Не, ну какая рукотворность? Что за бред? Думал я, когда впервые услышал гипотезу о том, что Ковид-19 вызван то ли лабораторной утечкой, то ли вообще целенаправленной биоатакой. И каждый раз просто отмахивался от этих домыслов, когда они в очередной раз доплывали до меня в бурном потоке коронавирусного инфошума. Ну подумаешь, есть в Ухане институт вирусологии, мало ли.

В какой-то момент отмахиваться уже пришлось аргументированно, потому что сторонники рукотворности начали обосновывать свои тезисы о возможной искусственной природе вируса доводами из молекулярной биологии, и тут уже хотелось в пух и прах разбить их конспирологию холодными научными фактами. Уж если не как авторы статьи в Nature (казалось мне), то хотя бы как уважаемый мной Панчин.

И вот тут, в погоне за доводами против рукотворности вируса, меня и заразил вирус сомнений. В чём, собственно, причина сомнений? В том, что чем глубже погружаешься в деятельность коронавирусологов за последние 15–20 лет, тем лучше понимаешь, что создание ровно таких химер как CoV2 у них было обыденным делом. А CoV2 — это очевидная химера, основанная на летучемышином штамме RaTG13, у которого в шиповидном белке место связывания с рецептором (RBM) заменено с летучемышиного на панголиний, и вдобавок врезан особый участок из 4-х аминокислот, создавший furin cleavage site, который, как ранее выяснили вирусологи, значительно расширяет «репертуар» вируса в плане того, в чьи клетки он может проникать. Скорее всего, именно благодаря этому новому фуриновому сайту, новый мутант и сумел перескочить с исходных носителей на людей.

С учётом тех высот, которых сегодня достигла генная инженерия, синтетически собрать CoV2 по вышеописанной методике не составило бы труда даже начинающему специалисту. Ведь вирусологи, включая руководителя коронавирусного направления в Уханьском институте вирусологии Ши Чжэнли, такими вещами уже неоднократно занимались — как заменой RBM у одного вида вируса на RBM из другого

Что такое эпигенетические часы я когда-то уже писал. Если вкратце, на сегодняшний день это лучший показатель биовозраста, который точнее паспорта отражает, сколько нам осталось жить. Почему эпичасы так важны? Потому что я считаю, что старение — это эпигенетическая программа. Кто-то называет это моё убеждение религиозным. Да без проблем, готов считать этот тезис своим «Символом веры». Ну или «Символом Юры» — верую, что старение есмь эпигенетическая программа и чаю её взлом.

Ведь верую я в это не просто так, а на основании всего уместившегося на сегодняшний день в моей голове массива данных. В котором особое место отведено тем самым эпигенетическим часам метилирования. Особое оно из-за того, что с возрастом у млекопитающих метилирование ДНК не просто стохастически «вымывается», как можно было бы предположить при случайной природе этого процесса, а часто наоборот усиливается, что обычно коррелирует со снижением экспрессии различных нужных генов (нужных, потому что если бы они не были нужными, они были бы выключены изначально, хотя бы после полового созревания, а не плавно выключались по мере старения).

Вообще наблюдения возрастного снижения экспрессии нужных генов всплывают в сфере изучения биологических механизмов старения постоянно. Чуть дальше я вернусь к этой теме и приведу несколько работ, показавших такое снижение у разных видов.

При этом наблюдается и обратный процесс: некоторые совсем ненужные нам гены, такие как вредоносные ретротранспозоны, в раннем возрасте не просто выключены, а находятся за семью печатями, но к определённому моменту печати почему-то распечатываются и эта «пятая колонна» начинает свою активность, подвергая бомбардировке наши гены своими копиями. Это приводит к гиперактивации врождённого иммунитета, то есть к пресловутому «инфламэйджингу» — стерильному возрастному воспалению, — которое поголовно наблюдается у пожилых людей и животных.

В комментариях к предыдущей статье про то, что 122-летний рекорд долгожительства Жанны Кальман может оказаться фальшивкой, уважаемая Rikkitik посоветовала более пристально присмотреться к ушам Жанны на её молодых и старых фото. Ведь форма или даже отпечаток ушей давно используются в криминалистике для идентификации. И действительно, при тщательном рассмотрении оказалось, что уши-то разные!

