Комментарии 68
Спасибо за, практически, реферат с соответствующей книги Ричарда Докинза!
Согласен, ссылка на второе начало термодинамики как на ограничение жизни — полная чушь. Как физик говорю! Само наличие биологически бессмертного организма — пресноводной гидры, и многих пренебрежимо стареющих видов прекрасно показывает полный провал «энтропийной» гипотезы.
А мне кажется, что это все же вполне разумное объяснение — в сложных системах накапливаются проблемы (пример — рак у мышей), для вида может быть дешевле (или эволюционно проще) вырастить новую особь, чем бесконечно ремонтировать старую.
А почему у мыши проблемы накапливаются за 2 года, а у кита за 200? Ведь он в миллион раз больше, то есть намного сложнее.
От того что нечто масштабировано вверх в миллион раз по массе никак не следует что это будет в миллион раз сложнее. Я вообще сомневаюсь что кит хоть немножко сложнее мыши… это все то же самое, просто больше.
Это нечто масштабировано в миллион раз по количеству клеток, а следовательно потенциал роста энтропии у него гораздо выше. Как и количество энергии на единицу времени, которое нужно тратить на поддержание энтропии такой системы в норме — по сравнению с мышью.
С другой стороны, есть мышь летучая, которая по размерам меньше мыши, а живет в 10-20 раз дольше.
С другой стороны, есть мышь летучая, которая по размерам меньше мыши, а живет в 10-20 раз дольше.
количество вечноживущих видов вообще больше, чем видов, смертных от старости — если, конечно, признавать, что бактерии и микробы — живые.
Естественный отбор идёт при наличии смерти, хоть как-то зависящей от свойств объекта.
Смерть от старости — способ ускорить сходимость процесса увеличением зависимости. Половой отбор — ещё больше ускоряет сходимость.
Всё это прекрасно — но вот совершенно непонятно, какой смысл сокращать длительность жизни рабочих особей, они ведь никак не участвуют в размножении.
Естественный отбор идёт при наличии смерти, хоть как-то зависящей от свойств объекта.
Смерть от старости — способ ускорить сходимость процесса увеличением зависимости. Половой отбор — ещё больше ускоряет сходимость.
Всё это прекрасно — но вот совершенно непонятно, какой смысл сокращать длительность жизни рабочих особей, они ведь никак не участвуют в размножении.
Хорошо. Предположим, заменим мясо на кремний, сохранив личность и сознание непрерывно и цело. (Я за, просто размышляю). Как выиграть в долгосрочной конкуренции у короткоживущих существ? Что позволит выиграть? Почему?
Способность особей вести планирование, не ограниченное коротким сроком жизни. Способность наращивать вычислительные ресурсы мозга (биологические тела этого не позволяют). Возможность соединить в одной особи огромный опыт, увеличенные ресурсы сознания и «энергию» молодой особи (следствие здоровья и гормонального статуса, схожего с таковым у молодой особи).
Согласен, это аргументы.
Однако у долгоживущих свои проблемы, связанные с законами больших чисел. То, что для короткоживущего существа — редкость (например, попасть под машину), для долгоживущего почти обыденность.
Точно не знаю, но есть подозрение, что долгоживущему придётся существенно больше уделять времени, внимания, сил, ресурсов на выживание, нежели короткоживущим. И увеличение срока жизни на порядки может привести к дефициту ресурсов индивида. А ценность выживания долгоживущего будет расти с каждым годом, равно как и стоимость выживания.
Банально, как в Старкрафте — толпа зергов победит любого крутого юнита, потому что зернам не надо тратиться на выживание особей. Новых наплодится.
Это всё к чему: долгожительство требует принципиально иных подходов. Придется кооперироваться вместо конкуренции. Придется вбухивать безумно много ресурсов в обеспечение гарантированного выживания каждого. Придется покорять просторы вселенной, чтобы разнести резервные копии максимально.
Я не знаю, что ещё придется. Но то, что не удастся просто сидеть, как сейчас, только офигенно мудрыми и вечно молодыми киборгами — это к гадалке не ходи.
Однако у долгоживущих свои проблемы, связанные с законами больших чисел. То, что для короткоживущего существа — редкость (например, попасть под машину), для долгоживущего почти обыденность.
Точно не знаю, но есть подозрение, что долгоживущему придётся существенно больше уделять времени, внимания, сил, ресурсов на выживание, нежели короткоживущим. И увеличение срока жизни на порядки может привести к дефициту ресурсов индивида. А ценность выживания долгоживущего будет расти с каждым годом, равно как и стоимость выживания.
Банально, как в Старкрафте — толпа зергов победит любого крутого юнита, потому что зернам не надо тратиться на выживание особей. Новых наплодится.
Это всё к чему: долгожительство требует принципиально иных подходов. Придется кооперироваться вместо конкуренции. Придется вбухивать безумно много ресурсов в обеспечение гарантированного выживания каждого. Придется покорять просторы вселенной, чтобы разнести резервные копии максимально.
Я не знаю, что ещё придется. Но то, что не удастся просто сидеть, как сейчас, только офигенно мудрыми и вечно молодыми киборгами — это к гадалке не ходи.
Придется кооперироваться вместо конкуренции.
Так это же просто замечательно.
Придется вбухивать безумно много ресурсов в обеспечение гарантированного выживания каждого.
Гарантированного выживания быть не может. Но ценить жизни придётся. И не только на словах. И это тоже замечательно. Да и во что ещё стоит вбухивать ресурсы? В производство новых айфонов каждый год?
