Я тоже изначально весьма скептически отнёсся к тезису подмены матери дочкой. Но чем больше узнавал, тем более правдоподобной выглядела эта гипотеза.
И вот, в 1932 году якобы умирает Жанна, и Ивонн, бросив шестилетнего сына на попечение мужа, занимает место матери и оформляет свою мнимую смерть.
Никого бросать было не нужно, они все жили вместе и до, и после «смерти» Ивонн. Муж Ивонн так и прожил с «тёщей» последующие 30 лет до своей смерти.
И никто не замечает подмены, ни один из десятков знакомых?
Наоборот, я думаю родственники и многие друзья были в курсе. Я поэтому и пишу про «пасхалку» для своих в письме сына рабочего из семейного магазина Жанны. Который писал, что Жанна в магазине не появлялась, а вот Ивонн с мужем «знали как жить».
Насчёт знакомых и прочих — не думаю, что Ивонн резко начала всем представляться мамой. Поначалу Жанна просто исчезла, свидетельство о смерти Ивонн вряд ли кто-то видел, кроме официальных лиц и переписчиков населения. Потом в 1937-8 году магазин закрыли, началась война, неразбериха, муж Жанны умер в 1942, а после войны — то есть более 10 лет спустя после смерти настоящей Жанны — Ивонн вполне могла уже сойти и за маму.
Ну и наконец, упоминание аферы в книге про страхование, мне кажется, не на ровном месте возникло. Кто-то об этом, конечно, знал.
Я хвалю статью, но это не значит, что я согласен с её финальным аккордом. Мне он, честно говоря, видится странным и не вытекающим логически из тезисов самой статьи, с большинством из которых я согласен. Нельзя ставить на одну чашу весов шарлатанов, пытающихся "втюхать товар", и исследователей, пытающихся реально понять механизмы старения или найти способы воздействия на него даже и без полного понимания этих механизмов.
Ведь то, что мы пока до конца не знаем чем обусловлено старение, совершенно не означает, что не нужно "выбивать гранты" на, во-первых, попытки исправить это незнание, а во-вторых, на создание средств против старения — даже до конца не понимая как это самое старение работает. Механизмы работы аспирина не знали более ста лет, однако это не мешало успешно применять его.
Можно до конца не знать как именно запускаются эпигенетические механизмы старения и прочих этапов онтогенеза, но если мы научимся — пусть сначала весьма грубо — откатывать назад эпигенетический профиль всего организма, нам этого может оказаться вполне достаточно для первых побед по значительному продлению жизни. То же самое верно и для других потенциальных подходов.
PS: При чём тут Ваш комментарий про общественный запрос я вообще не понимаю. Запрос нужен от широких масс, которым для начала нужно просто согласиться, что старение является проблемой, и что, как следствие, нам срочно нужно максимально распараллелить подходы борьбы с ним, а также попытки разобраться в его причинах. Ведь подавляющее большинство людей старение проблемой не считает. Статья этому тезису не противоречит.
Небольшое уточнение по голым землекопам: с рождаемостью у них все нормально, в среднем по 11-12 детёнышей в помёте. Но у них огромная детская смертность, да и взрослая смертность тоже на высоком уровне – около 6-10% в год. При такой смертности, похоже, никакого старения и не нужно.
По причинам старения и длительности прочих этапов онтогенеза соглашусь. Мы их не знаем. Где кроется причина того, что пубертат у нас начинается в 8-10 лет, а у шимпанзе в 4? Что у людей беременность длится 9 месяцев, у слона 20, а у кита лишь 12. Где эти гены? Не дают ответа биологи. А причина старения там же.
Ещё одно замечание: я считаю, что беременность у слона или людей такая долгая не по необходимости, а тоже для популяционного контроля — для снижения скорости притока популяции. Поэтому же у нас и слонов обычно один ребёнок в помёте, хотя биологически мы можем и по 8 рожать.
Вероятно у вас сложилось впечатление, что вообще отрицаю влияние генетики на процесс старения и величину макс. прод. жизни.
Я думал, Вы поддерживаете тезис «неизбежным старение делает физика, а не биология». По крайней мере, именно с этим тезисом я пытаюсь спорить.
