Удручает что главные и основные методы изучения являются косвенными, а не прямыми. Не я понимаю, сложность, время, дороговизна… Но всё же. Одно дело судить о видовом составе и численности по обломкам ДНК или того хуже метаболитам и совсем другое когда видишь виды и численность воочию.
Это в модели всё так прекрасно и просто, а в реальной биосфере всё сложнее потому как видов не два и не десять, полное уничтожение хищников обычно приводит к кратковременной вспышки численности, что чаще всего вызывает вспышку болезни (или паразитов), которая уничтожает популяцию. Ну или может быть ещё всё проще, один хищник замещается другим, для которого эта добыча была не особо характерна, но так как её много и она не пугана (больше же никто не охотится) да ещё и конкуренции нет…
Если совсем коротко, то всё дело в симметрии, асимметрии и «градиентных химических линейках». Эмбрион в какой-то момент начинает «метится», например с «носа» вырабатывается одно химическое вещество, с «хвоста» другое, по градиенту этих веществ каждая клетка точно «знает» своё местоположения относительно каждого из концов. Это запускает различия в экспрессии прочих белков которые уже и строят нужные фенотипические структуры. На деле таких химических линеек тьма-тьмущая, весь эмбрион располосован кучей градиентов в самых разных направлениях, потому зародыш точно знает где должны быть руки, ноги, печень и прочее, а так же какими они должны быть.
Вам на размышление: биом для цветоводов (садоводов?). В первую очередь приходит на ум азотосвязывающие комплексы, так же неплохо защитные биомы, например для борьбы с гнилью/плесенью.
Для аквариумистов, поддерживающий чистоту. Хотя здесь наверное эффективнее не микробный биом.
Ну и биоразложение всего и вся (здесь то микробы всем фору дадут), почему вы его не упомянули, очень актуально и всем интересно.
И ещё вопрос, вы принципиально хотите заниматься только микробами?
Согласен с вами. Как не странно, но именно медики виноваты в том как глубоко нас загнали в эту проблему. Медицина настолько оторвалась от биологии что просто не может смотреть на некоторые вопросы непредвзято. Сама мысль о том что бы помочь некоторым видам бактерий размножится вызывает (вызывала до недавнего времени) у медиков шок — Давайте мы лучше пропишем вам таблеточки/свечички и убьём там вообще все нафиг! А то что патогенные штаммы обычно более распространены и быстрее размножаются и захватывают «незанятые места» полностью игнорируется.
Так что вы занимаетесь очень важной просветительской работой, продолжайте пожалуйста, эта статья не очень информативна для меня, но для многих думаю это не так. Так что побольше подробностей )
Нет замечаний потому как те кто понимают о чём вы пишите, видимо согласны с вами, ведь вы не написали ничего сверхнового. Да действительно всё именно так как описано в статье: при проходе через родовые пути происходит первичное заселение микрофлоры (хотя вроде как вторичное — по некоторым последним исследованиям первичное заселение происходит через пуповину). Да, правда, без нормального микробиома организм страдает и в первую очередь от аллергий (привет помешанным на стерильности). Чего тут обсуждать?
А для тех кто от данной тематики далёк, здесь видимо тоже нечего обсудить. Спросить латинское название бактерии которое через пять минут забудется? Или попросить картинок? )
Но если хотите критики то текст суховат, ещё хорошо бы введение в тему, что бы люди не сомневались что микробиом ответственен за здоровье, и что первичное заселение происходит в родовых путях.
Кому такое введение интересно почитайте здесь как раз недавно на глаза попалось, очень легко и интересно написано.
Alexey2005 правильно написал про азот, с азотом проблем особых нет пока есть апатитовая руда, а она есть, и по производству азотных удобрений наша страна в лидерах. Проблема именно в монокультурах. Каждый вид уникален и каждому соответственно требуется свой набор микроэлементов. Посадив 10 раз на одном и том же поле пшеницу вы получите снижение урожая в независимости сколько там азота или навоза, просто предыдущие 9 поколений высосут те вещества которые не встречаются в навозе. Отчасти проблему решают севооборотом, потому как то что требуется той же пшеницы частично компенсирует, например, овёс. Но даже с учётом севооборота количество видов на любой лужайки в разы если не в десятки раз выше. Это позволяет одним растениям вырабатывать и/или связывать и накапливать одни вещества и получать накопленное от других. Ну а животные потребляя биомассу выдают им азот.
Правда здесь всё равно есть некое лукавство у автора. Мы выращиваем то что нам надо. Получив экосистему степи, общая биомасса конечно же будет выше, но сколько мы получим с неё полезной для человека биомассы…
Люди с пастбищ выносят почти всё что оные производят, что быстро и резко обедняет их. Кроме того пастбища практически моновидовые — если пшеница, то только пшеница, если капуста то только она. То же и со скотом, если бараны то только они. Максимальная продуктивность действительно наблюдается в сложных сообществах со множеством видов. Оно и логично, каждый вид занимает хоть немного, но свою экологическую нишу, что и позволяет максимально эффективно использовать все ресурсы и взаимодополнять ресурсы друг для друга.