Придется покорять просторы вселенной, чтобы разнести резервные копии максимально.
Лично я считаю что, независимо от бессмертия, мы обязаны это сделать. Если не сделаем, то стыд нам и позор.
не удастся просто сидеть, как сейчас
Очень на это надеюсь. Ведь «просто сидеть, как сейчас» — это крайне жалкий способ жить.
А зачем обеспечивать выживание кремниевого существа? Главное обеспечить выживание его данных. А «тело» для существа всегда можно создать. Да и какой смысл в деление на существа у кремниевых созданий? Любая индивидуальность теряет какой-то смысл.
А с кем Вы собрались конкурировать?)
Конкуренцию с мышами мы как-то выиграли, по крайней мере по моим критериям выигрыша. Которые могут не совпадать с критериями генов. И это главное, что нужно понять: мы — не наши гены. У нас разные цели для нашей тушки. Генам она нужна лишь как временный ксерокс. А у нас другого носителя личности пока нет, поэтому хочется значительно увеличить срок жизни, изначально отведённый ей генами.
Конкуренцию с мышами мы как-то выиграли, по крайней мере по моим критериям выигрыша. Которые могут не совпадать с критериями генов. И это главное, что нужно понять: мы — не наши гены. У нас разные цели для нашей тушки. Генам она нужна лишь как временный ксерокс. А у нас другого носителя личности пока нет, поэтому хочется значительно увеличить срок жизни, изначально отведённый ей генами.
мы — не наши гены
Согласен, но дополню. Если мы не гены, т.е. не конкретное тело с теплющимся сознанием, то тут недалеко до идеи что "мы не наше конкретное сознание". Нужно выделить из сознания что-то определяющее это "мы" и вот это то и надо копировать, размножать и бекапить в любые доступные места, например в другие сознания, а лучше даже на другие, разнообразные носители.
Поконкурируем в этом?
Мы — не гены, это примерно как кино — не пленка. Но если убрать пленку, кино тоже исчезнет. Я к тому, что нечего там выделять. Мы и есть наше сознание целиком. А тело вместе с генами это носитель (пленка).
Почему же, кино можно переписать на жёсткий диск или CD. Так и с нашей личностью. Она есть информация, записанная в нашем мозге, софт. Не вижу почему её нельзя перенести на другой носитель. С эмуляцией тех подсистем, под которые наш софт заточен. По крайней мере на первое время, пока в них не отпадёт необходимость.
Мы — это наша конкретная личность. Которую наши гены помогли создать, за что им спасибо. Но которой они отвели лишь ~80 лет жизни, за что им неспасибо.
При этом у двух и более организмов гены могут быть одинаковые (близнецы), а личности разные.
При этом у двух и более организмов гены могут быть одинаковые (близнецы), а личности разные.
эволюция, чтоб её. Организм который не стареет и дохнет не будет эволюционировать. Мясо на кремний менять не надо, достаточно полностью разобрать как всё работает и немного подкорректировать гены. Но судя по всему это не произойдёт при нашей с вами жизни.
И тогда уже будут думать что делать насчёт тепловой смерти вселенной)))
И тогда уже будут думать что делать насчёт тепловой смерти вселенной)))
Ну если у вас впереди ещё 20 — 30 лет — велик шанс застать регенеративные технологии. Как говорил Обри де Грей, с нынешней скоростью прогресса шанс появился и у 60-летних.
полностью разобрать как всё работает и немного подкорректировать гены— на нынешнем уровне знаний намного проще убрать метаболически инертные повреждения.
и как ты оберёшь хотя бы атеросклероз на «на нынешнем уровне не знаний» или даже на уровне через 20-30 лет
Лёгкий пример, очень легко, по крайней мере в принципе — растворить бляшки на стенках артерий. И сейчас несколько проектов ими занимается.
Увы, HRT закрыла свои лабы, и никто не знает, чем они сейчас занимаются. Посему SENS решил перезапустить свой проект по атеросклерозу. Новая информация в SENS Research Foundation Annual Report 2018.
Белки и иные компоненты наших клеток регулярно повреждаются в результате биохимических реакций, возникающих при нормальном метаболизме, или просто оказываются ненужными. Клетки имеют множество систем для разрушения и утилизации таких нежелательных материалов, что позволяет им избавляться от мусора и повторно использовать их как сырьё. Одной из таких систем является лизосома, своего рода клеточный «мусоросжигательный завод», содержащая самые мощные ферменты в клетке для разрушения ненужных молекул. Однако иногда эти испорченные или ненужные молекулы настолько сильно слипаются вместе в сложные агрегации, называемые липофусцином, что даже лизосома не может разрушить их. И они остаются в ней до тех пор, пока лизосома не разрушится, или сама клетка не будет разрушена.
Липофусцин, накапливаясь в клетке, не просто занимает в ней немалый объём, но и нарушает её нормальные функции. Одним из видимых проявлений липофусцина являются жёлтые пигментные пятна на коже пожилых людей. Кстати, сеансы фотоомоложения хорошо разрушают липофусциновые гранулы в клетках кожи. Таким образом, фотоомоложение является одной из немногих действительно омолаживающих технологий!
