Это не профильный сайт, чтобы получать высокий уровень компетентности.
Большинство комментариев, как вы могли заметить, — абсолютный мрак по сравнению с самой статьей.
Материал достаточно сложный и требует большого объема знаний биологии — дайте автору время набить собственных ошибок и разобраться.
Самому автору выражу респект за поднятые темы. Над уровнем категоричности в непрофильной для себя области, конечно, еще неплохо бы поработать.
Что конкретно вас смущает? Это почти точно соответствует пальмовому маслу:
Palm oil:
Total Fat 100 g
Saturated fat 49 g
Polyunsaturated fat 9 g
Monounsaturated fat 37 g
И очень близко к сливочному маслу:
https://en.wikipedia.org/wiki/Butter#Nutritional_information
В соседнем магазине продается с 8% трансжиров за 50р. Это вроде соответствует сливочному маслу по жировому составу.
Бывает и 0.5%. Думаю, если поискать — найти не проблема.
Спасибо, интересно пишите.
Но вообще имейте в виду, что голод или дефицит калорий ниже 50% нормы вызывают рост норадреналина как минимум в крови.
Низкий уровень IGF-1 по даунстримингу понижает активность PI3K, что значительно разгоняет инозитоловый сигналинг (IP3), через который реализуют своё действие адреналиновые альфа-1 рецепторы.
Все вместе приводит к избыточной речевой активности за счет оверактивации норадреналиновой и дофаминовой систем. Это создает впечатление маниакальности в глазах окружающих.
Собственно, избыточная активность IP3 и GSK3 и есть основная причина маний. На голоде GSK3 обычно не очень активна до тех пор пока не начинается дефицит холина, после чего этот путь также заметно растет.
Особо серьезным это состояние не является, т.к. быстро нормализуется при возвращении активности сигнальных путей к «норме» и восстановлении калорийности рациона.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом
За это не отвечу. Автор поста в своей статье на сайте нестарения ссылается на людей с синдромом Ларона, у которых понижен IGF-1 и которые не болеют диабетом. Но в таком виде это не выглядит достаточно убедительно.
Хотя если идти по нисходящему сигналингу, и смотреть на систему PI3K/Akt (которая активируется IGF-1 и инсулином), то при диабете 2 ее активность снижена. А PI3K/Akt — это один из основных ингибиторов GSK3, роль которого в развитии диабета бесспорна. В этом случае пониженная активность PI3K/Akt может приводить к оверпродукции GSK3 и развитию диабета 2.
Но согласен с тем, что из приведенных автором данных связь между IGF-1 и развитием диабета не доказана.
Ну просто активность пути IGF-1/PI3K растет выше нормы при выходе из голода, насколько я помню. Собственно, PI3K значительно выше нормы у мышей при кормлении через день (т.е. при intermittent fasting).
Это основное отличие FMD от calorie restriction и выглядит логичным, что автор поста пытается объяснить именно через этот механизм — почему при ограничении калорий регенерации клеток нет, а при FMD есть.
В самом исследовании упоминания этого я не нашел (но и читал поверхностно).
Если гадать, то ключ может быть в том, что при выходе из голода растет IGF-1, а FoxO1 (который негативно с ним связан) еще некоторое время остается высоким, чего обычно не бывает при ограничении калорий.
В любом случае, объяснения в исследовании нет, там еще более поверхностные догадки вроде «сложная конфигурация активности разных систем».
Предположение что регенерация клеток связана с IGF-1 не так уж крамольно, тем более что автор поста не пытается выдать это за доказанный факт.
У IGF-1 есть такое свойство, что оно растет при выходе из голодания.
Как я понимаю, автор поста пытается связать это с восстановлением бета-клеток.
Однако в самом исследования я таких выводов не увидел. Там считают, что регенерация клеток связана с низким PKA, IGF-1, и высоким FoxO1 (который негативно связан с IGF-1).
Предположение, что регенерация вызвана выходом из голода и ростом IGF-1 в посте выглядит логичным, но доказательств этого, как я понимаю, нету. Это просто предположение.
Впрочем какие-то попытки лечения диабета с помощью повышения IGF-1 были хотя и умеренно успешные.
