Да пребудет с нами сила: собственный иммунитет против рака

    За последние десятилетия наука заметно продвинулась вперед в лечении рака, и хотя мы все еще довольно далеки от полной победы над этим страшным заболеванием – у врачей становится все больше инструментов, чтобы разрушать опухоли или ограничивать их рост. Главное – они дают онкологическим пациентам возможность жить все дольше.

    Один из таких инструментов – это активизация собственного иммунитета человека для борьбы с раковыми клетками. Есть целое направление, посвященное этому – иммуноонкология. На ней сосредоточено очень много внимания, именно в этой области сегодня проводится больше всего исследований и разрабатываются самые многообещающие лекарства.

    Мы в «Медицине 24/7» активно используем иммунотерапию – и видим, что она дает хорошие результаты. Правда, сталкиваемся с тем, что многие пациенты вообще не знают о таком методе лечения или считают его еще недостаточно изученным и не заслуживающим доверия.

    В этой публикации мы постараемся прояснить вопросы: что такое иммунотерапия, как она работает и кому может помочь.

    image
    Джуди Перкинс. У неё был рак молочной железы в терминальной стадии, который полностью вылечили с помощью новейшего метода иммунотерапии

    Скрытая угроза. Как возникает рак

    Раковые клетки – это повстанцы-мутанты, сумевшие перехитрить систему.

    В процессе жизни все клетки организма проходят строго определенные стадии развития, выполняют заданные функции, размножаются по строгим правилам, а со временем – стареют и умирают. Это естественный процесс. Запрограммированная смерть старых клеток, в которых накопилось много поломок, называется апоптоз.

    Однако, под влиянием наследственности или неблагоприятных внешних факторов некоторые клетки накапливают генетические ошибки и «бунтуют»: отказываются жить по заданному природой алгоритму, начинают бесконтрольно размножаться или не умирают в срок. Это не редкость. Потенциально раковые клетки периодически могут появляться в каждом – это нормально. Практически всегда таких «выскочек» убивает служба внутренней безопасности организма – иммунитет.

    Одну из основных ролей в этом процессе играют Т-лимфоциты, или, проще, Т-клетки. Они реагируют на антиген (чужеродное организму вещество), распознают и уничтожают потенциальных врагов: например, микробы или неподходящий донорский материал. В норме Т-лимфоциты убивают и клетки организма, начавшие мутировать и вести себя не по правилам. Поэтому рак возникает не у всех – у большинства иммунитет справляется с беспорядками до того, как они распространятся.

    Но рак стремится выжить и клетки опухоли пытаются захватить как можно больше ресурсов, стать «успешнее». Они размножаются быстрее, выделяют фактор роста сосудов (чтобы привлечь в опухоль больше крови и питательных веществ), развивают устойчивость к лекарствам, вынуждают стволовые клетки усиливать рост опухолевых тканей (посылая обманные сигналы с запросом на регенерацию).

    Особых успехов раковые клетки достигают в маскировке: некоторые из них убирают со своей поверхности особые белки-антигены, по которым их могут распознать Т-клетки. Другие выделяют особые молекулы, подавляющие иммунитет, а некоторые даже образуют гибриды с макрофагами (один из видов иммунных клеток) – и приобретают буквально суперспособности!
    В этом им помогает, с одной стороны, родство с нормальными клетками организма – некая врожденная маскировка. С другой стороны, генетическая изменчивость раковых клеток дает им повышенную приспособляемость. Чем больше мутаций накопилось в ДНК клетки к моменту ее малигнизации (превращения в злокачественную), тем больше у нее шансов пережить иммунный ответ и выработать успешный план захвата.

    Пробуждение силы. История Нобелевских открытий

    Человеческий иммунитет – вообще-то настоящая армия безжалостных убийц, и после каждой «боевой операции» по обезвреживанию очередного противника их необходимо успокаивать и переводить из военного в мирное положение. Этот механизм снижает температуру до нормальных значений и прекращает воспаления, когда опасность миновала и заражение побеждено.

    Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2018 году была присуждена американцу Джеймсу Эллисону и японцу Тасуку Хондзё за их независимые открытия в одной и той же области: как именно происходит это переключение из агрессивного в спокойный режим.