Вы правы. «Вновь» это лишь оборот речи передающий смысл и украшающий текст, но не ошибка. Ведь ниже ваше пояснение снова пришло к «визуально наблюдаемый диалектический «переход количества в качество»».
Если писать на подобные темы сухими выверенными, однозначными фразами то «небиолог» не осилит и ста слов.
Нет, вы немного не так поняли.
Во первых, передающиеся мутации это генеративные, те что остаются с вами соматические. Между этими мутациями по сути нет никакой разницы, разница только в том где они случились, когда и как (нет смысла дальше углубляться а то придётся ещё статью писать).
Во вторых, есть мутации которые «работают» и те которые ничего не изменили. Из работающих, конечно, возможны те мутации которых на первый взгляд не видно, но они могут оказывать воздействие (в том числе и отрицательное). Но статья была про то, что сам механизм мутагенеза устроен так и имеет столь малую частоту, что сваливать на эти мутации старость (которая у всех примерно одинаковая) абсурдно.
То что старение «нужно» биосистемам было рассмотрено в прошлой статье (тоже бегло). «Нужно» это не значит что кто-то что-то планирует, но эволюция почти всегда приводит к этому результату, так как без смерти работает гораздо хуже чем с ней (соответственно появляется обратная связь — чем дольше живёшь тем медленнее эволюционируешь).
Если мы будем эффективно успевать исправлять все мутации что возникают у нас, то мы не «умрём здоровыми» мы просто состаримся как обычно и умрём чуть позже, но не выше предельного возраста.
Лучевая болезнь это не многочисленные мутации и смерть в следствии этого. Лучевая болезнь это резкая поломка (денатурация) всего и вся в теле. У вас не только ДНК «портится», но и белки, РНК и всё прочее. Хоть механизм действия и различен (как и видимый результат), но лучевая болезнь гораздо ближе к смерти от резкого перегревания, чем к смерти от старости.
Здесь надо вставить «главным образом». Потому как теломеры сокращаются не везде и не у всех. А вот умирают всё равно все.
Пространственная конфигурация хроматина безусловно влияет на экспрессию. Но пространственная конфигурация не определяется теломерами, точнее далеко не одними теломерами. То что совершеннолетия у вас падает экспрессия генов, совершенно не удивительно, на первых этапах жизни вы строите организм, при половом созревании вы перенастраиваете гормональную систему, на этих этапах просто напросто больше работы.
С теломерами вообще сложно, столько упрощений… Теломеры это всего лишь удобные часы для клетки (да и это судя по всему сомнительно, но сейчас спорить не буду). И эти часы видимо возникли как дополнительная адаптация, ибо в первом приближении теломеры больше похожи за защитный механизм, который «кепирует» конец хромосомы что бы репарационные системы не ломали хромосомы. Вообще модное слово вывило их на пьедестал почёта будто это совершенно уникальное образование относительно прочей ДНК, но с точки зрения последовательностей теломеры относятся к классу мотивов (повторов), которые в свою очередь достаточно распространены в ДНК, просто теломеры — это мотивы на концах хромосом (очень консервативные мотивы). Множество исследований доказало как высокую корреляцию биологического возраста, так и никакую.
А причём тут гены и мутации вообще? Есть несколько чётких объяснений, почему всё так происходит.
А можно поподробнее? Раз есть чёткие объяснения то их несложно сформулировать. Я не читаю работ по геронтологии, и статьи эти родились по большей части случайно. В спорах на хабре. Просто я не видел ни одного описания механизма всё и всегда сводится к некой «случайности» которая что-то ломает, «и вот, вот эта вот» ломается. И это типа достаточное объяснение что бы объяснить все особенности процессов старения у всех живых систем. Только оно нефига не достаточно. Но опять таки. Я геронтологов не читаю (потому и не читаю что чаще всего ерунда написана), может я и не прав.
P.S. Извините, я сегодня буду не особо активен. Могу долго не отвечать.
А за статью спасибо, было интересно.
Ну и раз уж всё таки написал коммент, автору статьи большое спасибо, как многие здесь писали за слог отдельное спасибо.
За статью спасибо, очень интересно.
Спасибо большое, весь цикл статей про яды очень интересен.
Боевая химия видимо через полчасика подойдёт :)
А на какой стадии ваше начинание? Совсем начальной, на уровне идеи или уже что-то делается? Или про это тоже будет статья?
Вам на размышление: биом для цветоводов (садоводов?). В первую очередь приходит на ум азотосвязывающие комплексы, так же неплохо защитные биомы, например для борьбы с гнилью/плесенью.
Для аквариумистов, поддерживающий чистоту. Хотя здесь наверное эффективнее не микробный биом.