Поскольку проблема заключается в том, что лизосома неспособна растворить накопленные отходы, наиболее разумным решением является поставка им новых ферментов, способных разрушить их. К счастью, мы знаем, что существуют ферменты, способные разлагать липофусцин. Например, они несомненно есть в почвенных бактериях и грибах, разлагающих трупы. Если бы таких ферментов не было, то планета была бы завалена окаменелыми лизосомальными отходами, оставшимися после 600 миллионов лет жизни животных на Земле. Таким образом, нужно найти ферменты, используемые этими микроорганизмами для переваривания липофусцина, немного изменить их, чтобы помочь им работать в среде лизосомы человека, а затем доставить их в неё. Например, при помощи генной терапии, либо путём обычной инъекции как при лечении лизосомальных болезней накопления.
Пока всего лишь одна компания – Ichor Therapeutics разработала терапию, использующую эту технологию. Она удаляет производное витамина A – A2E, накапливающееся в глазу и вызывающее слепоту. Строго говоря, A2E не является липофусцином per se – но нам важен сам принцип. Отработав технологию на нём, мы сможем расширить её на липофусцин во всём организме.
К этой же категории относятся и атеросклеротические бляшки на стенках артерий и сосудов. Они имеют сложное строение и состоят из слоёв окисленных липопротеинов низкой плотности (7-кетохолестерола) и накоплений мёртвых макрофагов, чьи лизосомы переполнены окисленными липопротеинами. Это был неравный бой – макрофаги честно пытались переварить окисленные липопротеины, но у них не было нужных ферментов, и они погибли, прилипли к стенке артерии и ещё больше усугубили проблему.
Причины окисления липопротеинов низкой плотности мы рассмотрели выше, а методы борьбы с атеросклеротическими бляшками в целом такие же как и с липофусцином – снабжение клеток, в этом случае – макрофагов, нужными ферментами методами генной инженерии. Основы были заложены ещё в 2012 году уникальными работами в SENS. Сейчас в этом направлении успешно работает компания Human Rejuvenation Technologies.
Увы, HRT закрыла свои лабы, и никто не знает, чем они сейчас занимаются. Посему SENS решил перезапустить свой проект по атеросклерозу. Новая информация в SENS Research Foundation Annual Report 2018.
Аналогичный подход применим и к глюкозепановым сшивкам в коллагене.
Многие из структурных тканей организма построены из белков (например, коллагена), собранных ещё в начале нашей жизни. Здоровое функционирование этих тканей зависит от составляющих их белков, поддерживающих их правильную структуру. Такие белки ответственны за эластичность стенки артерий, прозрачность линзы глаза и высокую растяжимость связок. Но глюкоза в нашей крови всё время реагирует с этими белками в процессе гликирования, создавая химические связи, называемые сшивками.
Сшивки действуют как молекулярные «наручники», беря два соседних белка, которые ранее могли перемещаться независимо друг от друга и связывают их вместе. В стенке артерии, например, сшивание молекул коллагена не позволяет ей расширяться и приспосабливаться к повышению давления крови. Поскольку всё больше и больше молекул коллагена со временем сшиваются, кровеносные сосуды становятся всё более жёсткими, что приводит к постепенному повышению артериального давления. С потерей амортизирующего эффекта, обеспечиваемого свободно движущимися молекулами коллагена в стенках кровеносных сосудов и артерий, сила пульса крови передаётся непосредственно в органы, такие как почки и мозг, повреждая их и вызывая патологические структурные изменения.
К счастью, межбелковые сшивки в наших тканях, имеют очень необычное химическое строение, не встречающееся в белках и других нормальных молекулах, нужных организму. Это позволяет нам искать и разрабатывать лекарства, способные реагировать с межбелковыми сшивками и разрывать их, не разрушая никакие иные структуры в организме. Существует по меньшей мере пара десятков разных видов сшивок, но все они обычно или распадаются сразу после образования, или накапливаются очень медленно, и мы можем пока не переживать из-за них.
Наибольший вклад – более 99% – в сшивание коллагена у людей вносит всего одна очень сложная молекула, называемая глюкозепаном. Именно он ответственен за морщины и потерю эластичности кожи и связок, но самое главное – за жёсткость сосудов, гипертонию, и, как следствие, инфаркты и инсульты. Поэтому препараты, расщепляющие эту молекулу, произведут не меньшую революцию в косметологии и медицине, чем сенолитики.
Двадцать лет учёные знали о проблеме, но ничего не делали. Во многом из-за отсутствия нужных инструментов для работы с глюкозепаном. Единственная группа в мире, работающая с ним – лаборатория Дэвида Шпигеля в Йеле. В 2015 году при финансовой поддержке SENS и Forever Healthy Foundation они нашли способ синтеза искусственного глюкозепана, что позволило массовую проверку различных молекул на способность его разрушать. Осенью 2017 было заключено новое соглашение между SENS и лабораторией Шпигеля, а совсем недавно Обри де Грей заявил, что они нашли бактериальные энзимы, разрушающих глюкозепан, и через пару месяцев планируется открытие коммерческой компании, которая займётся созданием терапии на их основе.
Ещё какие-либо вопросы?
ну так я и взял для начала полегче. итак, уже «почти что» то есть не для всех есть: искуственное сердце, почки, борьба с диабетом, растворяем бляшки как ты написал, тогда следующий шаг
посмотрю что напишешь, далее идут косметические и умственные вопросы.
- склеротичность в смысле хрупкость сосудов со слов шарящего в медицине вплоть до«как стекло»
- слабость и вырождение мышц
посмотрю что напишешь, далее идут косметические и умственные вопросы.
Мы кажеца не переходили на 'ты', или как?