Ну почему же, вот оригинальная работа, там как раз то, о чем говорится в посте:
FMD cycles restore insulin secretion and glucose homeostasis in both type 2 and type 1 diabetes mouse models. In human type 1 diabetes pancreatic islets, fasting conditions reduce PKA and mTOR activity and induce Sox2 and Ngn3 expression and insulin production. The effects of the FMD are reversed by IGF-1 treatment and recapitulated by PKA and mTOR inhibition. These results indicate that a FMD promotes the reprogramming of pancreatic cells to restore insulin generation in islets from T1D patients and reverse both T1D and T2D phenotypes in mouse models.
Клетка всегда балансирует где-то между пролиферацией и апоптозом, т.е. между ростом и смертью. Во время активного роста организма, сильное снижение IGF-1 — не самый разумный выбор. Например, высокий интеллект связан с мутациями, которые, которые вызывают повышенную активность сигнального пути IGF-1/PI3K/Akt.
А вот когда организм созрел и речь о болезнях старения, дегенерации и прочей онкологии — тогда имеет смысл снижать активность пролиферации. Доказательная база тут, конечно, неполная, но достаточно объемная.
Пишите очень содержательно, неплохо бы добавить форматирование текста.
Кстати, почему на сайте нет ничего про способность омепразола понижать ИФР-1?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5077149/
1) Помимо инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), существует еще IGFBP3 (Insulin-like growth factor-binding protein 3), который его связывает и снижает активность.
Для корректного анализа необходимо брать отношение IGF-1 к IGFBP3. Снижение этого отношения и связано с многочисленными плюшками по снижению риска онкологии и увеличению продолжительности жизни.
2) IGF-1 действует не сам по себе, а является одним из звеньев длинного сигнального пути. Основной протеин который он активирует — это PI3K. Некоторые противораковые препараты нацелены на снижение активности именно PI3K. При этом сам PI3K активируется не только с помощью IGF-1, но и с помощью инсулина. Это может объяснять некоторый положительный эффект низкоуглеводных диет.
3) Ну и, наконец, вот ссылка на исследование, которое объясняет низкие результаты Calorie Restriction (CR) у человека (в противовес мышам):
Here we report data from two long-term CR studies (1 and 6 years) showing that severe CR without malnutrition did not change IGF-1 and IGF-1: IGFBP-3 ratio levels in humans. In contrast, total and free IGF-1 concentrations were significantly lower in moderately protein-restricted individuals.
Т.е. длительное снижение калорийности питания, при сохранении его полноценности у людей не снижало IGF-1. В то же время, IGF-1 существенно падал при сокращении белка в рационе.
Большинство комментариев, как вы могли заметить, — абсолютный мрак по сравнению с самой статьей.
Материал достаточно сложный и требует большого объема знаний биологии — дайте автору время набить собственных ошибок и разобраться.
Самому автору выражу респект за поднятые темы. Над уровнем категоричности в непрофильной для себя области, конечно, еще неплохо бы поработать.
Palm oil:
Total Fat 100 g
Saturated fat 49 g
Polyunsaturated fat 9 g
Monounsaturated fat 37 g
И очень близко к сливочному маслу:
https://en.wikipedia.org/wiki/Butter#Nutritional_information
Бывает и 0.5%. Думаю, если поискать — найти не проблема.
Холестериновая страшилка, которая правит миром
Simultaneously, low-intensity aerobic training decreased the circulating levels of IGF-I by 9%, while IGFBP-1 levels increased by 16%.
Главное не превышать анаэробный лактатный порог — а он находится где-то на VO2Max = 50%
Справедливости ради, эта часть не является серьезным аргументом. Намного более важным в сахарном диабете (и Альцгеймере) является оверактивация GSK3.
Вот тут показана схема потери чувствительности киназ GSK3/PI3K/Akt в таблице 1 (Table 1)
Chronic over-nutrition and dysregulation of GSK3 in diseases
Но вообще имейте в виду, что голод или дефицит калорий ниже 50% нормы вызывают рост норадреналина как минимум в крови.
Низкий уровень IGF-1 по даунстримингу понижает активность PI3K, что значительно разгоняет инозитоловый сигналинг (IP3), через который реализуют своё действие адреналиновые альфа-1 рецепторы.