Жанна Кальман для многих геронтологов — почти как Жанна д’Арк для французов. Символ, легенда, святыня. Рекорд Жанны д’Арль по продолжительности жизни в 122 года и 164 дня знает каждый истинный борец со старением. Он был установлен в 1997 году и с тех пор даже приблизиться к нему никому не удалось — второе место едва превышает 119 лет, а на третьем — 117. Из ныне живых ещё долгожителей самому старому лишь 115 лет. С учётом того, что после 100-летнего возраста годовая вероятность умереть колеблется вокруг отметки 1/2, шансы сентенариев дожить до 122 лет невероятно малы.

Но в геронтологических кругах достижение Жанны под сомнение никто не ставит. Наоборот, о ней отзываются как о “самом валидированном долгожителе”. И действительно, с документами у неё всё в полном порядке — она родилась и прожила всю жизнь в одном месте, в городе Арле на юге Франции, и, будучи из достаточно обеспеченной буржуазной семьи, фигурирует во многих официальных источниках. Однако правильные документы — ещё не гарантия отсутствия мошенничества, ведь по твоим документам может жить кто-то помоложе. Например, твоя дочь.

Почему мы стареем? Нет, не так. Почему мышь стареет в 40 раз быстрее нас? А кит в 2 раза медленнее? Есть ли какой-то фундаментальный закон физики, которым обусловлено старение живых систем?

Странно видеть, что в 21-ом веке ещё есть кто-то, кто до сих пор считает, что в старении повинна “энтропия”, а именно второй постулат термодинамики, в котором говорится, что в изолированных системах энтропия не может понижаться. Кстати это “не может понижаться” почему-то часто трансформируется в “обязана возрастать”. При этом временные сроки, в которые она обязана это делать, не озвучиваются. Ну да ладно, нет смысла пытаться обсуждать оттенки серого, когда перед нами зелёный: организмы не являются изолированными системами. Совсем наоборот, они только и делают, что поглощают энергию извне, используя её на различные нужды, включая снижение своей энтропии. И очень может быть, что отличительная черта живых организмов — более эффективное по сравнению с неживыми системами повышение внешней энтропии, о чём говорят нам гипотезы биофизика Джереми Ингланда (1, 2).

Как я неоднократно говорил и писал (1, 2), эпигенетический откат видится мне наиболее перспективным, а то и вообще единственным подходом, способным существенно продлить нам жизнь. Почему? Потому что эпигенетика играет ключевую роль в выполнении всей программы развития организма — от эмбриогенеза до танатогенеза. И пока мы не в силах остановить этот процесс, мы можем хотя бы попробовать его периодически откатывать назад. Именно такой подход продлил жизнь прогерийным мышам на 33-50% в опытах группы Бельмонте.

Верю я в этот подход настолько, что решил организовать проект по его трансляции из научной плоскости в прикладную. Своё видение того, как это реализовать я тоже уже описывал (1, 2). Наиболее оптимальным способом привлечения финансирования на такой проект мне видится краудфандинг. Блокчейн и криптовалюты за последний год вывели возможности краудфандинга на новый уровень, и те проекты, которые раньше не могли и надеяться на привлечение необходимого объема средств, с помощью ICO смогли собрать даже избыточные для их реализации суммы.

Да, пик сборов в ICO, скорее всего, уже позади, но видя, насколько сырые проекты продолжают привлекать значительные объемы финансирования, мне кажется, у нас есть все шансы собрать достаточную сумму для того, чтобы значительно продвинуться в нашей задаче. Подробно обо всём этом, наших целях и стратегии их достижения я рассказал весьма уважаемому в кругах борцов со старением сайту «Fight Aging!». Привожу перевод этого интервью здесь.

                                            Активисты борьбы со СПИДом в 1980-х

По итогам моего предыдущего поста некоторые читатели упрекнули меня в том, что я описал в нем не план, а лишь гипотезу. Хотя там было и то, и другое. Просто план был в общих чертах, с высоты птичьего полёта. А гипотеза очень простая: эпигенетический откат есть эпигенетическое омоложение. Следовательно, откатывая любым образом профиль метилирования генов, мы откатываем и биологический возраст организма, а значит, омолаживаем его.

Если кому-то интересен подробный план предлагаемых мною исследований, я изложу его ниже. Но прежде хочу ответить на другое услышанное мной возражение: «А не проще ли подождать Бельмонте?» Оно-то, конечно, проще. Сидеть и ждать пока другие решат все твои проблемы действительно проще. Но когда речь идёт о смертельном заболевании, это не лучшая стратегия.