    Ни один из ученых поначалу не думал о лечении рака. Оба они хотели яснее понять работу иммунного ответа. К тому моменту было ясно, что и на поверхности Т-клеток, и на поверхности антиген-презентирующих клеток (APC) есть рецепторные молекулы, которые и действуют друг на друга, провоцируя или замедляя работу иммунитета. Был открыт TCR – T-клеточный рецептор, которым Т-клетки распознают «вражеские» белки, выставленные на APC. Нашли главный комплекс гистосовместимости MHC (major histocompatibility complex), с помощью которого АРС как раз и преподносят на опознание Т-клеткам кусочки чужеродных белков. Свою Нобелевку за открытие этого сценария получили в 1996 г. Питер Доэрти и Рольф Цинкернагель.

    Ученые понимали, что рецепторы на поверхности Т-клеток работают совместно с ко-стимуляторами на поверхности APC. Белок CD28 с поверхности Т-клеток выделили еще в 1980 году, вскоре на поверхности APC нашли молекулу B7. В ходе экспериментов исследователи группы Эллисона перенесли ген B7 в раковые клетки, и те стали отторгаться здоровой тканью. Оказалось, B7 соединяется с CD28 на Т-клетке, и тем самым запускает ее работу: Т-клетка уничтожает клетку опухоли, на поверхности которой «торчит» белок B7.

    В 1987 году Эллисон обнаружил цитотоксический T-лимфоцитарный антиген-4 CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4) – и выяснил, что по структуре этот белок похож на давно известный CD28, и тоже способен связываться с B7 – однако при этом действует совершенно обратным образом: останавливает иммунную реакцию.


    Действие CTLA-4

    Сначала медики собирались использовать этот «тормоз», чтобы бороться с аутоиммунными заболеваниями (когда иммунитет начинает атаковать здоровые клетки организма). Но Эллисон придумал гениальную вещь: не давить на тормоз, а отключить его.

    Он разработал антитело-ингибитор (выключатель), которое связывалось с CTLA-4 и не давало ему сомкнуться с B7, чтобы отключить иммунные реакции. Свободные молекулы B7 связывались с CD28, Т-клетка активировалась и снова была готова убивать. Когда он в 1995 году провел опыты на больных раком мышах, стало ясно, что от таких Т-лимфоцитов с отключенными тормозами не могут скрыться даже хитрые клетки раковой опухоли. В 2010 уже были проведены успешные исследования на безнадежных больных. У некоторых пациентов исчезла меланома вместе с метастазами – невероятный результат!


    Действие ингибитора CTLA-4 — ипилимумаба

    В то же время в Киото Тасуку Хондзё нашел на поверхности Т-клетки другую рецепторную молекулу: PD-1 (Рrogrammed cell Death protein-1, Белок Программируемой клеточной Смерти-1). В ходе экспериментов (снова на многострадальных мышках) японец выяснил, что отключение гена, кодирующего этот белок, провоцирует у мышей симптомы аутоимунного заболевания – то есть ингибирование PD-1 тоже отключало «тормоза» у Т-лимфоцитов и делало их агрессивными и активными.

    Хондзё выяснил, что PD-1 переводит Т-клетку в «спящий режим», когда связывается с белком PD-L1/ PD-L2 на поверхности антиген-презентирующей клетки (APC). Ингибитор PD-1 размыкал эту связь и снова активировал Т-клетки. Действие этого «тормоза» было похоже на действие CTLA-4, но проходило другим маршрутом.


    Действие ингибитора PD-L1 – ниволумаба

    Обе открытые «тормозящие» молекулы, CTLA-4 и PD-1, назвали иммунными контрольными точками (checkpoints) – именно их количество и активность заставляют Т-клетки принимать решение: успокоиться или начать воевать.

    Выяснилось, что блокаторы CTLA-4 активируют иммунитет в общем, все Т-клетки, а ингибитор PD-1 – более специфично действует именно на опухоли, т.к. многие раковые клетки несут на себе «второй кусочек паззла», молекулы PD-L1/ PD-L2. Из-за этого лечение ингибиторами PD-1 дает меньший риск осложнений.

    Иммунитет наносит ответный удар. От чего помогают ингибиторы контрольных точек

    Эллисон и Хондзё сделали не просто серьезный вклад в понимание физиологических процессов, но и запустили волну принципиально новых практических исследований именно в прикладной медицине.

