Такой телеологический абстрактно-геометрический взгляд интересен как вариант визуализации баланса необходимости и достаточности 20 аминокислот. Не знаю, «объяснение» ли это как таковое, надо думать. К Вашему сведению, установлено, что в первых вариантах кода в «РНК-мире» (это название некорректно, но тем не менее) было меньше 20 аминокислот и словарь триплетов использовался не полностью.
То, что в начале 50-х теоретические модели ДНК, а затем и кода, предложенные такими титанами, как Крик, Полинг и др. провалились, это факт. Но с той поры много воды утекло, экспериментальные методы пережили несколько революций и спасли ситуацию.
Сейчас, как я выше написал, пытаются осмыслить новые коды, связанные с тем, что ДНК и РНК это трехмерные структуры. Вот там поле непаханое.
Посыл подпроекта, связанного с коронавирусом, как они сами пишут, найти альтернативные конформации и углубления, как потенциальные цели для лекарств/антител. Но! Совершенно непонятно откуда надежда на эти альтернативные конформации. Тем более, что их можно будет таргетировать.
По поводу S-белка. Основные конформации найдены по ссылкам выше. Интерфейс с ACE2 также по ссылкам выше. Также давно известно антитело, как я уже писал.
Но! Скорее всего, таргетировать надо будет другой участок белка, не тот, который вычисляют, и не тот, для которого есть антитело. То есть, все это не нужно вдвойне.
По поводу протеазы еще не читал.
Общее впечатление — прожиг электричества при наличии экспериментальных данных.
Я не вижу ограниченности. Вы сами раскрываете только ГК, хотя существует множество других кодов 2-хмерной и 3-хмерной структуры самой ДНК, к примеру, места прикрепления факторов транскрипции, промотеры, энхенсеры, нуклеосомы. Все это подробно изучается.
Это все на данный момент вопросы для жителей башни из слоновой кости. О каком качестве воздуха можно говорить, когда, например, в районе Очаково происходит то, что происходит.
Локализацию в тканях нужно знать, плюс непонятно коэкспрессируются они на одних и тех же клетках или нет. Заблокируешь CD147 в селезенке (утрирую), а на слизистых ACE2 как торчал, так и торчит.
Я понимаю декодер-естественный отбор максимально широко. Одна ошибочная нуклеобаза, вызывающая ошибку в формировании рибосомы, и зигота даже поделиться не сможет, так как тут же проест материнские белки из яйцеклетки, а новых нет. То есть, даже кодера не будет, не говоря о кодировании фенотипа. И вплоть до астероидов, условно, как отбора — люди уже могут, в теории, защититься, в отличие от динозавров.
Там по-моему уже многое сделали обычными методами. Антитела, например. уже есть общие для атипичной пневмонии и нового вируса, чего их сворачивать? Статьи с Cryo-EM уже есть.
Этот термин намного более широк, включает все заострения в личности (когда личностные особенности приносят вред человеку или его окружению). 10% популяции. Социопат — это подвид.
www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue
www.proteinatlas.org/ENSG00000172270-BSG/tissue
То, что в начале 50-х теоретические модели ДНК, а затем и кода, предложенные такими титанами, как Крик, Полинг и др. провалились, это факт. Но с той поры много воды утекло, экспериментальные методы пережили несколько революций и спасли ситуацию.
Сейчас, как я выше написал, пытаются осмыслить новые коды, связанные с тем, что ДНК и РНК это трехмерные структуры. Вот там поле непаханое.
По поводу S-белка. Основные конформации найдены по ссылкам выше. Интерфейс с ACE2 также по ссылкам выше. Также давно известно антитело, как я уже писал.
Но! Скорее всего, таргетировать надо будет другой участок белка, не тот, который вычисляют, и не тот, для которого есть антитело. То есть, все это не нужно вдвойне.
По поводу протеазы еще не читал.
Общее впечатление — прожиг электричества при наличии экспериментальных данных.
science.sciencemag.org/content/early/2020/03/03/science.abb2762
science.sciencemag.org/content/early/2020/02/19/science.abb2507
www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.19.956581v1.full.pdf
Ничто не может не иметь побочных эффектов чисто статистически.
Иммунитет — всего лишь один из множества механизмов поддержания/увеличения частоты гена/ов в популяции