Если бы ВИЧ-инфицированные в 80-х молча сидели и ждали, думаю, гораздо меньший процент из них дожил бы до спасительных антиретровирусных коктейлей. Они это отлично понимали, и поэтому организовывали многотысячные демонстрации, требуя найти средство от ВИЧ как можно скорее, а также создавали "Даласские клубы покупателей" для того чтобы пробовать различные экспериментальные терапии на себе.

Я считаю, что к ВИЧ 2.0 нужно относиться точно так же. Делать всё возможное для скорейшей разработки хоть какой-то мало-мальски эффективной терапии. Потому что иначе наши родители до такой терапии не доживут.

Старение — это генетическая патология, заложенная в каждого из нас. Это ВИЧ 2.0, неумолимая «возрастная инволюция человека». Я твёрдо верю, что нам нужно срочно бросить все силы на поиск средств её излечения или хотя бы купирования. Есть ли у меня план? Есть! Попробую изложить его ниже и буду рад любой критике или альтернативным предложениям. Мне важен лишь результат — продление человеческой жизни хотя бы на 50%.

До сих пор не существует никаких доказанных путей увеличения продолжительности жизни человека более чем на 10%. За последние десятиления было предложено множество различных подходов, и их всех объединяет лишь то, насколько они малоэффективны. Начиная от голодания или ограничения калорий (как показали опыты на приматах), метформина (на диабетиках), рапамицина (на мышах или собаках) и заканчивая целым рядом одинаково слабых «геропротекторов».

Продление на 10% лично меня не устраивает. Я считаю, что Человечеству необходимо срочно начать разрабатывать методы продления жизни хотя бы на 50%, иначе наши родители просто не доживут до того момента, когда механизмы старения будут разгаданы окончательно, и наука наконец-то сможет его остановить. Поэтому моя задача-минимум — разработать терапию, способную продлевать жизнь приматов хотя бы на 50%. Причем такую терапию, омолаживающее действие которой будет быстро заметно после её применения. Заметно по каким-либо достоверным возрастным биомаркерам: например, эпигенетическим часам или биохимическим показателям крови.

Бытует миф, что загорать полезно. Однако, мало кто знает, что загар — это ничто иное как защитная реакция организма в ответ на повреждения ДНК от ультрафиолета. Именно в ответ на появление специфичных обломков ДНК, являющихся “визитной карточкой” ультрафиолетовых повреждений, меланоциты (те самые клетки, из которых может развиться меланома) начинают вырабатывать больше меланина. Что такое меланин, думаю, многие знают — это тот пигмент, от концентрации которого зависит оттенок кожи и волос. В коже он выполняет роль тонировки, буквально принимая огонь на себя дабы уберечь от высокочастотных фотонов нашу ДНК.

Ученые подразделяют спектр УФ (UV) на 3 категории: A, B и C. Самый высокочастотный UVC до нас не доходит (спасибо озону), а вот остальные два типа очень даже:


Что же происходит, когда фотон УФ попадает по нашей ДНК? Происходит формирование т.н. пиримидиновых димеров — это когда одна из “букв ДНК”, вдохновившись приливом сил от фотона, решает упрочнить отношения с соседом-близнецом и вступает с ним в ковалентную связь. Такая связь может возникнуть между двумя тиминами или двумя цитозинами в ДНК или двумя урацилами в РНК:

Когда я подростком только начинал бегать, помню как меня удивила вот такая таблица в спортзале:


Я не мог понять почему с возрастом так неумолимо снижается максимальный пульс на который способно наше сердце. Неужели это происходит даже у постоянно тренирующихся спортсменов? Не может быть! Хотя бы между 20 и 40 человек, ведущий здоровый образ жизни и регулярно занимающийся спортом, наверняка может сохранять свои физические показатели на том же уровне — думал наивный чукотский юноша.

И вот прошло уже более 20 лет, и я на собственной шкуре понимаю, что — увы — нет. Ухудшить можно. Замедлить нет. Именно поэтому в профессиональном спорте практически нет 35-летних спринтеров или 40-летних футболистов, а пиковый возраст пловцов вообще 21 год. Вот отличный график, показывающий возрастное замедление и спринтеров, и стайеров:

Несмотря на то, что единого мнения о том, что такое старение — программа или случайность — до сих пор нет, почти все геронтологи солидарны в одном: по всем клиническим признакам старение — это болезнь, от которой умирает подавляющее большинство населения земного шара. Мы должны, а, главное, можем с ней бороться, если хотим продлить период здоровой человеческой жизни, победить возрастозависимые заболевания и в перспективе вообще избавиться от необходимости умирать. Так что, по мне, так совершенно не важно, с какой именно стороны учёные подойдут к решению этого вопроса — «программной» или «случайной». Лишь бы решили.

