Для борьбы с COVID-19 сплотилось все человечество. Врачи работают на передовой, обычные люди не выходят из дома, а многие оказались временно уволенными (ну или на каникулах, кому как больше нравится). Вы можете помочь не только сидением дома, но и активными действиями. Мы выбрали несколько инициатив, поучаствовав в которых, вы поможете разработчикам препаратов, врачам и ученым.
Михаил Батин @Batin
User
Искусственное лето: дальний ультрафиолет против коронавируса
9 min
24KАвторы: Алексей Турчин, Роко Мижич
Роко Мижич – автор идеи Роко Василиск, Алексей Турчин – футуролог, автор книги «Структура глобальной катастрофы» и «Футурология. 21 век: бессмертие или глобальная катастрофа» (вместе с мной). Исходник
Статус: здесь много разных неопределенностей, но у идеи есть определенные доказательства и высокая потенциальная отдача. Но вот предлагаем её обсудить.
Tl; dr: Мы должны срочно изучить вопрос о размещении специальных безопасных для человека ламп Far-UVC по всей нашей искусственной среде, чтобы «убивать» вирусы, пока они находятся в воздухе, тем самым значительно сокращая распространение ковид-19.
По мотивам: www.nature.com/articles/s41598-018-21058-w
Роко Мижич – автор идеи Роко Василиск, Алексей Турчин – футуролог, автор книги «Структура глобальной катастрофы» и «Футурология. 21 век: бессмертие или глобальная катастрофа» (вместе с мной). Исходник
Статус: здесь много разных неопределенностей, но у идеи есть определенные доказательства и высокая потенциальная отдача. Но вот предлагаем её обсудить.
Tl; dr: Мы должны срочно изучить вопрос о размещении специальных безопасных для человека ламп Far-UVC по всей нашей искусственной среде, чтобы «убивать» вирусы, пока они находятся в воздухе, тем самым значительно сокращая распространение ковид-19.
По мотивам: www.nature.com/articles/s41598-018-21058-w
+8
Как коронавирус действует на акции биотеха
5 min
10KКому война, кому мать родная. Что-то мы ничего не писали про коронавирус, а ведь это жутко интересно: кто заработает на вакцине, панике и хайпе? Мы выбрали компании, взявшиеся за коронавирус, и расставили их по порядку, в зависимости от того, как сильно выросли их акции. Графики акций похожи: как только компания заявляла, что начинает что-то разрабатывать от коронавируса, акции резко взлетали, но затем немного падали. Мы сравнивали нынешние значения с тем, что было до взлета.
+21
Диагностика старения на основе 9 признаков «Hallmarks of Aging»
7 min
8K“Если вы не можете измерить это, вы не можете улучшить его”, — так сказал Уильям Томсон, великий ирландский физик известный как лорд Кельвин.
B. Vellas и соавторы в своей новой работе предложили свои биомаркеры старения по каждому из 9 общих признаков старения, рассматриваемых в самой значительной работе про старение «Hallmarks of Aging».
Вот принцип, которым они руководствовались: «Основываясь на современной литературе, для каждого признака биологического старения мы предложили биомаркер здорового старения. Наш выбор был основан на их связи со смертностью, возрастными хроническими заболеваниями, старческой астенией и / или нарушением функций».
В качестве биомаркера геномной нестабильности авторы предложили микроядра, определяемые микроядерным анализом.
Генетическое повреждение накапливается с возрастом из-за внешних и внутренних факторов. Нестабильность генома возникает в результате дисбаланса между повреждением и восстановлением ДНК. Повреждение хромосом можно оценить с помощью микроядерного анализа, который измеряет разрушение хромосом. Микроядра образуются из фрагментов хромосом, образовавшихся в ходе нарушенного клеточного деления или апоптоза. Увеличение содержания в организме клеток с микроядрами связано со старением, раком, нейродегенеративными заболеваниями, употреблением табака.
B. Vellas и соавторы в своей новой работе предложили свои биомаркеры старения по каждому из 9 общих признаков старения, рассматриваемых в самой значительной работе про старение «Hallmarks of Aging».
Вот принцип, которым они руководствовались: «Основываясь на современной литературе, для каждого признака биологического старения мы предложили биомаркер здорового старения. Наш выбор был основан на их связи со смертностью, возрастными хроническими заболеваниями, старческой астенией и / или нарушением функций».
1. Геномная нестабильность. Микроядра
В качестве биомаркера геномной нестабильности авторы предложили микроядра, определяемые микроядерным анализом.
