Бактериофаги нужно выращивать на культурах бактериальных клеток, против которых бактериофаг, как Вы понимаете работать с патогенными культурами не особо безопасно
Да фаги открыты довольно давно, но фаги очень специфичны, чтобы ими лечиться нужно точно знать штамм бактерии к которому этот фаг, также следует помнить, что бактерии тоже могут обрести к иммунитет к бактериофагу. Зачастую эффективнее лечение антибиотиками у которых намного более широкий спектр. Производство бактериофагов намного более затратное и опасное чем антибиотиков
Статью написать что ли, о том как все сегодня делается и что это тысячу раз проверяется сведущими людьми, а то люди будут продолжать думать, что любая генетическая модификация это плохо. хотя без толку!?
На сколько я понял, не идет и речи о чтении мыслей. А штука просто по активности ээг определяет некоторые эмоции. Точнее по активности различных областей мозга
Я знаю что подобными интерфейсами занимаются в институте ВНД в Москве. Однако, будет ли эта штука работать зависит от области и обширности повреждений мозга.
Да возможно Вы и правы, это не совсем моя область.
Осторожно сейчас могу сказать глупость. Не помню источник/возможно что-то перепутал/или вообще не правда. Мыши и крысы вроде как раком то не так часто болеют, как люди? Поправьте если не так. По этому и такая терапия на людях, как раз по той причине что эффект будет сильнее может вызвать опухоли. Это очень крутая работа, не читал конечно, но слышал об этом исследовании.
К вопросу о как раз почему ребята скорее всего посмотрят на приматах или ком-то другом. Лаба где я сейчас работаю занимается гемофилиями, а мышей гемофиликов в природе нет(у нас нет линий гемофильных мышей). Мы индуцируем гемофилию у обычных C57BL/6, если все ок то едем искать мышей гемофиликов, если нет ищем дальше.
Почему бессмертные? Разумеется механизмы апоптоза и некроза сохранены.
Суть несколько в другом:
У всех эукариот линейная ДНК, на концах которой находятся не транскрибируемые последовательности (теломеры) которые в стадию терминации наращиваются не кодирующие последовательности ДНК которые нужны, чтобы случайно не гидролизовалась кодирующая часть ДНК. Со временем теломераза перестает синтезироваться в дифференцированных клетках и участок теломеры перестает наращиватся и прекращается деление клетки. У человека предел деления 50-60 раз у мышей больше. Эти цифры измерены на культуре клеток.
Есть и другая причина, клеточный цикл. Клетка переходит в фазу цикла G0. Очень сложно заставить клетки в G0 фазе делится.
P. S. Я не клеточный биолог(я биофизик) могу ошибаться. В общем если интересно почитать про клеточные циклы и деление и вообще клеточную биологию Альбертс Молекулярная биология клетки хорошая книжка(но очень большая).
Ми ми ми! C57BL/6(линия мышей), они классные когда живые!
А если серьезно, есть один нюанс, клетки в организме человека имеют ограниченное количество делений в отличии от мышей, по-этому модели на мышах не особо показательны в таких исследованиях, если работает на мышах не значит что заработает на приматах, я думаю следует ждать следующей статьи, когда модельными организмами будут приматы (дорого конечно, но показательно)!
Это конечно хорошо, но все-таки внутривенное/внутримышечное/подкожное введение препаратов быстрее.
Кстати, довольно забавно таким методом лечить диабет(сахарный), прям как Гиппократ завещал лечить подобное подобным!
В любом случае все это должен назначать врач! Самому просто так бросаться что то делать не стоит.
У меня была примерно такая же ситуация, правда помимо физ. процедур мне назначали медикаминтозное лечение, сейчас от астмы остался только баллончик с бронхолитиком, которым я не пользовался лет пять, покупаю периодически на всякий случай. Сейчас можно сказать регулярно занимаюсь спортом бег+зал.
Не думаю. У аллергии несколько другие механизмы, про аллергическую астму точно не знаю, хотя сам аллергик и астматик.
Там все завязано на специфичности IgE к различным антигенам (аллергенам), как известно IgE сидит в мембранах B-лимфоцитов. При взаимодействии IgE, сидящего на мембране, с антигеном из лимфоцита происходит выброс гистамина-который взаимодействует с гистаминовыми рецепторами и вызывает аллергическую реакцию.
Осторожно сейчас могу сказать глупость. Не помню источник/возможно что-то перепутал/или вообще не правда. Мыши и крысы вроде как раком то не так часто болеют, как люди? Поправьте если не так. По этому и такая терапия на людях, как раз по той причине что эффект будет сильнее может вызвать опухоли. Это очень крутая работа, не читал конечно, но слышал об этом исследовании.
К вопросу о как раз почему ребята скорее всего посмотрят на приматах или ком-то другом. Лаба где я сейчас работаю занимается гемофилиями, а мышей гемофиликов в природе нет(у нас нет линий гемофильных мышей). Мы индуцируем гемофилию у обычных C57BL/6, если все ок то едем искать мышей гемофиликов, если нет ищем дальше.
Суть несколько в другом:
У всех эукариот линейная ДНК, на концах которой находятся не транскрибируемые последовательности (теломеры) которые в стадию терминации наращиваются не кодирующие последовательности ДНК которые нужны, чтобы случайно не гидролизовалась кодирующая часть ДНК. Со временем теломераза перестает синтезироваться в дифференцированных клетках и участок теломеры перестает наращиватся и прекращается деление клетки. У человека предел деления 50-60 раз у мышей больше. Эти цифры измерены на культуре клеток.
Есть и другая причина, клеточный цикл. Клетка переходит в фазу цикла G0. Очень сложно заставить клетки в G0 фазе делится.
P. S. Я не клеточный биолог(я биофизик) могу ошибаться. В общем если интересно почитать про клеточные циклы и деление и вообще клеточную биологию Альбертс Молекулярная биология клетки хорошая книжка(но очень большая).
А если серьезно, есть один нюанс, клетки в организме человека имеют ограниченное количество делений в отличии от мышей, по-этому модели на мышах не особо показательны в таких исследованиях, если работает на мышах не значит что заработает на приматах, я думаю следует ждать следующей статьи, когда модельными организмами будут приматы (дорого конечно, но показательно)!
Кстати, довольно забавно таким методом лечить диабет(сахарный), прям как Гиппократ завещал лечить подобное подобным!
У меня была примерно такая же ситуация, правда помимо физ. процедур мне назначали медикаминтозное лечение, сейчас от астмы остался только баллончик с бронхолитиком, которым я не пользовался лет пять, покупаю периодически на всякий случай. Сейчас можно сказать регулярно занимаюсь спортом бег+зал.
Там все завязано на специфичности IgE к различным антигенам (аллергенам), как известно IgE сидит в мембранах B-лимфоцитов. При взаимодействии IgE, сидящего на мембране, с антигеном из лимфоцита происходит выброс гистамина-который взаимодействует с гистаминовыми рецепторами и вызывает аллергическую реакцию.