Международная группа исследователей под руководством Кембриджского университета выяснила, что болезнь Альцгеймера поражает несколько областей мозга, а не одну, как ранее полагали ученые. Авторы работы считают, что их исследование поможет в разработке потенциальных методов лечения от ряда нейродегенеративных заболеваний.
Ученые обнаружили, что болезнь Альцгеймера распространяется не по цепочке, а создает очаги в различных клетках мозга, вызывая их гибель. Скорость распространения заболевания зависит от времени производства кластеров токсичных белков.
В своей работе исследователи изучили образцы мозга умерших людей с болезнью Альцгеймера и провели ПЭТ-сканирование людей как с легкими нарушениями когнитивной функции, так и с диагностированным заболеванием. Белки тау и бета-амилоид образуют бляшки и клубки, которые известны под названием агрегаты, что приводит к смерти клеток и сокращению мозга.
Применив пять разных наборов данных к одной математической модели, исследователи обнаружили, что механизм, контролирующий распространение болезни Альцгеймера, является репликацией агрегатов в разных областях мозга.
Долгие годы у исследователей были сложности в изучении болезни Альцгеймера, поскольку окончательный диагноз возможно поставить только в результате исследования образцов тканей мозга после смерти. Ранее ученым приходилось полагаться только на исследования хода заболевания у животных.
Доктор Кембриджского химического факультета Юсуфа Хамиеда Георг Мейсл отмечает, что попытки остановить распространение болезни между пораженными областями бесполезны, поскольку агрегаты уже существуют во многих регионах мозга.
Уникальность исследования заключается в том, что человеческие данные, которые использовались для отслеживания заболевания, изучались в течение времени. Это стало возможным благодаря методу химической кинетики, который был разработан в Кембриджском университете, а также достижениям в области ПЭТ-сканирования и усовершенствованию других технологий изучения мозга.
Соавтор исследования профессор Кембриджского химического факультета Туомас Ноулз говорит, что теперь, происходящие при болезни Альцгеймера процессы, можно изучить на молекулярном уровне, исследуя живых пациентов. Он надеется, что открытие ученых поможет в разработке методов лечения от заболевания.
Репликация тау-белков происходит довольно медленно — до пяти лет, поясняет профессор из Британского научно-исследовательского института деменции в Кембриджском университете Дэвид Кленерман. Он подчеркивает, что нейроны хорошо предотвращают образование агрегатов, однако ученым пока предстоит найти способы сделать их еще более эффективными.
Исследователи говорят, что их методология может помочь в разработке способов лечения болезни Альцгеймера, от которой страдают 44 млн человек, а также других нейродегенеративных заболеваний.
Теперь ученые займутся изучением ранней стадии заболевания, а также других болезней.