Генетическое повреждение накапливается с возрастом из-за внешних и внутренних факторов. Нестабильность генома возникает в результате дисбаланса между повреждением и восстановлением ДНК. Повреждение хромосом можно оценить с помощью микроядерного анализа, который измеряет разрушение хромосом. Микроядра образуются из фрагментов хромосом, образовавшихся в ходе нарушенного клеточного деления или апоптоза. Увеличение содержания в организме клеток с микроядрами связано со старением, раком, нейродегенеративными заболеваниями, употреблением табака.
+8
Как выбирать акции биотеха, глядя на механизмы старения
6 min
6.6KВ прошлом году мы опубликовали две статьи, в которых пытались предсказать будущее. Мы выбрали десяток биотехнологических компаний, технологии которых могут здорово пригодиться в борьбе с возраст-зависимыми заболеваниями, а может даже и со старением как таковым — кто знает?
Первая статья была посвящена межклеточному матриксу. Межклеточный матрикс — это каркас, в котором держатся все наши клетки. С возрастом его свойства ухудшаются, что влечет за собой кучу неприятностей.
Вторая статья была посвящена проблемам метаболизма: высокий холестерин, ожирение, регуляция чувства голода. В эту статью вошли не все компании, которые нам интересны, и уважительной причины у этого нет: мы просто не успели написать и опубликовать третью статью.
В этих двух статьям мы дали биологическое обоснование тому, почему эти компании интересны. Первая статья была опубликована 2 сентября 2019, вторая — 25 сентября 2019. Как же изменились стоимости их акций за 3 месяца? Вот сводная таблица, зеленым отмечены компании, акции которых выросли, красным — те, где упали:
![image](https://habrastorage.org/getpro/habr/post_images/b34/a0f/764/b34a0f764fac5cbcfcfc516ce995fcae.jpg)
Первая статья была посвящена межклеточному матриксу. Межклеточный матрикс — это каркас, в котором держатся все наши клетки. С возрастом его свойства ухудшаются, что влечет за собой кучу неприятностей.
Вторая статья была посвящена проблемам метаболизма: высокий холестерин, ожирение, регуляция чувства голода. В эту статью вошли не все компании, которые нам интересны, и уважительной причины у этого нет: мы просто не успели написать и опубликовать третью статью.
В этих двух статьям мы дали биологическое обоснование тому, почему эти компании интересны. Первая статья была опубликована 2 сентября 2019, вторая — 25 сентября 2019. Как же изменились стоимости их акций за 3 месяца? Вот сводная таблица, зеленым отмечены компании, акции которых выросли, красным — те, где упали:
![image](https://habrastorage.org/getpro/habr/post_images/b34/a0f/764/b34a0f764fac5cbcfcfc516ce995fcae.jpg)
+11
Важный твит про продление жизни
5 min
40KМенее чем за неделю один твит Дэвида Синклера собрал 1 500 ретвитов, 5 200 лайков, что для его твиттера довольно много. Кто такой Дэвид Синклер? Это сейчас самый хайповый чувак в продлении жизни, профессор Гарварда, автор более 50 публикаций, опубликованных в рецензируемых журналах, в том числе в Nature, Cell и Science, организатор Национальной Академии Здоровья и Продолжительности Жизни, учредитель множество компаний, участник подкастов у Рогана и других шоу. Привлек уже как минимум 50 миллионов долларов. Дэвид недавно написал книгу “Продолжительность жизни”.
![](https://habrastorage.org/webt/qm/zn/js/qmznjsyqv1x9uh1_jw4c5cuoubq.jpeg)
А еще он сооснователь Life Bioscience. Это такая семья компаний, нацеленных на продление жизни. Те, кто анализирует биотех компании, сразу обратят внимание на то, что на сайте этой компании нет раздела Pipeline — раздела, посвященному клиническим исследованиям. И нет раздела Science — где были б статьи. Не то, чтобы это прям совсем плохо, но просто отмечаем такую деталь. Правда, есть на этом сайте и хорошее: в фокусе компании обозначены несколько важных направлений — митохондрии, эпигенетика, воспаление и прочее. И дизайн симпатичный.
![](https://habrastorage.org/webt/il/44/uy/il44uyo7o_0o-3n2g95qres9ueq.jpeg)
Дэвид Синклер.