Ну, Ok. Про сосуды – выше, ещё причина жёсткости и хрупкости сосудов – кальцификация, но она во многом вторичное явление как реакция на хроническое воспаление, а его главная причина (помимо накопления глюкозепана, липофусцина и амилоидов) – сенесцентные клетки. Решение – убираем их при помощи генной тепрапии, иммунной системы или сенолитиками.
Саркопения – возрастная атрофия мышц, её главная причина отсутствие пулов стволовых клеток в мышечной ткани, из-за чего скелетные мышцы очень мало обновляемы, а сердечная мышца вообще не обновляема. Решение – клеточные терапии и тканевая инженерия, выращивание новых мышц. Наиболее перспективное направление в наше время – 'заплатки' (patches) [пруфы – 1, 2] – кусочки выращенной из iPSC ткани, приклеиваемой на биоклее. Примерный срок реализации – 10 л.
Программа SENS была разработана 20 л назад – больше чем многим из вас – как комплексное решение проблемы старения и выдержала проверку временем. За 20 л учёные не нашли новых типов повреждений, исключая разве эпигенетический шифт – но пока не ясно, является ли он первичным явлением, и над ним работает много групп, включая компанию Oisin Biotechnologies.
Вообще все ваши вопросы отвечены в книге Ending Aging, и ещё очень рекомендую вам мой блог и блоги Fight Aging! и LEAF, или напишите мне и я пришлю вам свою лекцию по омолаживающей биотехнологии. Она ещё не закончена, но общее представление вы получите.
посмотрю что напишешьВы не иначе инвестор и хотите предложить мне инвестиции, раз говорите в аком тоне?
Ну, Ok. Про сосуды – выше, ещё причина жёсткости и хрупкости сосудов – кальцификация, но она во многом вторичное явление как реакция на хроническое воспаление, а его главная причина (помимо накопления глюкозепана, липофусцина и амилоидов) – сенесцентные клетки. Решение – убираем их при помощи генной тепрапии, иммунной системы или сенолитиками.
Саркопения – возрастная атрофия мышц, её главная причина отсутствие пулов стволовых клеток в мышечной ткани, из-за чего скелетные мышцы очень мало обновляемы, а сердечная мышца вообще не обновляема. Решение – клеточные терапии и тканевая инженерия, выращивание новых мышц. Наиболее перспективное направление в наше время – 'заплатки' (patches) [пруфы – 1, 2] – кусочки выращенной из iPSC ткани, приклеиваемой на биоклее. Примерный срок реализации – 10 л.
Программа SENS была разработана 20 л назад – больше чем многим из вас – как комплексное решение проблемы старения и выдержала проверку временем. За 20 л учёные не нашли новых типов повреждений, исключая разве эпигенетический шифт – но пока не ясно, является ли он первичным явлением, и над ним работает много групп, включая компанию Oisin Biotechnologies.
Вообще все ваши вопросы отвечены в книге Ending Aging, и ещё очень рекомендую вам мой блог и блоги Fight Aging! и LEAF, или напишите мне и я пришлю вам свою лекцию по омолаживающей биотехнологии. Она ещё не закончена, но общее представление вы получите.
простите, не знал что вы аристократического происхождения.
Если не затруднит не могли бы вы прислать лекцию или другие релевантные материалы просто в личку или ответом тут.
Если не затруднит не могли бы вы прислать лекцию или другие релевантные материалы просто в личку или ответом тут.
Напишите мне на arielfeinerman@gmail.com
>И тогда уже будут думать что делать насчёт тепловой смерти вселенной)))
Создаем черную дыру нужного размера и собираем излучение Хокинга)
Создаем черную дыру нужного размера и собираем излучение Хокинга)
Да в гробу я видал эту эволюцию, no pun intended. Пусть гены дальше как-нибудь без нас решают свои задачи.
Я знаю что вы не сторонник версии Aubrey de Grey о том что старение — следствие накопления повреждений с течением жизни человека. Но может ли быть так что мы имеет дело с обоими механизмами? Одновременно, и влияние «генного программирования», и накопления повреждений? В конце концов, в человеке таких генов, отвечающих за старение, не обнаружено. И даже блокирование их в бабочке продлевает есть жизнь только в 2 раза а не увеличивает срок до бесконечности (кстати, прокомментируйте этот момент с бабочкой, интересно ваше мненеи).
это все части одного. повреждения накапливаются потому что в организм не встроена полная их коррекция, не встроенна эволюционно чтоб её…
Очень интресная идея. Однако, автор статьи высказывался ранее что он не поддерживает точку зрения о накапливании повреждений, хотелось бы услышать его мнение. YuriDeigin откомменьте плз
Конечно же после определённого возраста начинают накапливаться повреждения, это факт. Вопрос — почему? Попустительствует или активно способствует этому сам организм, плавно снижая после 25 лет системы противостояния различным повреждениям? Я считаю, что да. Обри — что нет. Из этого вытекает разница в подходах. Мне видится главным вернуть системы репарации на более молодой уровень, а не сначала пытаться убирать последствия их плохой работы. Потому что при активно ухудшающихся системах damage control убирать damage — что мёртвому припарки.
Если же мы научимся возвращать эффективность этих систем на более молодой уровень (например, с помощью эпигенетического отката), есть шанс, что они сами справятся с большой долей накопленного мусора. А если не справятся, вот тогда уже и будем применять подходы SENS. Кстати, поэтому я совсем не против SENS, а очень даже за.