В том, что старение в конечном итоге будет повержено, я не сомневаюсь. Хотя бы потому, что научно-технический прогресс год от года только набирает обороты: например, ещё несколько лет назад эпигенетические манипуляции или технологии, подобные CRISPR, казались фантастикой. Кстати, CRISPR так вдохновил знаменитого гарвардского генетика Джорджа Чёрча, что он предрёк поражение старения в течение 10 лет. И хотя даже мне сложновато разделить такой оптимизм великого учёного, вероятность того, что хотя бы через 50 лет терапия остановки старения будет разработана, очень велика. Более того, я думаю, что это возможно осуществить и в течение 15-20 лет, если, конечно, значительно расширить количество исследований в этой области.

                        Джордж Чёрч

Ну да ладно, давайте спустимся с небес на землю и окинем взглядом пройденный наукой (и инвесторами) путь. Путь этот совсем невеселый — мертвые с косами стоят по обе его стороны.

“Выживает сильнейший,” — иногда пафосно заявляют всякие “хозяева жизни”, перевирая исходное значение мысли Дарвина.

“Выживает наиболее приспособленный,” — имел в виду Дарвин, разъясняют нам эволюционные биологи.

Приспособленный к чему? К максимальному воспроизводству в текущих условиях. Кто же этот “приспособленный”? Отдельный человек или кролик? Нет, конечно. Особь не выживет по-любому. Выживает тот коллектив генов, который создал самого “приспособленного” кролика. Такого, который обскачет собратьев в обеспечении своим генам максимального выживания путем создания как можно большего количества их копий.

А что такое “максимальное выживание”? По какому параметру будем максимизировать? “Это уже на ваш вкус,” — говорит нам Теория игр. Хотите локальный максимум ваших копий в отдельный момент времени? Получите, распишитесь. Только не жалуйтесь, что ах, как счастье быстротечно, после того как вымрете от исчерпания ресурсов.

Хотите жить долго и счастливо? То есть максимизировать площадь под кривой ваших копий во времени? Тогда будьте добры научиться контролировать потребление ресурсов вашими репликаторами или хотя бы наделите их скиллами по пережиданию длительных периодов неблагоприятных условий. А лучше и то, и другое.

Но самый шик — отрастить им интеллект, чтобы они сами за вас начали контролировать свою популяцию, планировать потребление своих ресурсов, да ещё и придумывали более и более эффективные способы эти ресурсы добывать. Такие репликаторы могут наплодить целых 7,5 миллиардов ваших генных кооперативов по 30–40 триллионов копий каждый. Для бактерий это, конечно, смехотворные цифры, но для эукариотов вполне себе показатель.

Правда, интеллект растить долго, да и есть шанс не дорастить, говорят нам неандертальцы. Всё так: если ты как молодой, дерзкий стартап-кооператив решаешь методом “триллион макак на печатных машинках” закодить в своих репликаторов умение думать, то до тех пор, пока твой код не готов к продакшн релизу, приходится

Корреляция еще не означает причинность. Эти фраза вдалбливается в голову всем изучающим статистику с первых занятий. При этом корреляция, конечно же, на эту самую причинность намекает — часто у двух коррелирующих параметров если и не прямая причинно-следственная связь, то хотя бы общая внешняя причина. Один из моих любимых примеров: продажи мороженого хорошо коррелируют с количеством утопленников, но при этом обе переменные друг от друга не зависят, а обусловлены третьим фактором — погодой.

В борьбе со старением постоянно возникают и быстро входят в моду новые и новые гипотезы какой-то Великой Терапии, которая поможет одержать в этой борьбе решительную победу. Не так давно это была Её Величество Теломераза, но пару лет назад её сместили с трона сенолитики — средства борьбы с сенесцентными клетками. Это такие клетки-зомби, которые мало того, что уже не выполняют свои функции и при этом отказываются умирать, но ещё и отравляют всё вокруг себя, выделяя коктейль провоспалительных веществ, называемый “senescence-associated secretory phenotype” или SASP.