А в твите он дал совет, как всем жить:
![](https://habrastorage.org/webt/qm/zn/js/qmznjsyqv1x9uh1_jw4c5cuoubq.jpeg)
А еще он сооснователь Life Bioscience. Это такая семья компаний, нацеленных на продление жизни. Те, кто анализирует биотех компании, сразу обратят внимание на то, что на сайте этой компании нет раздела Pipeline — раздела, посвященному клиническим исследованиям. И нет раздела Science — где были б статьи. Не то, чтобы это прям совсем плохо, но просто отмечаем такую деталь. Правда, есть на этом сайте и хорошее: в фокусе компании обозначены несколько важных направлений — митохондрии, эпигенетика, воспаление и прочее. И дизайн симпатичный.
![](https://habrastorage.org/webt/il/44/uy/il44uyo7o_0o-3n2g95qres9ueq.jpeg)
Дэвид Синклер.
А в твите он дал совет, как всем жить:
+2
Классифицировать старение организма, чтобы помочь стареющему населению
16 min
5.9KTranslation
1 ноябре в журнале Science вышло обращение ученых, исследователей старения, к Всемирной Организации Здравоохранения о том, что надо на старение не просто смотреть, а как-то классифицировать его с медицинской точки зрения. Проще говоря, предлагают старение признать болезнью, диагностировать на различных этапах и лечить. Это политически важная статья, поэтому мы её полностью перевели и публикуем. Обратите внимание на потрясающий список мест работы ученых, он приведен в конце.
В статье довольно хорошо изложен взгляд на медицинские аспекты старения. Однако, от нашего внимания не ускользнул и тот факт, что статья содержит значительный акцент на сенолитические вмешательства и в ней придано большое значение роли сенесцентных клеток в старении. Нам кажется это аспект требует развернутого обсуждения. Итак сама статья:
Во всем мире граждане живут в течение длительных периодов, подверженные болезням, связанными со старением, и мультиморбидностью. Учитывая неудовлетворенные клинические, медицинские, трудовые и экономические потребности стареющего населения, нам нужны вмешательства и программы, которые восстанавливают ткани и органы и предотвращают и устраняют связанные со старением повреждения, болезни и старческую астению(1).
В попытке решить эти проблемы Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) призвала принять всеобъемлющие меры общественного здравоохранения в рамках международной правовой базы, основанной на законе о правах человека (1).
Тем не менее, для проведения клинических испытаний необходимо диагностировать заболевание и назначить лечение, необходим соответствующий код классификации болезней, принятый на национальном уровне в Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ).
В статье довольно хорошо изложен взгляд на медицинские аспекты старения. Однако, от нашего внимания не ускользнул и тот факт, что статья содержит значительный акцент на сенолитические вмешательства и в ней придано большое значение роли сенесцентных клеток в старении. Нам кажется это аспект требует развернутого обсуждения. Итак сама статья:
Во всем мире граждане живут в течение длительных периодов, подверженные болезням, связанными со старением, и мультиморбидностью. Учитывая неудовлетворенные клинические, медицинские, трудовые и экономические потребности стареющего населения, нам нужны вмешательства и программы, которые восстанавливают ткани и органы и предотвращают и устраняют связанные со старением повреждения, болезни и старческую астению(1).
В попытке решить эти проблемы Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) призвала принять всеобъемлющие меры общественного здравоохранения в рамках международной правовой базы, основанной на законе о правах человека (1).
Тем не менее, для проведения клинических испытаний необходимо диагностировать заболевание и назначить лечение, необходим соответствующий код классификации болезней, принятый на национальном уровне в Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ).
+15
Ирландская история продления жизни
5 min
17KСейчас мы вам расскажем про одну свежую работу, сделанную при участии компании Inflazome (http://inflazome.com/). Эта компания зарегистрирована в Ирландии, штаб-квартира в Дублине. Inflazome разрабатывает лекарства, специализируясь на воспалительных заболеваниях. Финансировалась работа несколькими испанскими грантами. Мы знаем, некоторые люди с недоверием относятся к исследованиям, которые спонсируют биотех-компании, но здесь не совсем тот случай. Все-таки работа была проведена за счет грантов.
Все исследование можно рассказать в двух предложениях: ученые создали мышиную линию, в которой нокаутирован ген NLRP3. В результате этого мыши жили примерно на 30% дольше, чем контрольные, и оставались более здоровыми. Вот посмотрите на график выживаемости. WT, голубая линия — wild type, мыши дикого типа, NLRP3-/-, красная линия — мыши с нокаутированным геном NLRP3. Правда мы точно не поняли но всего было около 60 мышей, но это не точно. Написали авторам, чтобы узнать наверняка.