Ну и биоразложение всего и вся (здесь то микробы всем фору дадут), почему вы его не упомянули, очень актуально и всем интересно.
И ещё вопрос, вы принципиально хотите заниматься только микробами?
Видео с креветкой обойдённое! :)
Так что вы занимаетесь очень важной просветительской работой, продолжайте пожалуйста, эта статья не очень информативна для меня, но для многих думаю это не так. Так что побольше подробностей )
А для тех кто от данной тематики далёк, здесь видимо тоже нечего обсудить. Спросить латинское название бактерии которое через пять минут забудется? Или попросить картинок? )
Но если хотите критики то текст суховат, ещё хорошо бы введение в тему, что бы люди не сомневались что микробиом ответственен за здоровье, и что первичное заселение происходит в родовых путях.
Кому такое введение интересно почитайте здесь как раз недавно на глаза попалось, очень легко и интересно написано.
Правда здесь всё равно есть некое лукавство у автора. Мы выращиваем то что нам надо. Получив экосистему степи, общая биомасса конечно же будет выше, но сколько мы получим с неё полезной для человека биомассы…
P.S. Автор, не в оскорбление вам ни в коем случаи, но в критику, ибо правда очень скачкообразно и не описательно.
Если писать на подобные темы сухими выверенными, однозначными фразами то «небиолог» не осилит и ста слов.
Правда через неё кажется что прям все клетки кто во что горазд, хотя реально мутаций не так и много накапливается.
Во первых, передающиеся мутации это генеративные, те что остаются с вами соматические. Между этими мутациями по сути нет никакой разницы, разница только в том где они случились, когда и как (нет смысла дальше углубляться а то придётся ещё статью писать).
Во вторых, есть мутации которые «работают» и те которые ничего не изменили. Из работающих, конечно, возможны те мутации которых на первый взгляд не видно, но они могут оказывать воздействие (в том числе и отрицательное). Но статья была про то, что сам механизм мутагенеза устроен так и имеет столь малую частоту, что сваливать на эти мутации старость (которая у всех примерно одинаковая) абсурдно.
То что старение «нужно» биосистемам было рассмотрено в прошлой статье (тоже бегло). «Нужно» это не значит что кто-то что-то планирует, но эволюция почти всегда приводит к этому результату, так как без смерти работает гораздо хуже чем с ней (соответственно появляется обратная связь — чем дольше живёшь тем медленнее эволюционируешь).
Если мы будем эффективно успевать исправлять все мутации что возникают у нас, то мы не «умрём здоровыми» мы просто состаримся как обычно и умрём чуть позже, но не выше предельного возраста.
Лучевая болезнь это не многочисленные мутации и смерть в следствии этого. Лучевая болезнь это резкая поломка (денатурация) всего и вся в теле. У вас не только ДНК «портится», но и белки, РНК и всё прочее. Хоть механизм действия и различен (как и видимый результат), но лучевая болезнь гораздо ближе к смерти от резкого перегревания, чем к смерти от старости.
Здесь надо вставить «главным образом». Потому как теломеры сокращаются не везде и не у всех. А вот умирают всё равно все.
Пространственная конфигурация хроматина безусловно влияет на экспрессию. Но пространственная конфигурация не определяется теломерами, точнее далеко не одними теломерами. То что совершеннолетия у вас падает экспрессия генов, совершенно не удивительно, на первых этапах жизни вы строите организм, при половом созревании вы перенастраиваете гормональную систему, на этих этапах просто напросто больше работы.
С теломерами вообще сложно, столько упрощений… Теломеры это всего лишь удобные часы для клетки (да и это судя по всему сомнительно, но сейчас спорить не буду). И эти часы видимо возникли как дополнительная адаптация, ибо в первом приближении теломеры больше похожи за защитный механизм, который «кепирует» конец хромосомы что бы репарационные системы не ломали хромосомы. Вообще модное слово вывило их на пьедестал почёта будто это совершенно уникальное образование относительно прочей ДНК, но с точки зрения последовательностей теломеры относятся к классу мотивов (повторов), которые в свою очередь достаточно распространены в ДНК, просто теломеры — это мотивы на концах хромосом (очень консервативные мотивы). Множество исследований доказало как высокую корреляцию биологического возраста, так и никакую.
А можно поподробнее? Раз есть чёткие объяснения то их несложно сформулировать. Я не читаю работ по геронтологии, и статьи эти родились по большей части случайно. В спорах на хабре. Просто я не видел ни одного описания механизма всё и всегда сводится к некой «случайности» которая что-то ломает, «и вот, вот эта вот» ломается. И это типа достаточное объяснение что бы объяснить все особенности процессов старения у всех живых систем. Только оно нефига не достаточно. Но опять таки. Я геронтологов не читаю (потому и не читаю что чаще всего ерунда написана), может я и не прав.
P.S. Извините, я сегодня буду не особо активен. Могу долго не отвечать.