    Открытие ингибирования иммунных контрольных точек (ИИКТ) открывает принципиально новую область поиска решений. Существующие до этого способы борьбы с раком: хирургия, лучевая и химиотерапия – были направлены непосредственно на саму опухоль, на уничтожение раковых клеток. Теперь у медиков есть огромное поле для исследования в совершенно ином направлении: изменение взаимодействия раковых клеток с их окружением.

    Кстати, именно это принципиальное отличие дало медикам настоящий прорыв. До сих пор на опухоль действовали в зависимости от ее локализации. Для рака молочной железы один препарат, для рака желудка – совсем другой. А ингибитор ИКТ пембролизумаб в 2017 году был впервые в истории онкологии зарегистрирован как препарат для терапии любого рака в любом органе – если только тесты подтвердят, что опухоль имеет особое свойство: микросателлитную нестабильность. То есть ее ДНК особенно склонна к мутациям. Ранее ни разу не получалось сделать лекарство от рака по какому-то общему признаку. Это большое достижение.

    Революцией стали результаты применения новых препаратов против самых агрессивных видов рака: метастатическая меланома на IV стадии считалась неизлечимой. А пациенты с таким диагнозом, которые прошли курс препарата ипилимумаб (блокатор CTLA-4) в 2010 году – получили дополнительный год жизни – настолько приостановилось развитие опухоли. У 58% из них опухоль уменьшилась на треть.

    При лечении немелкоклеточного рака легкого ниволумабом (ингибитор PD-1) риск смерти пациентов снизился на 40%.

    Препарат пембролизумаб (также ингибитор PD-1) показывал снижение роста опухоли на 43% в группе лечившихся от меланомы. 74% пациентов жили без ухудшения в течение года, в течение 18 месяцев их было 71%. Важно, что эффект от назначения препарата перевешивал побочные эффекты на всех стадиях развития болезни.

    Сегодня с помощью препаратов ингибиторов CTLA-4 и PD-1 лечат меланому (в том числе неоперабельную), немелкоклеточный рак легкого, плоскоклеточный рак головы и шеи, почечно-клеточный рак, некоторые виды лимфом, рак прямой кишки, мочевого пузыря, и опухоли с микросателлитной нестабильностью.

    Особенное внимание привлекают исследования, которые показывают эффективность комбинированной терапии одновременно анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препаратами.


    Изменение объема опухоли – резкое снижение при комбинации анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препаратов


    Выживаемость без прогрессирования – комбинация анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препаратов более эффективна

    В «Медицине 24/7» мы успешно применяем пембролизумаб и ниволумаб с момента их регистрации в РФ. Мы следили за всеми зарубежными исследованиями и очень ждали пополнения арсенала.

    Атака клонов. Генетически модифицированный иммунитет

    Ингибиторы иммунных контрольных точек заслуженно находятся в центре внимания, но этот механизм пока небезупречен и не может вылечить любой рак. Хорошо, что в иммунотерапии активно развиваются смежные направления исследований. Одно из самых многообещающих – CAR-T терапия.

    Буква Т в названии метода – все те же неизменные Т-клетки нашего иммунитета. CAR (Chimeric antigen receptor) – это химерный рецептор антигена. Почему рецептор называют химерным? Потому что он собран из нескольких частей, взятых от разных клеток – с помощью умений генных инженеров.

    У обычной Т-клетки есть особый рецептор TCR (T-cell receptor). Он «ощупывает» все клетки организма на своем пути и, если чувствует на поверхности клетки какую-то чужеродную молекулу, посылает Т-клетке активирующий сигнал. Та, в свою очередь, либо расправляется с нежелательным пришельцем сама, либо выделяет специальные активные вещества (цитокины) и призывает другие клетки иммунитета «разобраться». Убивают Т-клетки весьма эффективно.

    Правда, не очень точно. Разновидностей TCR у нас куда меньше, чем существует антигенов. Поэтому Т-клетки умеют распознавать своим TCR много антигенов, но – только приблизительно. Раковые клетки часто пользуются этой слабостью нашей системы безопасности и притворяются «своими».