![](https://habrastorage.org/webt/b7/gh/n5/b7ghn5bcqeeiz5cdi8jlryafuzk.jpeg)
И тут мы должны немного подумать. Ученые наконец-то нашли лишний ген, и если этот ген вырубить, можно продлить жизнь мышам на сколько-то процентов? Может, мне тоже вырубить себе этот ген?
Все исследование можно рассказать в двух предложениях: ученые создали мышиную линию, в которой нокаутирован ген NLRP3. В результате этого мыши жили примерно на 30% дольше, чем контрольные, и оставались более здоровыми. Вот посмотрите на график выживаемости. WT, голубая линия — wild type, мыши дикого типа, NLRP3-/-, красная линия — мыши с нокаутированным геном NLRP3. Правда мы точно не поняли но всего было около 60 мышей, но это не точно. Написали авторам, чтобы узнать наверняка.
![](https://habrastorage.org/webt/b7/gh/n5/b7ghn5bcqeeiz5cdi8jlryafuzk.jpeg)
И тут мы должны немного подумать. Ученые наконец-то нашли лишний ген, и если этот ген вырубить, можно продлить жизнь мышам на сколько-то процентов? Может, мне тоже вырубить себе этот ген?
+49
Микропротеины открывают неизвестные стороны современной биологии
12 min
5KПо мере совершенствования инструментов изучения биологии исследователи начинают раскрывать детали микропротеинов, которые, по-видимому, являются ключевыми для некоторых клеточных процессов, в том числе связанных с раком. Белки состоят из цепочек связанных аминокислот, а средний человеческий белок содержит около 300 аминокислотных остатка. Между тем, микропротеины содержат менее 100 аминокислотных остатков. Ученые недавно показали, что один из микропротеинов, PIGBOS, состоящий из 54 аминокислот, способствует смягчению клеточного стресса.
Работа по нему Alan Saghatelian и соавт. была опубликована в Nature Communications.
Исследование началось с того, что учёные обнаружили PIGBOS в митохондриях.
Работа по нему Alan Saghatelian и соавт. была опубликована в Nature Communications.
Исследование началось с того, что учёные обнаружили PIGBOS в митохондриях.
+10
Проект по метформину ТАМЕ: мнения разделились
5 min
4.1KПроект по метформину ТАМЕ собрал необходимые 75 млн долларов.
А началось все ещё три года назад. В 2016 году вышла статья Nir Barzilai и соавт «Метформин как целевое средство против старения», в которой они рассказали о проекте TAME.
«При поддержке гранта R24 от NIA (J. Kirkland, N. B., S. Austad) мы собрали геронтологов с опытом в области биологии старения и клинической гериатрии, чтобы обсудить способы целевой борьбы со старением у людей. Эти усилия привели к разработке исследования “Targeting Aging with Metformin” (TAME). Это испытание рассматривалось в рамках нескольких механизмов финансирования и получило плановое финансирование от Американской федерации исследований старения. Предполагаемым следствием этих усилий является создание парадигмы для оценки фармакологических подходов к замедлению старения. Предложенное нами рандомизированное контролируемое клиническое исследование, если оно будет успешным, может существенно изменить подход к старению и связанным с ним болезням и повлиять на оказание медицинской помощи и затраты. Если TAME продемонстрирует, что метформин модулирует старение и возрастные болезни, помимо изолированного воздействия на диабет, это проложит путь для разработки лекарств следующего поколения, которые непосредственно нацелены на биологию старения. Здесь мы суммируем основные причины, по которым метформин был выбран для начала этого исследования»
Ссылка
А началось все ещё три года назад. В 2016 году вышла статья Nir Barzilai и соавт «Метформин как целевое средство против старения», в которой они рассказали о проекте TAME.