Кстати, с возрастом параллельно растёт риск рака, и очень может быть, что это происходит не из-за «повреждений», а из-за того, что организм целенаправленно допускает разметилирование транспозонов. Почему целенаправленно? Потому что у многих других генов с возрастом метилирование наоборот возрастает (то есть они выключаются), а значит, организм теоретически имеет инструменты для того, чтобы не допускать активации транспозонов. Не говоря уже о другом механизме их подавления — пиРНК, который почему-то активен только в половых клетках.
Если же мы научимся возвращать эффективность этих систем на более молодой уровень (например, с помощью эпигенетического отката), есть шанс, что они сами справятся с большой долей накопленного мусора. А если не справятся, вот тогда уже и будем применять подходы SENS. Кстати, поэтому я совсем не против SENS, а очень даже за.
Кстати, с возрастом параллельно растёт риск рака, и очень может быть, что это происходит не из-за «повреждений», а из-за того, что организм целенаправленно допускает разметилирование транспозонов. Почему целенаправленно? Потому что у многих других генов с возрастом метилирование наоборот возрастает (то есть они выключаются), а значит, организм теоретически имеет инструменты для того, чтобы не допускать активации транспозонов. Не говоря уже о другом механизме их подавления — пиРНК, который почему-то активен только в половых клетках.
может)
Устаревает быстро, оставлю ссылку на более свежую.
Конечно, как только генная программа развития снижает эффективность репарации ниже определённого предела, проблемы начинают накапливаться. Чтобы ограничить срок жизни особи, генам не нужно активно её убивать, хотя и такое бывает, им достаточно лишь перестать помогать особи выжить. Можно перестать транспозоны подавлять, как у человека после 40-50, а можно сразу после метаморфоза рот зашить, как у подёнки.
И тот факт, что они могут поддерживать энтропию организма на достаточно низком уровне, чтобы позволить королеве жить 20 лет, но не используют это умение для работника, означает лишь то, что генам это попросту невыгодно, а не теоретически невозможно.
Тут нужно определиться, что первично: Или сначала королева, а как следствие — гены, или сначала гены, и на основе отбора (конкурса) — королева?
Посмотрим на срок жизни деревьев — некоторые живут тысячелетиями и умирают от внешних источников — ураганы, пожары, человек. Надо с них брать пример и искать ответы там.
Причина большой жизни деревьев аналогична причине у гидры — у деревьев все клетки регулярно обновляются и не старше 30 л.
Все таки деревья, да и вообще растения устроены куда более просто, но при этом весьма и весьма отлично от животных так что не уверен что там можно найти ответы.
Возьмем например обычное, «стандартное» дерево. Оно примерно состоит из стандартных модулей типа «ветка с листьями», которые по крайней мере потенциально способны «рекурсивно» повторяться почти до бесконечности*; более того, каждый такой модуль обладает полной способностью генерировать репродуктивные органы — деревья не делят свои клетки на отдельные смертные вегетативные и «вечные» репродуктивные линии как это делают животные, так что генам нету особого повода убивать «вегетативную» часть — ведь она же одновременно и генеративная, наоборот — есть смысл поддерживать ее до ее естественной кончины; по-настоящему смертные части деревьев, листья, это всего лишь зависимые органы а не организмы. Но с другой стороны эти модули не вечны, что связано с тем что растениям вообще сложно обновлять свои ткани и органы после их «деплоймента» т.к. у них изначально каждая отдельная клетка была и остается одета в собственный скелет (из которых и строится скелет всего растения в целом), в отличие от животных у которых скелет образуется из внеклеточных структур; соответственно, им проще отрастить новые листья взамен постаревших и вышедших из строя, а поскольку новые листья вырастают только на кончиках новых веток (или продолжения старой ветки)** то дереву приходится постоянно отращивать новые ветки даже если нужды самих ветках нету, и постоянно расти в длину, а вследствие и в ширину чтобы было чем поддерживать и снабжать новые листья. В результате деревья, настоящие и не очень (пальмы например) просто вынуждены постоянно расти, и расти, и расти… а поскольку в нашем мире масштабной инвариантности нету то такое дерево рано или поздно вырастает слишком большим и разваливается от собственного веса и размера, а значит и не живет вечно.
Правда, у этого ограничения есть лайфхак — некоторые деревья, если их регулярно спиливать, будут из спиленного пенька производить новые стволы, и таким образом вся система может существовать неопределенно долго. В средние века это использовали в европе для промышленного производства древесного угля (для «выплавки» железа) — урожай древесины снимали каждые 10-20 лет тогда как пеньки жили сотни лет, наверное многие до сих пор живы.
Вот и скажите, какой ответ и пример можно с этого взять? По-моему, они слишком сильно от нас отличаются чтобы были хоть какие-то практические аналогии.
-----;
*правда, есть еще корни которые обычно образуются отдельно и если так подумать, объединяют все дерево, но в условиях стресса многие деревья способны образовывать корни заново, прямо из ветвей
** это универсальный, «дефолтный» способ построение тела растениями, хотя я не уверен что хоть какая-то альтернатива невозможна в принципе, те же корни тоже растут немного по другому принципу.