Мой контртезис: «когда биологии это выгодно, она может адаптироваться под любые законы физики». Посмотрите сами на график выше. Для любого значения МПЖ в диапазоне от 2 до 40 лет можно найти два вида с разницей в скорости метаболизма на порядок. Ну явно же метаболизм не играет определяющую роль в сроке жизни. Если бы играл, так им вертеть было бы невозможно.
Просто генам не нужно, а то и вообще опасно, слишком долго позволять жить своим репликаторам. Генам вполне достаточно чтобы, несмотря ни на какую энтропию, на протяжении миллиардов лет их существование обеспечивала лишь половая линия, и для этого экспериментальным путём они установили, что оптимальный срок жизни таких зверьков как мы составляет единицы или десятки лет, в зависимости от экологической ниши. Для других организмов эти сроки существенно меньше или больше – если брать всё живое, то продолжительность жизни находится в широчайшем диапазоне, составляющем 8-9 порядков: от минут у бактерий до тысяч лет у деревьев.
С практической же точки зрения продления жизни людей, физику вообще не стоит бояться, так как у нас перед глазами примеры довольно близких нам видов, которые живут по 200 лет и более. Всё что нам нужно – это научиться продлевать нашу с вами жизнь на каких-то ещё 50-60 лет, потому что дополнительные 100 лет научно-технического прогресса практически гарантируют, что нам вообще больше не понадобятся биологические носители для наших личностей.
Концепция «скорости жизни» наглядно опровергается социальными животными. Матка живёт в 10-40 раз дольше рабочих особей, и при этом размножается с огромной скоростью. Например, пчелиная матка откладывет по 2-3 яйца в минуту. За день отложеных ей яиц набегает больше её собственного веса.
Конечно же после определённого возраста начинают накапливаться повреждения, это факт. Вопрос — почему? Попустительствует или активно способствует этому сам организм, плавно снижая после 25 лет системы противостояния различным повреждениям? Я считаю, что да. Обри — что нет. Из этого вытекает разница в подходах. Мне видится главным вернуть системы репарации на более молодой уровень, а не сначала пытаться убирать последствия их плохой работы. Потому что при активно ухудшающихся системах damage control убирать damage — что мёртвому припарки.
Если же мы научимся возвращать эффективность этих систем на более молодой уровень (например, с помощью эпигенетического отката), есть шанс, что они сами справятся с большой долей накопленного мусора. А если не справятся, вот тогда уже и будем применять подходы SENS. Кстати, поэтому я совсем не против SENS, а очень даже за.
Кстати, с возрастом параллельно растёт риск рака, и очень может быть, что это происходит не из-за «повреждений», а из-за того, что организм целенаправленно допускает разметилирование транспозонов. Почему целенаправленно? Потому что у многих других генов с возрастом метилирование наоборот возрастает (то есть они выключаются), а значит, организм теоретически имеет инструменты для того, чтобы не допускать активации транспозонов. Не говоря уже о другом механизме их подавления — пиРНК, который почему-то активен только в половых клетках.
Почему же, кино можно переписать на жёсткий диск или CD. Так и с нашей личностью. Она есть информация, записанная в нашем мозге, софт. Не вижу почему её нельзя перенести на другой носитель. С эмуляцией тех подсистем, под которые наш софт заточен. По крайней мере на первое время, пока в них не отпадёт необходимость.
Мы — это наша конкретная личность. Которую наши гены помогли создать, за что им спасибо. Но которой они отвели лишь ~80 лет жизни, за что им неспасибо.
При этом у двух и более организмов гены могут быть одинаковые (близнецы), а личности разные.
Это нечто масштабировано в миллион раз по количеству клеток, а следовательно потенциал роста энтропии у него гораздо выше. Как и количество энергии на единицу времени, которое нужно тратить на поддержание энтропии такой системы в норме — по сравнению с мышью.
С другой стороны, есть мышь летучая, которая по размерам меньше мыши, а живет в 10-20 раз дольше.
В природе много нестареющих видов — таких, у кого смертность не растёт с возрастом. У некоторых с возрастом она даже падает (черепахи, крупные деревья). При этом «нестареющий» не значит «бессмертный».