«При поддержке гранта R24 от NIA (J. Kirkland, N. B., S. Austad) мы собрали геронтологов с опытом в области биологии старения и клинической гериатрии, чтобы обсудить способы целевой борьбы со старением у людей. Эти усилия привели к разработке исследования “Targeting Aging with Metformin” (TAME). Это испытание рассматривалось в рамках нескольких механизмов финансирования и получило плановое финансирование от Американской федерации исследований старения. Предполагаемым следствием этих усилий является создание парадигмы для оценки фармакологических подходов к замедлению старения. Предложенное нами рандомизированное контролируемое клиническое исследование, если оно будет успешным, может существенно изменить подход к старению и связанным с ним болезням и повлиять на оказание медицинской помощи и затраты. Если TAME продемонстрирует, что метформин модулирует старение и возрастные болезни, помимо изолированного воздействия на диабет, это проложит путь для разработки лекарств следующего поколения, которые непосредственно нацелены на биологию старения. Здесь мы суммируем основные причины, по которым метформин был выбран для начала этого исследования»
Ссылка
+16
Замедление старения с помощью лекарственного синергизма у C. elegans
21 min
4.6KTranslation
Основной целью применения лекарственных препаратов, замедляющих процесс старения, является удлинение здоровой и активной жизни человека. Последнее в свою очередь направлено на улучшение экономического благосостояния быстро стареющего населения планеты. Чтобы какое-либо фармакологическое вмешательство получило всеобщее одобрение, лекарственные препараты должны быть эффективными у любого взрослого человека и иметь хороший профиль безопасности. В настоящей статье мы показали, что с помощью уже известных науке препаратов нам удалось значительно увеличить продолжительность жизни C.elegans. Увеличение жизни червей было достигнуто за счет изменения активности нескольких связанных со старением эволюционно консервативных сигнальных путей. Благодаря влиянию на разные сигнальные пути с общим синергическим эффектом, мы надеемся, что сможем замедлить процесс старения человека, удвоить продолжительность жизни, а также более, чем в два раза увеличить длительность здорового периода жизни, без компенсаторных изменений в физическом развитии и активности.
Насколько нам известно, продолжительность жизни нематод C.elegans, достигнутая на взрослых организмах с помощью лекарств была самой высокой в нашей работе. Мы применяли лекарственные препараты, изначально предназначенные для терапии разных заболеваний взрослых людей. Разработка метода, основанного на использовании уже одобренных препаратов, действующих одновременно на несколько сигнальных путей, связанных со старением, считается очень перспективной. Она может привести к предотвращению развития возраст-зависимых заболеваний и физической астении пожилого населения мира, которое стремительно стареет.
Насколько нам известно, продолжительность жизни нематод C.elegans, достигнутая на взрослых организмах с помощью лекарств была самой высокой в нашей работе. Мы применяли лекарственные препараты, изначально предназначенные для терапии разных заболеваний взрослых людей. Разработка метода, основанного на использовании уже одобренных препаратов, действующих одновременно на несколько сигнальных путей, связанных со старением, считается очень перспективной. Она может привести к предотвращению развития возраст-зависимых заболеваний и физической астении пожилого населения мира, которое стремительно стареет.
Введение
+15
Как создать стратегию победы над старением?
4 min
8.4KДавайте взглянем трезво на ситуацию последних 30 лет. Было невероятное количество ожиданий от тех или иных открытий, но у нас до сих пор нет такой вещи, которая продлевала жизнь человека до 100 лет большинству людей.
Мы связывали свои надежды с различными технологиями: активация теломеразы, ингибиторы окислительного стресса, гены долголетия, сенесцентные клетки — нужного результата нет.
Мы связывали свои надежды с различными технологиями: активация теломеразы, ингибиторы окислительного стресса, гены долголетия, сенесцентные клетки — нужного результата нет.
+14
Прионы, кальций, микробиота, пищевые гормоны и болезнь Альцгеймера
24 min
8.8KБорьба со старением имеет несколько направлений. Одно из них – это возрастные нейродегенеративные патологии, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Несмотря на активное изучение их молекулярных механизмов, противостоять им пока не научились. И это становится большой проблемой для пожилых людей, наиболее подверженных нейродегенерации. Неудачи с терапией, направленной против нейродегенерации, стимулируют учёных на поиск других ключевых факторов, участвующих в патогенезе нейропатологий. Некоторые из них мы и рассмотрим с этом обзоре.
Болезнь Альцгеймера (AD) является наиболее распространенной формой деменции у пожилых людей с клиническими проявлениями прогрессирующих когнитивных и функциональных нарушений. Сегодня только по официальным данным в мире насчитывается 47,5 миллионов человек с деменцией. Ежегодно регистрируется 7,7 млн. новых случаев заболевания. И ожидается, что число людей с деменцией увеличится до 75,6 млн. человек к 2030 году, а к 2050 — 135,5 млн. человек. На сегодня основным фактором повышения риска возникновения AD считается возраст.