Возьмем например обычное, «стандартное» дерево. Оно примерно состоит из стандартных модулей типа «ветка с листьями», которые по крайней мере потенциально способны «рекурсивно» повторяться почти до бесконечности*; более того, каждый такой модуль обладает полной способностью генерировать репродуктивные органы — деревья не делят свои клетки на отдельные смертные вегетативные и «вечные» репродуктивные линии как это делают животные, так что генам нету особого повода убивать «вегетативную» часть — ведь она же одновременно и генеративная, наоборот — есть смысл поддерживать ее до ее естественной кончины; по-настоящему смертные части деревьев, листья, это всего лишь зависимые органы а не организмы. Но с другой стороны эти модули не вечны, что связано с тем что растениям вообще сложно обновлять свои ткани и органы после их «деплоймента» т.к. у них изначально каждая отдельная клетка была и остается одета в собственный скелет (из которых и строится скелет всего растения в целом), в отличие от животных у которых скелет образуется из внеклеточных структур; соответственно, им проще отрастить новые листья взамен постаревших и вышедших из строя, а поскольку новые листья вырастают только на кончиках новых веток (или продолжения старой ветки)** то дереву приходится постоянно отращивать новые ветки даже если нужды самих ветках нету, и постоянно расти в длину, а вследствие и в ширину чтобы было чем поддерживать и снабжать новые листья. В результате деревья, настоящие и не очень (пальмы например) просто вынуждены постоянно расти, и расти, и расти… а поскольку в нашем мире масштабной инвариантности нету то такое дерево рано или поздно вырастает слишком большим и разваливается от собственного веса и размера, а значит и не живет вечно.
Правда, у этого ограничения есть лайфхак — некоторые деревья, если их регулярно спиливать, будут из спиленного пенька производить новые стволы, и таким образом вся система может существовать неопределенно долго. В средние века это использовали в европе для промышленного производства древесного угля (для «выплавки» железа) — урожай древесины снимали каждые 10-20 лет тогда как пеньки жили сотни лет, наверное многие до сих пор живы.
Вот и скажите, какой ответ и пример можно с этого взять? По-моему, они слишком сильно от нас отличаются чтобы были хоть какие-то практические аналогии.
-----;
*правда, есть еще корни которые обычно образуются отдельно и если так подумать, объединяют все дерево, но в условиях стресса многие деревья способны образовывать корни заново, прямо из ветвей
** это универсальный, «дефолтный» способ построение тела растениями, хотя я не уверен что хоть какая-то альтернатива невозможна в принципе, те же корни тоже растут немного по другому принципу.
Ну кое какие уроки извлечь можно! :3
Уроки пресноводной гидры
Единственным биологически бессмертным организмом на Земле является пресноводная гидра. Её биологическое бессмертие обусловлено тремя главными причинами: (a) быстрой сменой клеточных поколений – у гидры все клетки юные, из-за чего у неё нет долгоживущих клеток и проблемы накопления внутриклеточного мусора; (b) простоты – у гидры всего несколько типов тканей, меньше проблем в их регуляции, нет сложных межклеточных структур, а значит и проблемы межклеточного мусора; и © малые размеры – гидра не вырастает из своей экологической ниши как многие пренебрежимо стареющие моллюски и рыбы.
Несмотря на огромную разницу между гидрой и человеком мы можем извлечь ценные уроки из её бессмертия. Например, мы можем искусственно ускорить смену клеток и межклеточных структур, регулярно заменяя их на новые. И в 2016 году группа учёных, возглавляемая Франко Кортезе из Biogeronology Research Foundation предложила концепцию Индуцированного Обмена Клеток в Организме – Whole-body Induced Cell Turnover (WICT) [публикации — 1, 2].
Индуцированный Обмен Клеток в Организме – замена всего набора клеток пациента новыми клетками (того же количества и типа как и клетки, которые они заменяют), полученных из плюрипотентных стволовых клеток и направленно дифференцированных in vitro до их введения.
Целью WICT является удаление из организма накопленного клеточного и внутриклеточного мусора, присутствующего в клетках пациента, включая уменьшение теломер, повреждение ядерной ДНК и её мутации, повреждение митохондриальной ДНК и её мутации, репликативное старение, функциональные возрастные изменения в экспрессии генов, эпигенетический дрейф, и накопленные межклеточные и внутриклеточные агрегации, такие как амилоиды и липофусцин.
Как-то все это продление жизни вне контекста рассматривается. Представьте, появились дешевые таблэтки — любой может выпить, и живи, скажем, до 1000 лет. И что всем эти людям делать? Где брать ресурсы на поддержание достойной жизни, еще и рост населения может продолжиться?
Средняя продолжительность жизни в последнее время сама-собой растет, без непосредственного вмешательства человека в геном, благодаря улучшению условий жизни, медицине и тд. Другое дело отодвинуть наступление старости, увеличив продолжительность активного образа жизни.
YuriDeigin:
В этом случае ответ как-бы известен: дело в скорости обмена веществ, а это кислород, радикалы…
Средняя продолжительность жизни в последнее время сама-собой растет, без непосредственного вмешательства человека в геном, благодаря улучшению условий жизни, медицине и тд. Другое дело отодвинуть наступление старости, увеличив продолжительность активного образа жизни.
YuriDeigin:
А почему у мыши проблемы накапливаются за 2 года, а у кита за 200? Ведь он в миллион раз больше, то есть намного сложнее.
В этом случае ответ как-бы известен: дело в скорости обмена веществ, а это кислород, радикалы…
Неа, у летучей мыши такие же размеры и обмен веществ как и у обычной, а живёт она в 20 раз больше.