    Эволюция решила проблему как умела: в организме человека есть еще один механизм выявления чужаков: антитела. Это особые белки, которые выделяются другим классом иммунных клеток: B-лимфоцитами. У В-клеток, в отличие от Т-клеток, к каждому «клиенту» индивидуальный подход.

    Антитело представляет собой белковую структуру в виде буквы Y. На обоих концах этой «вилки» есть участки, связывающиеся с антигеном. Эти участки могут изменяться у каждого следующего поколения антител, чтобы плотнее прилегать к антигену – как подбор кусочков паззла. При обнаружении чужеродного антигена В-клетки выделяют миллиарды антител, среди которых идет отбор на самое точное соответствие антигену. В итоге получаются эталонные антитела, «натасканные» специально для очень точного распознавания конкретного «чужака» – антигена.


    Антитело, приспособленное находить определенный антиген

    Однако, распознать – не всегда означает обезвредить. С этим у антител сложности – самостоятельно уничтожить «врага» они могут далеко не во всех случаях.

    Так вот, в 1989 году израильский химик и иммунолог Зелиг Эшхар придумал объединить убийственную мощь подслеповатых Т-клеток и снайперское прицеливание антител. Он выделил концевые участки белков-антител, которые способны плотно связываться с антигеном определенных раковых клеток, и «пересадил» их в Т-клетку – заменил ими часть TCR, отвечающие за распознавание антигенов.

    Впоследствии он начал работать совместно с американским коллегой, Стивеном Розенбергом, у них получилось сделать химерный рецептор более эффективной конструкции, одновременно чувствительный и избирательный.


    Разница между обычными Т-клетками и CAR-T-клетками

    Исследования в пробирке показали хороший результат. Затем ученые снова лечили мышей, затем кропотливо переносили методику на человека.

    Со временем терапию CAR-T привели к современному виду.

    • Сначала с помощью генно-молекулярного тестирования определяют специфические мутации в опухолевых клетках человека, на которые можно «настроить» антитела.
    • Затем у человека берут его собственные Т-клетки, изменяют с помощью биоинженерных методов, вместо TCR «пересаживая» CAR, настроенный на выявленные мутации.
    • Затем модифицированные CAR-T клетки размножаются в пробирке и вводятся обратно в организм человека, где они успешно распознают и убивают раковые клетки.

    В клинических исследованиях, начатых в 2010 году, сразу получились обнадеживающие результаты: в лечении лимфомы 12 из 13 пациентов показали улучшение, а у 4-х наступила ремиссия. При лечении лейкемии ремиссия наступила у 17 человек из 33.

    В 2018 в Nature Medicine появилась статья американских онкологов, где сообщалось, что уже два года они наблюдают пациентку, полностью здоровую после CAR-T терапии. Ее вылечили от метастатического рака молочной железы с метастазами. Это ее фотография в каяке приведена в начале статьи: после лечения она вернулась на работу и ходит в походы.

    Новая надежда. Станет ли иммунотерапия панацеей?

    Как и у других методов лечения рака, у иммунотерапии есть свои ограничения. Несмотря на то, что в ряде случаев пациенты дают очень хороший ответ на терапию ингибиторами иммунных контрольных точек, в 60% случаев либо развивается приобретенная, либо наблюдается первичная резистентность к анти-PD-1 или анти-CTLA-4 препаратам: опухоль просто не реагирует на лечение или быстро приспосабливается и учится его «обходить».

    Кроме PD-1, PD-L1/2, CTLA-4, CD28 и B7 на поверхностях Т-клеток и опухолевых клеток есть масса других ко-рецепторов, действие которых пока не изучено так хорошо, как работа контрольных точек, но они также влияют на иммунный ответ. Одно из направлений работы – влияние на эти ко-рецепторы.

    Кроме того, терапия ИИКТ дополняется введением вакцин, цитокинов, бета-блокаторов – и такой подход тоже хорошо работает в ряде случаев.

    CAR-T терапия все еще является крайне дорогой и пока еще только переходит в стадию коммерческого использования: ведутся разработки в научных группах Эшхара и Розенберга, других исследователей – каждая из групп создают особые виды CAR-Т с направленным действием против определенного вида рака. Но пока это только исследования, проверки и испытания. Пройдет несколько лет, прежде чем это превратится в отработанный массовый способ лечения – но и тогда нельзя будет давать 100% гарантий.