Болезнь Альцгеймера (AD) является наиболее распространенной формой деменции у пожилых людей с клиническими проявлениями прогрессирующих когнитивных и функциональных нарушений. Сегодня только по официальным данным в мире насчитывается 47,5 миллионов человек с деменцией. Ежегодно регистрируется 7,7 млн. новых случаев заболевания. И ожидается, что число людей с деменцией увеличится до 75,6 млн. человек к 2030 году, а к 2050 — 135,5 млн. человек. На сегодня основным фактором повышения риска возникновения AD считается возраст.
+15
РОЛЬ системы IGF-1 в модуляции долголетия: противоречия и новое понимание с точки зрения столетних долгожителей
40 min
8.1KTranslation
Старение человека в настоящее время определяется как физиологическое снижение биологических функций в организме с постоянной адаптацией к внутренним и внешним повреждениям. Эндокринная система играет важную роль в организации клеточных взаимодействий, метаболизма, роста и старения. Несколько хисследований, от червей до мишей, показали, что подавление активности пути гормон роста/инсулиноподобный фактор роста-1/инсулин (GH / IGF-1 / инсулин) может быть полезным для продления продолжительности жизни человека, тогда как результаты у людей противоречивы. В настоящем обзоре мы обсуждаем потенциальную роль системы IGF-1 в модуляции долголетия, выдвигая гипотезу о том, что эндокринная и метаболическая адаптация, наблюдаемая у долгожителей и у млекопитающих при ограничении калорий, может быть физиологической стратегией для увеличения продолжительности жизни за счет более медленного роста клеток / метаболизма, лучшего использования физиологических резервов, сдвига клеточного метаболизма от пролиферации клеток к восстановительным действиям и уменьшение накопления стареющих клеток.
Вступление.
Старение определяется как физиологическое снижение биологических функций в организме с прогрессирующим снижением или потерей адаптации к внутренним и внешним повреждениям. У людей фенотип старения чрезвычайно неоднороден и может быть описан как сложная мозаика, возникающая в результате взаимодействия нескольких случайных и экологических событий, генетических и эпигенетических изменений, накопленных в течение всей жизни. Несмотря на свою огромную сложность, молекулярная основа старения ограничена немногими высоко эволюционно консервативными биологическими механизмами, ответственными за поддержание и восстановление организма ( 1 ).
Вступление.
Старение определяется как физиологическое снижение биологических функций в организме с прогрессирующим снижением или потерей адаптации к внутренним и внешним повреждениям. У людей фенотип старения чрезвычайно неоднороден и может быть описан как сложная мозаика, возникающая в результате взаимодействия нескольких случайных и экологических событий, генетических и эпигенетических изменений, накопленных в течение всей жизни. Несмотря на свою огромную сложность, молекулярная основа старения ограничена немногими высоко эволюционно консервативными биологическими механизмами, ответственными за поддержание и восстановление организма ( 1 ).
+17
Определим ваш биовозраст по анкете
4 min
5.7KGero и Open Longevity проводят исследование влияния препаратов и биодобавок на биовозраст человека. Каждому, кто заполнит анкету, после обработки всех данных сообщат биологический возраст и вышлют результаты исследования. Пройдите опрос и внесите вклад в изучение старения!
![](https://habrastorage.org/webt/pq/bz/4f/pqbz4fov4njjt7gmtokkvnm1bwe.png)
Опрос Gero и Open Longevity
Многие физиологические параметры меняются с возрастом, отражая изменения в общем состоянии организма, его «износ» и шансы, что произойдет поломка. Например, жесткость стенок крупных артерий увеличивается в течение жизни и в значительной мере определяет риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Поэтому ее научились определять: например, через пульсовое давление [2] или длину теломер [3]. Вариабельность сердечного ритма (heart rate variability, HRV) отражает и когнитивные, и спортивные способности организма: как быстро человек решает задачки, сколько может пробежать и выжать в зале, как быстро восстанавливается после нагрузки [4]. С возрастом этот показатель падает [5,6,7].
![](https://habrastorage.org/webt/pq/bz/4f/pqbz4fov4njjt7gmtokkvnm1bwe.png)
Опрос Gero и Open Longevity
Что такое биовозраст и зачем он нужен
Многие физиологические параметры меняются с возрастом, отражая изменения в общем состоянии организма, его «износ» и шансы, что произойдет поломка. Например, жесткость стенок крупных артерий увеличивается в течение жизни и в значительной мере определяет риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Поэтому ее научились определять: например, через пульсовое давление [2] или длину теломер [3]. Вариабельность сердечного ритма (heart rate variability, HRV) отражает и когнитивные, и спортивные способности организма: как быстро человек решает задачки, сколько может пробежать и выжать в зале, как быстро восстанавливается после нагрузки [4]. С возрастом этот показатель падает [5,6,7].