В сети нашел такое объяснение этому отклонению. Летучие мыши большую часть жизни проводят в состоянии анабиоза во время зимней спячки (~8 месяцев из 12-ти). В это время обмен падает практически до нуля, и они находятся в состоянии консервации. С учетом этого продолжительность их активной жизни совпадает с прод. жизни грызунов того же размера.
Некоторые летучи мыши живут по 40 лет. Даже если они 8/12 времени проводят в спячке (в которой метаболизм гораздо выше «нуля»), то чисто математически период их
«активной» жизни все равно на порядок длиннее мышиной. Не говоря уже о том, что у летучих мышей, как и у птиц, метаболизм выше мышиного — им же летать надо. Но это не мешает ни тем, не другим жить десятки лет.
«активной» жизни все равно на порядок длиннее мышиной. Не говоря уже о том, что у летучих мышей, как и у птиц, метаболизм выше мышиного — им же летать надо. Но это не мешает ни тем, не другим жить десятки лет.
Речь о средней продолжительности жизни в дикой природе, а не рекордах отдельных особей. Возможно имеется ввиду ночница Брандта www.vesti.ru/doc.html?id=1120313&cid=2161 У нее даже генетический фактор нашли, предположительно благоприятствующий большей продолжительности жизни. Однако, в статье по ней на вики приводится средняя продолжительность жизни — 20 лет.
В действительности, роль играет не только сезонная спячка, но и оцепенение в которое летучие мыши впадает во время дневного сна. Оно тоже замедляет метаболизм. Так, что прям сильно не выбивается из закономерности.
В действительности, роль играет не только сезонная спячка, но и оцепенение в которое летучие мыши впадает во время дневного сна. Оно тоже замедляет метаболизм. Так, что прям сильно не выбивается из закономерности.
Завершая обсуждение в ветке приведу исходный коммент, вызвавший возражения автора темы:
Hellsy22
По сути верно. Смысл состоит в фундаментальных ограничениях физических законов, включая термодинамики, ограничивающих продолжительность жизни особи (только не нужно про Фейнмана, это из другой оперы). Из этого следует, что информация о продолжительности жизни записанная в геноме (теломеры), или мозговых регулирующих структурах, является эволюционно закрепленной констатацией факта этого ограничения. Нет смысла поддерживать организм далее, он все равно погибнет по фундаментальным причинам. Из этого следует, что не стоит ждать радикального решения проблемы повышения долголетия (на сотни и тысячи лет), тем более бессмертия, путем манипулирования этой информацией в соответствующих структурах. Есть только путь непрерывной терапии старости, с использованием различных препаратов-геропротекторов, генотерапии, нанороботов и тп. Вероятно, в более поздние сроки данная терапия будет напоминать противораковую. Тем не менее, клиент вполне может выглядеть при этом прилично.
Короче, если хочешь быть истинным долгожителем, то будь Тау Китом, как у Высоцкого))
Hellsy22
А мне кажется, что это все же вполне разумное объяснение — в сложных системах накапливаются проблемы (пример — рак у мышей), для вида может быть дешевле (или эволюционно проще) вырастить новую особь, чем бесконечно ремонтировать старую.
По сути верно. Смысл состоит в фундаментальных ограничениях физических законов, включая термодинамики, ограничивающих продолжительность жизни особи (только не нужно про Фейнмана, это из другой оперы). Из этого следует, что информация о продолжительности жизни записанная в геноме (теломеры), или мозговых регулирующих структурах, является эволюционно закрепленной констатацией факта этого ограничения. Нет смысла поддерживать организм далее, он все равно погибнет по фундаментальным причинам. Из этого следует, что не стоит ждать радикального решения проблемы повышения долголетия (на сотни и тысячи лет), тем более бессмертия, путем манипулирования этой информацией в соответствующих структурах. Есть только путь непрерывной терапии старости, с использованием различных препаратов-геропротекторов, генотерапии, нанороботов и тп. Вероятно, в более поздние сроки данная терапия будет напоминать противораковую. Тем не менее, клиент вполне может выглядеть при этом прилично.
Короче, если хочешь быть истинным долгожителем, то будь Тау Китом, как у Высоцкого))
Обычные синички, птички размером с небольшую мышь, спокойно живут по 20 лет при условии что их никто не съест раньше а обмен веществ у них наверняка быстрее чем у мышей. Большинства других птиц это тоже касается, и стареют они не сильно если вообще, кроме куриных (и утиных?) у которых старение няз весьма заметно.
Речь пока о млекопитающих.
Речь о животных, птицы и млекопитающие достаточно похожи чтобы можно было их сравнивать. Не, я не говорю что они идентичны — иначе бы птицы при прочих равных не жили во много раз дольше, наоборот — создается впечатление что особо быстрая смена поколений и детерминированное старение — фишка млекопитающих. Ну там тем более нужно сравнивать с кем то похожим но в то же время отличным, чтобы понять в чем причина проблемы. Вот например с деревьями сравнивать будет менее продуктивно — они слишком сильно отличаются от нас, наш общи предок был одноклеточным и жил еще в середине протерозоя и наши организмы строятся слишком по-разному чтобы проводить прямые параллели.
И что всем эти людям делать?— а что эти люди сейчас делают?
Где брать ресурсы на поддержание достойной жизни, еще и рост населения может продолжиться?— там же где и сейчас. В общем, это мальтузианский аргумент на который давно был дан ответ — человек сам создает свою среду обитания, через социальный и научно-технический прогресс. Поэтому небольшое влияние смертности на скорость роста населения не так важно, т.к. качественно ничего не меняет даже если люди будут продолжать размножаться. Более того, если люди будут оставлять меньше чем 2 детей на женщину, то в принципе они могут размножаться сколько пожелают и это не привет к бесконечному росту населения т.к. получается сходящаяся геометрическая прогрессия и население будет стремиться к конечной цифре — даже без тотального запрета и регламентации размножения как в коммунистичном китае.