    Но пока ученые проводят исследования, врачи внедряют экспериментальные схемы лечения с использованием тех достижений, что уже есть. И самый заметный эффект дает сочетание иммунотерапии с классическими «тремя столпами» онкологии: лучевой и химиотерапией, хирургией. При комбинировании этих методов всегда получается синергия: вместе они работают эффективнее, чем по очереди.

    Если стандартно до сих пор иммунотерапевтические препараты включали в третью, в пятую линию (то есть очередь) терапии, то сейчас врачи движутся к тому, чтобы назначать их сразу, вместе с химиотерапией и терапией таргетными моноклональными антителами: такие пациенты часто показывают более хорошую динамику и в итоге живут дольше.

    В России уже зарегистрированы все основные иммунопрепараты. Проблема, правда, что для каждого из них Минздрав отдельно оговаривает показания. То есть в оригинальной инструкции к препарату может быть прописано, например, девять разных видов рака, при котором препарат можно назначать, а у нас в стране он зарегистрирован только для шести из них. И так с каждым препаратом. В итоге, пока около 50% опухолей еще не включены в этот список. Соответственно, в рамках лечения по ОМС врач может выписать эти препараты далеко не всем пациентам.

    К тому же врачи бюджетных государственных клиник строго ограничены протоколами лечения. И если в протоколе ингибиторы контрольных точек прописаны только на 3 линии, на 3 месте после двух линий стандартной «химии», то выписать их в первую очередь врач просто не имеет права, даже если считает, что пациенту это поможет.

    Ну и частая проблема – отсутствие квалификации. Метод, хоть и успел проявить себя, пока для многих врачей в стране еще новый. Препараты все западные, и доходят до нас с опозданием на 2-3 года. А, учитывая, что активно применяется иммунотерапия всего несколько лет, у многих еще нет опыта работы с ними. Кроме того, использование иммунотерапии требует специфических знаний.

    В частной медицине мы не ограничены бюджетом. Если в «Медицину 24/7» обращается пациент с такой опухолью, для которой еще не зарегистрирован препарат иммунотерапии, мы предлагаем ему пройти молекулярно-генетическое исследование. По результатам становится понятно, отреагирует ли его опухоль на иммунопрепарат. Если да – врач имеет полное право ее назначить. Поэтому в нашем стационаре мы применяем иммунотерапию почти по всем видам рака – она дает очень хорошие результаты. Даже пациенты на III-IV стадии показывают улучшения. Иммунопрепараты дают нам возможность продлять людям жизнь, даже в случаях, которые считались безнадежными.

    Общее и в частных, и в государственных клиниках – это сами пациенты. Они не всегда хорошо понимают, что это за метод, как он работает, отсюда недоверие. Мы надеемся, эта статья помогла разобраться и понять, что иммунотерапия сегодня совершенно заслуженно находится в фокусе пристального внимания онкологов. Судя по результатам, она уже готова встать на один уровень с классическими методами. Страшная болезнь отступит еще на шаг дальше.
    Медицина 24/7
    Компания
    Реклама
    AdBlock похитил этот баннер, но баннеры не зубы — отрастут

    Подробнее

    Комментарии 37

      0
      На графике «Меланома (люди)» есть интересный кусок графика — 2.8-3.1 месяца с потрясающей просадкой выживаемости по красному графику (ипилимумаб). Соответствующий ему участок на комбинированной терапии, как мне кажется, расположен на отметке в 4 месяца и намного менее выражен. Интересно, с чем связаны такие относительно большие дельты в количестве выживших? Что такого общего было у тех, кто помер в этот период болезни?
        0
        Мне показалось, это не те, кто «помер», а те, кто снова начал прогрессировать. График же не по выживаемости просто, а по выживаемости без ухудшения. Это как раз связано с тем, что к анти-CTLA-4 быстро развилась резистентность на 1 линии терапии, я полагаю. Как думаете?
          0

          Есть версия (без пруфов, слышал от иммунолога знакомого), что прогрессию ставят по увеличению опухоли на снимках. Но при иммунотерапии опухоль и должна поначалу увеличиваться, если лекарство работает. В отличие от химио- и радиотерапии, где опухоль сразу убивается и уменьшается. Это не было учтено в ранних исследованиях, потому в данных по прогрессии есть некоторые смещения.