+7
Борьба со старением: cенолитики и заместительная терапия стволовыми клетками
19 min
28KВ данной статье мы попробуем рассмотреть два механизма старения и подходы к их терапии: сенесцентные клетки (ещё их называют дряхлыми) и их уничтожение, а также стволовые клетки и их восстановление и пополнение. Возможно, борьба с дряхлыми клетками и увеличение пула стволовых клеток — дополняющие друг друга подходы, которые могли бы давать кумулятивный результат. Кроме того, подобные терапии сейчас находятся на переднем крае исследований, какие-то уже применяются в больницах, большинство войдет в практику в ближайшие годы.
![](https://habrastorage.org/webt/zc/9x/xb/zc9xxb4aylds9fcobsczpbhsrqg.jpeg)
![](https://habrastorage.org/webt/zc/9x/xb/zc9xxb4aylds9fcobsczpbhsrqg.jpeg)
+28
Внеклеточная ДНК, как биомаркер старения и различных патологий
17 min
10KМы уже рассказывали вам про циркулирующую микроРНК, но есть еще одна не менее крутая штука — внеклеточная циркулирующая ДНК (англ. cell-free DNA, circulating DNA). Открыта она была ещё 1948 году. Сейчас к ней усилился интерес, и вот в чём, собственно, дело.
Внеклеточная ДНК (вкДНК) обнаруживается в нескольких жидкостях организма: в плазме и сыворотке крови, моче, слюне, синовиальной, перитонеальной и спинномозговой жидкости.
Мы с вами рассмотрим особенности вкДНК в двух жидкостях: крови и моче. Понятно дело, что так удобней для диагностики.
Внеклеточная ДНК (вкДНК) обнаруживается в нескольких жидкостях организма: в плазме и сыворотке крови, моче, слюне, синовиальной, перитонеальной и спинномозговой жидкости.
Мы с вами рассмотрим особенности вкДНК в двух жидкостях: крови и моче. Понятно дело, что так удобней для диагностики.
+26
Эпигенетические биомаркеры старения
13 min
14KИстория с эпигенетическими биомаркерами началась в 2013 году. Тогда первопроходец в этом направлении, специалист в области генетики и биостатистики, сотрудник Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Стив Хорват представил свой новый революционный метод определения биологического возраста, названный «эпигенетическими часами». Как можно понять из названия, в основе этого метода лежали изменения эпигенома, а именно метилирование ДНК.
Метилирование ДНК представляет из себя один из эпигенетических механизмов регуляции экспрессии генов. В ходе метилирования метильная группа СН3- специальными ферментами присоединяется к одному из оснований ДНК, цитозину. В результате чего образуется 5-метилцитозин и происходит инактивация экспрессии генов — процесс транскрипции блокируется. Как сегодня известно, метилирование ДНК – это процесс динамический. Оно может изменяться под воздействием внешних факторов, связано с развитием ряда патологий и может наследоваться несколькими следующими поколениями. Метилирование играет одну из ключевых ролей в деактивации чужеродной ДНК, а также в процессах развития и старения. Описаны возрастные изменения метилирования, получившие название «эпигенетического дрейфа». Так, с возрастом наблюдается гипометилирование (деметилирование) и связанная с этим хромосомная нестабильность. Кроме этого, при старении происходит и обратный процесс – гиперметилирование некоторых промоторных областей, в том числе определенных генов-супрессоров опухолей, что связано с развитием патологий [1]. В целом, сегодня считается, что изменение метилирования играют одну из ключевых ролей в старении.
Метилирование ДНК представляет из себя один из эпигенетических механизмов регуляции экспрессии генов. В ходе метилирования метильная группа СН3- специальными ферментами присоединяется к одному из оснований ДНК, цитозину. В результате чего образуется 5-метилцитозин и происходит инактивация экспрессии генов — процесс транскрипции блокируется. Как сегодня известно, метилирование ДНК – это процесс динамический. Оно может изменяться под воздействием внешних факторов, связано с развитием ряда патологий и может наследоваться несколькими следующими поколениями. Метилирование играет одну из ключевых ролей в деактивации чужеродной ДНК, а также в процессах развития и старения. Описаны возрастные изменения метилирования, получившие название «эпигенетического дрейфа». Так, с возрастом наблюдается гипометилирование (деметилирование) и связанная с этим хромосомная нестабильность. Кроме этого, при старении происходит и обратный процесс – гиперметилирование некоторых промоторных областей, в том числе определенных генов-супрессоров опухолей, что связано с развитием патологий [1]. В целом, сегодня считается, что изменение метилирования играют одну из ключевых ролей в старении.