Ну и как я уже писал, бессмертие или даже просто слишком долгий срок жизни репликаторов могут быть эволюционно невыгодны их генам. Или, как минимум, бесполезны: ведь даже потенциально биологически бессмертная гидра в природе живет лишь несколько дней — её просто съедают.
Некоторые летучи мыши живут по 40 лет. Даже если они 8/12 времени проводят в спячке (в которой метаболизм гораздо выше «нуля»), то чисто математически период их
«активной» жизни все равно на порядок длиннее мышиной. Не говоря уже о том, что у летучих мышей, как и у птиц, метаболизм выше мышиного — им же летать надо. Но это не мешает ни тем, не другим жить десятки лет.
Конечно, как только генная программа развития снижает эффективность репарации ниже определённого предела, проблемы начинают накапливаться. Чтобы ограничить срок жизни особи, генам не нужно активно её убивать, хотя и такое бывает, им достаточно лишь перестать помогать особи выжить. Можно перестать транспозоны подавлять, как у человека после 40-50, а можно сразу после метаморфоза рот зашить, как у подёнки.
Никого бросать было не нужно, они все жили вместе и до, и после «смерти» Ивонн. Муж Ивонн так и прожил с «тёщей» последующие 30 лет до своей смерти.
Наоборот, я думаю родственники и многие друзья были в курсе. Я поэтому и пишу про «пасхалку» для своих в письме сына рабочего из семейного магазина Жанны. Который писал, что Жанна в магазине не появлялась, а вот Ивонн с мужем «знали как жить».
Насчёт знакомых и прочих — не думаю, что Ивонн резко начала всем представляться мамой. Поначалу Жанна просто исчезла, свидетельство о смерти Ивонн вряд ли кто-то видел, кроме официальных лиц и переписчиков населения. Потом в 1937-8 году магазин закрыли, началась война, неразбериха, муж Жанны умер в 1942, а после войны — то есть более 10 лет спустя после смерти настоящей Жанны — Ивонн вполне могла уже сойти и за маму.
Ну и наконец, упоминание аферы в книге про страхование, мне кажется, не на ровном месте возникло. Кто-то об этом, конечно, знал.
thewest.com.au/news/australia/forty-year-old-trapped-in-childs-body-ng-ya-220462
Ещё несколько случаев «Синдрома Икс» или «Неотенического синдрома»:
en.wikipedia.org/wiki/Brooke_Greenberg#Comparable_cases
Я хвалю статью, но это не значит, что я согласен с её финальным аккордом. Мне он, честно говоря, видится странным и не вытекающим логически из тезисов самой статьи, с большинством из которых я согласен. Нельзя ставить на одну чашу весов шарлатанов, пытающихся "втюхать товар", и исследователей, пытающихся реально понять механизмы старения или найти способы воздействия на него даже и без полного понимания этих механизмов.
Ведь то, что мы пока до конца не знаем чем обусловлено старение, совершенно не означает, что не нужно "выбивать гранты" на, во-первых, попытки исправить это незнание, а во-вторых, на создание средств против старения — даже до конца не понимая как это самое старение работает. Механизмы работы аспирина не знали более ста лет, однако это не мешало успешно применять его.
Можно до конца не знать как именно запускаются эпигенетические механизмы старения и прочих этапов онтогенеза, но если мы научимся — пусть сначала весьма грубо — откатывать назад эпигенетический профиль всего организма, нам этого может оказаться вполне достаточно для первых побед по значительному продлению жизни. То же самое верно и для других потенциальных подходов.
PS: При чём тут Ваш комментарий про общественный запрос я вообще не понимаю. Запрос нужен от широких масс, которым для начала нужно просто согласиться, что старение является проблемой, и что, как следствие, нам срочно нужно максимально распараллелить подходы борьбы с ним, а также попытки разобраться в его причинах. Ведь подавляющее большинство людей старение проблемой не считает. Статья этому тезису не противоречит.
Хорошая статья, верная.
Небольшое уточнение по голым землекопам: с рождаемостью у них все нормально, в среднем по 11-12 детёнышей в помёте. Но у них огромная детская смертность, да и взрослая смертность тоже на высоком уровне – около 6-10% в год. При такой смертности, похоже, никакого старения и не нужно.