          А первичная цель исследования обычно общая выживаемость — до смерти или выбытия по другому поводу.

          0
          Там на графиках недостаточные числа для каких-либо статистически значимых выводов. Если бы там были хотя бы тысячи… но там десятки-сотни. Да и каждый человек болеет очень индивидуально. Тут вообще сложно говорить о статистике на таких малых количествах.
            0

            Это вы зря наговариваете. Статистическая значимость и критерии ее достижимости очень четко прописаны в протоколе исследования. И выборка рассчитывается исходя из этого, а не берется с потолка.

              0
              Что касается статистически недостоверных данных по пациентам: считается, что если количество пациентов составляет от 40 до 60 человек, то данные считаются статистически значимыми.
                –2

                И это печально… :(
                Т.е. всего по нескольким десяткам людей делаются выводы для миллиардов....

                  +1
                  Что печального?
                  По сути это количество людей, которые в данный момент примерно на одной стадии умирают от примерно одного заболевания в определенном регионе/ах (когда несколько центров в разных городах). И выводы делаются по ним для таких же, по сути. То есть лекарства тестируют прямо в бою, ибо альтернатив нет. До последнего выжившего. Протоколы исследований длятся годами по этому, если что.

                  И да, несмотря на большое распространение рака, фраза про миллиарды — не корректна. Во-первых, видов заболеваний — много. Во-вторых, ежегодно обнаруживают все же не сотни миллионов больных.
              0
              График отражает выживаемость пациентов без прогрессирования, т.е. если есть просадка, это означает, что в этот момент у пациентов были выявлены признаки прогрессирования. Признаки могут быть следующие: увеличение метастатических очагов, появление новых метастатических очагов, все это считается по данным КТ по системе RECIST (критерии оценки ответа солидных опухолей) или по данным ПЭТ. С учетом того, что комбинированная иммунотерапия дает ответ не сразу, и реакция развивается индивидуально, может на первом введении, может на пятом, поэтому и построены такие сложные графики.
              +1
              Благодарю, очень познавательно. Подскажите, работают ли подобные препараты для псориаза? Правильно ли я понимаю, что одно из перспективных направлений — антитело к интерлейкину-17, это не иммунотерапия?
              0

              Я слышал про способ где берут имунные тела (извините не специлист не помню их точное название) генно модифицируют их и обратно подсаживают человеку. Что это очень дорого, но делают, а так же придумали способ когда выращивают специальные имунные тела которые подойдут не одному человеку, а многим (с целью удешевить процесс). Можете как-то прокомментировать?
              Не подскажете где про все это (что у вас в статье) можно почитать? Кто в России этим занимается?

              –2

              Исследователям не хватает ТРИЗ

                +6
                >>CAR-T терапия все еще является крайне дорогой
                Ага, чего вы цифру то не привели. А кто-то подумает, что дорогой это 100 тысяч рублей. Полмиллиона баксов это стоит.
                  0

                  Курс Ниво+Ипи, это 4 дозы, согласно википедии, стоит 200 килобаксов

                    0
                    Для большинства в развитых странах сумма огромная, даже проданная хата в сша может не хватить.
                      0

                      Оу, я и не спорил, просто привел суммы по другому виду терапии, более простому(?)

                        0
                        За людей все-таки обычно страховая платит, но она готова платить столько только при отсутствии альтернатив. CAR-T применяется только на тех, кто гарантированно умрет через пару месяцев при принятии любых других лекарств. Вообще, средний счет лечения рака для страховой, даже безо всяких CAR-T это миллионы долларов. Существуют более эффективные альтернативные лекарства почти всему, но они как правило не выписываются, если вроде как можно вылечиться и обычными. В России по ОМС вам конечно будут давать что-то ооочень жутко устаревшее и невероятными побочными эффектами.
                      0
                      Похоже уже успели сильно подешеветь. Сейчас примерно так(судя по ценам в РФ):
                      Ниволумаб ~4-5кб за дозу (~300 мг)
                      Ипилимумаб 10-12 кб (200-250 мг)
                      ~ 16 кб при комбинированной терапии за оба препарата и < 70 кб за курс.