Что такое биомаркер старения и зачем он нужен?

Все мы знаем кого-то, кто “прекрасно сохранился” для своего возраста, и кого-то, кто “стар не по годам”:


Собственно, биомаркеры старения нам как раз и нужны для того, чтобы можно было объективно сказать: да, вам 50, но здоровье у вас на уровне 35-летней. А вот вам, молодой человек, стоило бы повнимательней отнестись к своему здоровью — ваш биологический возраст на 10 лет превышает хронологический, а это чревато 48%-ым повышением риска смерти.

При чём тут старение и вероятность смерти? А при том, что у людей, как и у большинства млекопитающих, старение сопровождается экспоненциальным риском смертности:


И если в 30 лет годовая вероятность умереть у вас составляет 1 шанс на тысячу, то к 80 она повышается в 100 раз. Именно это возрастное повышение вероятности умереть геронтологи и называют старением. И нет, стареет далеко не “всё живое”. Есть виды, которые с возрастом наоборот “молодеют” — их вероятность смерти падает, а плодовитость повышается:

                                         My love don’t cost a thing.
                                              Jennifer Lopez

Одна из древних гипотез природы старения постулирует, что оно вытекает из некой ограниченности “ресурсов” организма, которые он может потратить либо на репродукцию, либо на какие-то другие функции, направленные на продление своей жизни (репарацию, например). То есть, грубо говоря, из-за какого-то фундаментального физического ограничения своих ресурсов, организмы могут либо долго жить, либо много плодиться.

Каких именно ресурсов не хватает организму, сторонники этой теории, правда, не уточняют. Еды? Воды? Кислорода? Нет, говорят они, это всё внешние ресурсы, с ними всё норм, но вот при превращении их во внутренние происходит что-то ужасное, что заставляет нас стареть.

Не буду долго запрягать, скажу сразу, что эта гипотеза ограниченности ресурсов была многократно опровергнута. Как лучше всего было её проверить? Да просто взять животных, и начать искусственно выводить из них долгоживущих, в надежде на то, что у них будет падать плодовитость — ведь им нужно будет тратить больше ресурсов на долголетие. Что и было сделано в этой работе. К удивлению ученых, те мухи, что стали жить дольше, стали и больше плодиться — причем у них повышалась и общая, и ранняя плодовитость. То есть внутренних ресурсов у них магическим образом прибавлялось:

Думаете, это только у людей мужчины живут меньше женщин? Расскажите это богомолу, он посмеется. Хотя нет, нечем ему смеяться, его голову съела самка после соития.

Так вот, женские особи живут дольше в подавляющем большинстве известных науке видов. Тем, кто в этом сомневается, советую взглянуть на 37 страниц данных из книги Why Men Die Younger: Causes of Mortality Differences by Sex, особенно Appendix F — там видов 100, не меньше:


И весьма показательна приведённая там же статистика по разным странам (хоть и за 1998 год):

В свете моих мечтаний о генной терапии с помощью факторов Яманаки, решил освежить в памяти подробности самоэксперимента Лиз Пэрриш. Вдруг она согласится выступить первым пациентом и для яманачной терапии? Нет, я, конечно, шучу, но доля серьезности в этой шутке есть. Я действительно думаю, что у генной терапии эпигенетического отката есть терапевтический потенциал. И за каких-нибудь 15–20 млн долларов этот потенциал можно либо довести до начала клинических исследований, либо опровергнуть.

Ну да ладно, возвращаясь с небес на землю — что же себе ввела Лиз Пэрриш? По её заверениям, Лиз ввела себе 2 различные генные терапии, используя аденоассоциированные вирусные (AAV) векторы: ген теломеразы hTERT и ген фоллистатина FS (предназначенный для ингибирования миостатина).

Надо уточнить, что, скорее всего, это было не две разновидности AAV, а гораздо больше, так как Лиз нужно было приготовить конкретный AAV для каждого типа ткани-мишени. И потом она должна была в эту ткань-мишень этот конкретный AAV доставить. Это то, что я понял из вот этого интервью Лиз на Longecity Now:

В посте про старение и менопаузу как генетические механизмы популяционного контроля я упомянул, что рассматриваю старение как одну из разновидностей процесса запрограммированного феноптоза (убийства особи). В обсуждении ожидаемо всплыл лосось, причем всплыл брюхом кверху — беднягу резко убивает выброс гормонов почти сразу после нереста. Для меня лосось является символом заложенной в нас программы самоубийства, но ничего экстраординарного в нём нет — примеров активного, резкого феноптоза в природе полно.