По причинам старения и длительности прочих этапов онтогенеза соглашусь. Мы их не знаем. Где кроется причина того, что пубертат у нас начинается в 8-10 лет, а у шимпанзе в 4? Что у людей беременность длится 9 месяцев, у слона 20, а у кита лишь 12. Где эти гены? Не дают ответа биологи. А причина старения там же.
Ещё одно замечание: я считаю, что беременность у слона или людей такая долгая не по необходимости, а тоже для популяционного контроля — для снижения скорости притока популяции. Поэтому же у нас и слонов обычно один ребёнок в помёте, хотя биологически мы можем и по 8 рожать.
Мой контртезис: «когда биологии это выгодно, она может адаптироваться под любые законы физики». Посмотрите сами на график выше. Для любого значения МПЖ в диапазоне от 2 до 40 лет можно найти два вида с разницей в скорости метаболизма на порядок. Ну явно же метаболизм не играет определяющую роль в сроке жизни. Если бы играл, так им вертеть было бы невозможно.
Просто генам не нужно, а то и вообще опасно, слишком долго позволять жить своим репликаторам. Генам вполне достаточно чтобы, несмотря ни на какую энтропию, на протяжении миллиардов лет их существование обеспечивала лишь половая линия, и для этого экспериментальным путём они установили, что оптимальный срок жизни таких зверьков как мы составляет единицы или десятки лет, в зависимости от экологической ниши. Для других организмов эти сроки существенно меньше или больше – если брать всё живое, то продолжительность жизни находится в широчайшем диапазоне, составляющем 8-9 порядков: от минут у бактерий до тысяч лет у деревьев.
С практической же точки зрения продления жизни людей, физику вообще не стоит бояться, так как у нас перед глазами примеры довольно близких нам видов, которые живут по 200 лет и более. Всё что нам нужно – это научиться продлевать нашу с вами жизнь на каких-то ещё 50-60 лет, потому что дополнительные 100 лет научно-технического прогресса практически гарантируют, что нам вообще больше не понадобятся биологические носители для наших личностей.
Кстати, о птичках почему забыли?)
Про социальных животных я уже упомянул выше: у них матка живёт в 10-40 раз дольше рабочих особей, но при этом размножается с огромной скоростью.
Так что метаболизм не определяет продолжительность жизни.
Впрочем, в том же номере Наутилуса, в котором вышла его оригинальная статья, ему подробно ответил Миттельдорф:
nautil.us/issue/36/aging/why-aging-isnt-inevitable
Ну а свои мысли на этот счёт я высказывал в этой статье:
Гены vs. Энтропия — Mortal Kombat
Если же мы научимся возвращать эффективность этих систем на более молодой уровень (например, с помощью эпигенетического отката), есть шанс, что они сами справятся с большой долей накопленного мусора. А если не справятся, вот тогда уже и будем применять подходы SENS. Кстати, поэтому я совсем не против SENS, а очень даже за.
Кстати, с возрастом параллельно растёт риск рака, и очень может быть, что это происходит не из-за «повреждений», а из-за того, что организм целенаправленно допускает разметилирование транспозонов. Почему целенаправленно? Потому что у многих других генов с возрастом метилирование наоборот возрастает (то есть они выключаются), а значит, организм теоретически имеет инструменты для того, чтобы не допускать активации транспозонов. Не говоря уже о другом механизме их подавления — пиРНК, который почему-то активен только в половых клетках.
При этом у двух и более организмов гены могут быть одинаковые (близнецы), а личности разные.
С другой стороны, есть мышь летучая, которая по размерам меньше мыши, а живет в 10-20 раз дольше.
Ну и как я уже писал, бессмертие или даже просто слишком долгий срок жизни репликаторов могут быть эволюционно невыгодны их генам. Или, как минимум, бесполезны: ведь даже потенциально биологически бессмертная гидра в природе живет лишь несколько дней — её просто съедают.
«активной» жизни все равно на порядок длиннее мышиной. Не говоря уже о том, что у летучих мышей, как и у птиц, метаболизм выше мышиного — им же летать надо. Но это не мешает ни тем, не другим жить десятки лет.