                      Тоже конечно все еще дофига, но уже почти в 3 раза дешевле стало через пару лет после начала более-менее активного применения.
                      +1
                      мне вот интересно отчего такая цена? это потому что страховые раздули (навряд ли потому что технология только появилась)?
                      тогда что самое дорогое в CAR-T? кто-нибудь пытается усовершенствовать с целью удешевления?
                        0
                        Скорее всего пока что требуется много ручной работы на дорогом оборудовании. Наверняка что-то автоматизируют, правда CAR-T не стопроцентно лечит, плюс сильные побочные эффекты, то есть сам метод нуждается еще в ручной доводке и там пока что рано еще что-то автоматизировать. Его приняли пока в сыром недоработанном виде, потому что есть достаточно много людей, которые вообще ни на какие лекарства не реагируют и это их прямо самый последний шанс.
                        0
                        они еще и биопсию должны делать, и только потом скажут, можно или нет
                          +1
                          Мне нравится цитата с башорга в тему bash.im/quote/402805

                          Запись в карточке химиотерапевта: «Химиотерапия не показана, в диспансере нет химиотерапевтических препаратов. Показана консультация онкоуролога».
                          Дальше запись онкоуролога: «Цель консультации неясна: у меня тем более нет химиотерапевтических препаратов»
                        –9
                        Самое главное это самому следить за своей иммунной системой и не убивать её. Не курить, избегать стрессов или менять своё отношение к ним, обязательна двигательная активность (зимой лыжи, летом плавать и бегать или дача), свежий воздух, полноценное питание с ограничением мяса после 40 лет, жирной, жареной и копчёной пищи (не полный отказ, а именно ограничение), употребление алкоголя в умеренных количества не более 50 гр\сут. Много читать умных книг (классика, наука, фантастика). Обязательно наличие детей — не менее 3х. Вот как-то так, по моему скудному врачебному мнению.
                          +5

                          Вот интересно — как вы сюда детей вплели? Что такого в физиологии мужчины меняется при рождении ребенка? А при рождении третьего? И как это сочетается с "избегать стрессов"? Врачи-пеленки-режущиеся зубы-не стресс?

                            –5
                            Если бы не дети сидел бы я по вечерам в интернете, а так одну на английский, вторую на айкидо, третья уже сама в институте. Приходишь вечером с работу уставший, весь в проблемах, а они заставляют улыбнуться, забыть о проблемах, понять, что не зря живёшь, что уйдёшь в Вечность, а они останутся, жизнь продолжится. И сразу все остальные проблемы кажутся не существенными.
                              +3
                              Осторожнее, вы же видите, с кем вы спорите… en.wikipedia.org/wiki/Glioma
                                +1
                                Еще более интересно как чтение умных книг влияет на онкологию.
                                  +4
                                  По крайней мере, не пойдёшь лечиться гомеопатией, например.
                              +1
                              Пацаны, за полгода в блоге всего 2 поста…

                              Зашел к вам на сайт, а там сходу «Генетический тест на синдром Линча, сопровождающийся развитием колоректального рака, показал свою точность»

                              Ух как круто! Может, сделаете пост про связь генетики и предсказания онкоопасности? Ну и вообще хочется что-то с упором на предективность и профилактику
                                +1
                                Современные методы генно-молекулярного исследования опухоли позволяют выявить опухоль на доклинических стадиях, то есть когда еще по данным КТ или ПЭТ опухоль не будет видна. Как делается это исследование: берется анализ крови и выявляются обрывки ДНК опухоли, если они есть, то даже при отсутствии клинических данных за опухоль, это говорит о том, что злокачественное новообразование уже есть в организме.
                                  +1
                                  Можете про это подготовить материал? Какие исследования, как проводятся, что делать потом, кто входит в группу риска
                                    +1
                                    Да, подготовим.
                                    +1
                                    Присоединяюсь — расскажите о таких тестах. Тут ИТ-шники сидят, стоимость для нас на этом этапе особого значения не имеет. я с радостью заплачу 1-2 килобакса, чтобы спать спокойно.
                                  +2
                                  На фоне современных исследований химиотерапия выглядит как метод «ударить молотком по пальцу, чтобы головная боль не мешала».
                                    +1

                                    Ну, вы не правы. Скорее, как ванна с лидокаином при ушибе.

                                  Только полноправные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.

                                  Самое читаемое