Все вместе приводит к избыточной речевой активности за счет оверактивации норадреналиновой и дофаминовой систем. Это создает впечатление маниакальности в глазах окружающих.
Собственно, избыточная активность IP3 и GSK3 и есть основная причина маний. На голоде GSK3 обычно не очень активна до тех пор пока не начинается дефицит холина, после чего этот путь также заметно растет.
Особо серьезным это состояние не является, т.к. быстро нормализуется при возвращении активности сигнальных путей к «норме» и восстановлении калорийности рациона.
За это не отвечу. Автор поста в своей статье на сайте нестарения ссылается на людей с синдромом Ларона, у которых понижен IGF-1 и которые не болеют диабетом. Но в таком виде это не выглядит достаточно убедительно.
Хотя если идти по нисходящему сигналингу, и смотреть на систему PI3K/Akt (которая активируется IGF-1 и инсулином), то при диабете 2 ее активность снижена. А PI3K/Akt — это один из основных ингибиторов GSK3, роль которого в развитии диабета бесспорна. В этом случае пониженная активность PI3K/Akt может приводить к оверпродукции GSK3 и развитию диабета 2.
Но согласен с тем, что из приведенных автором данных связь между IGF-1 и развитием диабета не доказана.
Это основное отличие FMD от calorie restriction и выглядит логичным, что автор поста пытается объяснить именно через этот механизм — почему при ограничении калорий регенерации клеток нет, а при FMD есть.
В самом исследовании упоминания этого я не нашел (но и читал поверхностно).
Если гадать, то ключ может быть в том, что при выходе из голода растет IGF-1, а FoxO1 (который негативно с ним связан) еще некоторое время остается высоким, чего обычно не бывает при ограничении калорий.
В любом случае, объяснения в исследовании нет, там еще более поверхностные догадки вроде «сложная конфигурация активности разных систем».
Предположение что регенерация клеток связана с IGF-1 не так уж крамольно, тем более что автор поста не пытается выдать это за доказанный факт.
Как я понимаю, автор поста пытается связать это с восстановлением бета-клеток.
Однако в самом исследования я таких выводов не увидел. Там считают, что регенерация клеток связана с низким PKA, IGF-1, и высоким FoxO1 (который негативно связан с IGF-1).
Предположение, что регенерация вызвана выходом из голода и ростом IGF-1 в посте выглядит логичным, но доказательств этого, как я понимаю, нету. Это просто предположение.
Впрочем какие-то попытки лечения диабета с помощью повышения IGF-1 были хотя и умеренно успешные.
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674%2817%2930130-7
Клетка всегда балансирует где-то между пролиферацией и апоптозом, т.е. между ростом и смертью. Во время активного роста организма, сильное снижение IGF-1 — не самый разумный выбор. Например, высокий интеллект связан с мутациями, которые, которые вызывают повышенную активность сигнального пути IGF-1/PI3K/Akt.
А вот когда организм созрел и речь о болезнях старения, дегенерации и прочей онкологии — тогда имеет смысл снижать активность пролиферации. Доказательная база тут, конечно, неполная, но достаточно объемная.
Кстати, почему на сайте нет ничего про способность омепразола понижать ИФР-1?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5077149/
Для корректного анализа необходимо брать отношение IGF-1 к IGFBP3. Снижение этого отношения и связано с многочисленными плюшками по снижению риска онкологии и увеличению продолжительности жизни.
2) IGF-1 действует не сам по себе, а является одним из звеньев длинного сигнального пути. Основной протеин который он активирует — это PI3K. Некоторые противораковые препараты нацелены на снижение активности именно PI3K. При этом сам PI3K активируется не только с помощью IGF-1, но и с помощью инсулина. Это может объяснять некоторый положительный эффект низкоуглеводных диет.
3) Ну и, наконец, вот ссылка на исследование, которое объясняет низкие результаты Calorie Restriction (CR) у человека (в противовес мышам):
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673798/
Т.е. длительное снижение калорийности питания, при сохранении его полноценности у людей не снижало IGF-1. В то же время, IGF-1 существенно падал при сокращении белка в рационе.