+17
Диагностика сенесцентности
13 min
5.3KСенесцентными (старыми) сегодня принято называть клетки, у которых под воздействием различных факторов (стрессовых или исчерпания ресурса деления) остановлен клеточный цикл. В результате чего такие клетки не делятся и не обновляются.
На прошедшей в Кембриджском университете конференции «Cell Senescence in Cancer and Ageing» было дано такое определение клеточного старения: «Клеточным старением называется устойчивая остановка пролиферации, вызванная различными молекулярными триггерами, включающими активацию онкогенов, а также избыточное количество клеточных делений. Кроме того, сенесцентные клетки характеризуются секрецией целого ряда стромальных регуляторов и регуляторов воспаления (так называемым «ассоциированным со старением сереторным фенотипом»), влияющих на функционирование соседних клеток, включая иммунокомпетентные. Целый ряд убедительных фактов свидетельствует о том, что клеточное старение представляет собой эффективный механизм подавления опухолевого роста. В тоже время, клеточное старение возможно вносит свой вклад в старение тканей и всего организма».
Из-за разных причинных механизмов, выделяется три вида клеточного старения.
На прошедшей в Кембриджском университете конференции «Cell Senescence in Cancer and Ageing» было дано такое определение клеточного старения: «Клеточным старением называется устойчивая остановка пролиферации, вызванная различными молекулярными триггерами, включающими активацию онкогенов, а также избыточное количество клеточных делений. Кроме того, сенесцентные клетки характеризуются секрецией целого ряда стромальных регуляторов и регуляторов воспаления (так называемым «ассоциированным со старением сереторным фенотипом»), влияющих на функционирование соседних клеток, включая иммунокомпетентные. Целый ряд убедительных фактов свидетельствует о том, что клеточное старение представляет собой эффективный механизм подавления опухолевого роста. В тоже время, клеточное старение возможно вносит свой вклад в старение тканей и всего организма».
Из-за разных причинных механизмов, выделяется три вида клеточного старения.
+14
Новости о борьбе со старением
16 min
32KУвеличение времени между приёмами пищи и ограничение калорий продлевает жизнь
В сентябре 2018 года в журнале Cell Metabolism вышло исследование американских геронтологов из Национального института по проблемам старения (NIH) о влиянии времени между приёмами пищи на продолжительность жизни. Подопытные мыши были разделены на две группы. У первой группы был рацион с естественным питанием (уменьшенным количеством очищенных углеводов и жиров, и повышенным содержанием белков и клетчатки). Другая группа грызунов, напротив, была посажена на «нездоровую» диету – с увеличенным количеством простых углеводов и жиров, и уменьшенным – белков и клетчатки. Кроме этого, мышей в каждой группе разделили на три подгруппы, исходя из того, как часто они имеют доступ к пище. Первая подгруппа мышей имела доступ к еде круглосуточно. Второй подгруппе мышей давалось питание один раз в день, и количество калорий в их порции было таким же, как и у мышей из первой подгруппы, т.е. не урезанным. Третью подгруппу кормили рационом, уменьшенным на 30% калорий.
Вторая и третья подгруппы, по наблюдениям учёных, имели более сильный аппетит и быстро съедали принесённую еду, что приводило к более продолжительным ежедневным периодам голодания для обеих групп.
![](https://habrastorage.org/webt/mm/zn/cr/mmzncrvel71emcikki9esjtxaa4.png)
Рисунок из статьи.
Первая подгруппа мышей (ad libitum) — питавшиеся досыта, имевшие доступ к пище 24 часа в сутки
Вторая подгруппа мышей (meal-fed) — получавшая пищу один раз в день, без урезания калорий.
Третья подгруппа мышей (CR, calorie restriction) — получавшая рацион, уменьшенный по калориям на 30%.
+24
Information
- Rating
- Does not participate
- Location
- Москва, Москва и Московская обл., Россия
- Date of birth
- Registered
- Activity