На самом деле, главная беда бессмертия человека, для человека — та же из-за чего от него отказался естественный отбор. Бессмертие будет замедлять или даже останавливать прогресс, т.к. хоть прогресс человечества нынче сводится в основном к «эволюции мемов», опыт показывает что мемы не являются полностью независимыми от их носителей и не все человечество сводится к мемам. Вообще не знаю, как это лучше сформулировать, но как например шутят, в науке новые идеи завоевывают свое место когда умирают носители старых идей. или представте себе, что россия до сих пор управляется сталиным и партией. Представили? мороза по коже нету? Или если вы сталинист, представьте что россия до сих пор управляется николаем первым. Или гемания — фредериком вильямом, великим курфюрстом? В такой ситуации вообще не понятно, будет ли хоть какой-то прогресс.
Я допускаю что возможно эту проблему можно как то решить, добровольно или нет, без принудительной смертности носителей старых идей, но не очевидно что это легко. просто или вероятно. Хотя конечно к этому стоит стремиться.
Нет там ничего мальтузианского, просто утрировал постановку вопроса) В след. абзаце предположил реальный путь развития, вместо абстрактного поиска пилюли увеличения жизни (это актуально больше для очень богатых), вполне реальный поиск способов увеличения активного возраста населения. Это само приведет к росту средней продолжительности жизни. Что касается идеи бессмертия (или очень большой продолжительности жизни) в любой форме, то оно реально после решения, как минимум двух глобальных проблем, энергетической — в форме термояда, и в расселения человечества в другие миры. Вот на них можно будет проводить любые эксперименты, в том числе с геномом и перенесением сознания в виртуальные миры)
Учитывая что эволюционный механизм подразумевает случайные мутации то почему за тысячи лет мы не видели ни у людей ни у животных хотя бы одной случайной мутации связанной с отключением старения?
К примеру потому что это комплексная проблема и одной мутацией это не исправить, в конце концов есть люди которые умирают в 60, а есть которые в 100+. Организм человека крайне хрупок, прогерия, к примеру, тому доказательство.
В природе много нестареющих видов — таких, у кого смертность не растёт с возрастом. У некоторых с возрастом она даже падает (черепахи, крупные деревья). При этом «нестареющий» не значит «бессмертный».
Ну и как я уже писал, бессмертие или даже просто слишком долгий срок жизни репликаторов могут быть эволюционно невыгодны их генам. Или, как минимум, бесполезны: ведь даже потенциально биологически бессмертная гидра в природе живет лишь несколько дней — её просто съедают.
Ну и как я уже писал, бессмертие или даже просто слишком долгий срок жизни репликаторов могут быть эволюционно невыгодны их генам. Или, как минимум, бесполезны: ведь даже потенциально биологически бессмертная гидра в природе живет лишь несколько дней — её просто съедают.
В любом случае очевидно, что путь к избавлению от «мяса» лежит через создание мощных вычислителей — на порядки более мощных, чем нынешние ядра GPU или TPU. (имеется в виду путь «в лоб» — через симуляцию молекулярной динамики и изучение функционирования больших групп клеток на молекулярном уровне)
А прорывов в этой области пока видно слишком мало. Да, экспериментируют с листами графена, создавая на них схемы из нескольких транзисторов, но насколько эти схемы масштабируются до процессоров и что у них с энергоэффективностью — большой вопрос.
Квантовые компьютеры, как мне кажется, здесь не помогут — у них слишком специфический круг задач, а в данном случае нужно именно огромное количество быстрых вычислителей, каждый из которых решает свою задачу на данных, не имеющих ничего общего с данными на других вычислителях.
А прорывов в этой области пока видно слишком мало. Да, экспериментируют с листами графена, создавая на них схемы из нескольких транзисторов, но насколько эти схемы масштабируются до процессоров и что у них с энергоэффективностью — большой вопрос.
Квантовые компьютеры, как мне кажется, здесь не помогут — у них слишком специфический круг задач, а в данном случае нужно именно огромное количество быстрых вычислителей, каждый из которых решает свою задачу на данных, не имеющих ничего общего с данными на других вычислителях.
А есть ли какие-либо новости на тему продления жизни через откат так называемых эпигенических часов. Только не у прогерийных мышей, как уже было, а у мышей нормальных. Времени прошло уже много, наверняка контрольная группа мышей уже наполовину умерла, какой-то эффект уже должен быть виден. Или мы будем ждать когда все мышки умрут?
Пока никаких новых данных о влиянии этого подхода на ПЖ других животных я, увы, не встречал. Но, чую, скоро грянет буря)
Сколько лет молчания должно пройти, чтобы сделать вывод, что эксперименты на других животных не приводят к аналогичному успеху? 3 года? 5 лет? 2018 год? 2020 год? Можно ли как-то получить информацию, что эксперименты на других животных запущены конкретными учеными начиная с такой-то даты? Есть некая публикационная систематическая ошибка — отрицательные результаты не публикуются, так как неинтересны, а положительные результаты не публикуются, потому что их нет. Очень не хотелось бы увидеть подобное развитие событий.
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Гены vs. Энтропия — Mortal Kombat