Самые простые и известные всем такие примеры — это одноцветные (или монокарпические) растения: пшеница или кукуруза, например. Или цветы. Причем среди них есть и многолетние виды, и если некоторым из них вовремя удалить цветки, то эти растения не умрут, а продолжат жить и даже, возможно, зацветут опять. В то же время некоторые деревья живут тысячелетиями. Это отлично демонстрирует, что есть особи с активным феноптозом, а есть особи без него. Что означает, что биологическим системам стареть вовсе не обязательно.

Кстати, активное самоубийство есть и у одноклеточных — дрожжей, например. Так, старые дрожжи уходят в апоптоз, когда ресурсов начинает не хватать, а популяция превышает определенный предел. А если наступают “голодные времена”, то уйти в апоптоз может и до 95% популяции, превратившись в корм для оставшихся 5%, которые трансформируются в споры и пытаются дождаться лучших времен, чтобы возродить колонию.

Среди животных тоже хватает примеров запрограммированной смерти — у рыб, насекомых, млекопитающих. Вот тут хороший, хотя и неполный обзор таких видов:

Что такое старение? Запрограммированное убийство. А менопауза? Запрограммированная кастрация. Два механизма популяционного контроля, которые гены отточили за миллиарды лет.

Почему гены поступают с нами так жестоко? По той же причине, по которой они делают всё остальное — чтобы максимизировать интеграл своего воспроизводства во времени. То есть им важен не сиюминутный максимум числа своих копий, а площадь под кривой числа этих копий во времени. Как мудрые экономисты, картели генов стремятся не к взрывному росту, чреватому обвалом, а к стабильному, долгосрочному sustainable growth в бесконечность.

Зачем генам нужно себя копировать? Затем же, зачем электрону “нужно” на максимально низкую орбиталь, а свободному радикалу — кого-нибудь да окислить. Так уж заведено в нашей вселенной. И, кстати, стремление к максимизации энтропии, похоже, вообще лежит в основе феномена живых систем (саморепликаторов) — по крайней мере, если выкладки Джереми Ингланда верны.

Ну да ладно, давайте вернемся на два уровня абстракции выше — от физики к биологии. Тут как-то привычней. Для чего генам нужны механизмы популяционного контроля? На интуитивном уровне это понятно даже ребёнку. Ведь недаром почти любой человек, впервые слышащий предложение остановить старение, сразу задаётся вопросом: «А как быть с перенаселением?».

TL;DR:

• сахарозаменители (аспартам, стевия) могут повышать инсулиногенность организма, заставляя его выделять больше инсулина на единицу глюкозы, чем он это делает без них (а это первый шаг к инсулинорезистентности)
• потребление напитков с СЗ ассоциируется с ещё большим риском возникновения диабета, инсультов и деменции, чем напитков с сахаром
• а вот негативная роль газа в напитках основана лишь на одном сомнительном исследовании и опровергается другими

Сахар — зло. Его избыточное потребление увеличивает риск ожирения, повышенного давления, диабета, и даже Альцгеймера. И не столь важен способ, которым вы его получаете — в соках, фрешах, газировке, мёде или в полкило винограда — сколько его суточное количество, которое ВОЗ рекомендует ограничить до 5–10% калоража (то есть до 25–50 г сахара в сутки, исходя из нормы 2000 ккал/сутки; правда, ВОЗ исключает из этого ограничения фрукты, с чем я не могу согласиться). Для сравнения — в банке пепси объемом 0,33 л находится 41 г сахара:



Исходя из этого, многие считают, что диетическая газировка — то есть с сахарозаменителями вместо сахара — гораздо менее вредна для здоровья. Но так ли это? Более того, может ли она оказаться ещё вреднее обычной — то есть ассоциироваться с ещё большим риском возникновения диабета, инсультов и деменции? С полной уверенностью ответить на этот вопрос утвердительно я пока не готов, но есть много поводов задуматься.

Каких? Во-первых, большое количество исследований, показывающих корреляцию между потреблением напитков с сахарозаменителями (СЗ) и повышенным риском развития различных заболеваний. И хоть корреляция еще не означает наличия причинно-следственной связи, она может указывать на возможность её существования.