, но в основном в 70-80 годах прошлого века
с одной стороны страшновато, ага) лежит твой мозг в формалине 20 лет. а потом тебя раз — и разбудили)
но вот именно те эксперименты сильно под вопросом — то что мозг спустя 20 лет проводит электричество еще не означает что он функционирует.
я кстати списывался с теми исследователями, и они подтвердили, что у них был и положительный контроль («кусок колбасы»), который тоже проводил электричество, но как-то «по-другому». так что я скептически отношусь к их результатам, но не к теории, что правильно сохраненный мозг может функционировать и после разморозки.
ведь это подвердили Фэйи и Пичугин на срезах крысиного мозга.
и тут нет ничего удивительного — если почка может фунционировать, то почему мозг не может? а страшно это или нет его обладателю — это еще вопрос)
без криопротекторов взрослые насекомые плохо выживают, если только они не нематоды или водяные медведи. с личинками дело обстоит получше.
и чтобы они выжили, надо И замораживать очень быстро — supercool, и размораживать — чтобы кристалы льда не успевали образоваться. иначе повредятся ткани, да.
марк рос — как бы это помягче… не смог выполнить обещанное. еще в 2011 году их клинические исследования по анабиозу были отозваны. в отличие от EPR CAT которое реально идет и даже были предварительные публикации по нему.

Information

Rating
Does not participate
Registered
Activity