В последнее время все смешалось, как мне кажется. Сейчас для обозначения злокачественных опухолей эпителиальной ткани в основном используется термин карцинома, «раком» стали обзывать все подряд, например, «рак кожи», «рак крови», хотя у каждого есть свой специализированное название.
Рак давно излечим, правда, пока только на определенных стадиях.
Любой желающий может пройти ДНК-тест, определяющий, какие у него есть мутации, которые могут привести к развитию новообразований. Не верите — гуглите.
Коли не знаете, не используйте умные слова — она, во-первых, карцинома, а во-вторых, не каждый рак — карцинома, только эпителиальной ткани.
Исправить ошибки в геноме взрослого человека невозможно — слишком много клеток, но принимать лекарства, например, тоормозящие развитие перерожденных клеток уже можно.
«Побитые гены» — гены, в которых появились ошибки в течение жизни животного из-за, например, ошибок репликации или еще чего, вариантов масса. Починить их довольно просто — сейчас существуют высокоточные методы перестройки ДНК, встраивают уже даже 2-3 нуклеотида в цепь, не проблема.
Формулировка Вашего вопросы немного не точна. Лучше было бы так — как можно уббить двух зайцев, починив их.
Первый заяц — найти вероятную зависимость между поврежденными генами и развитием данной опухоли у собак. Если ее не окажется — тоже результат.
ВТорой заяц — сделать клона с нормальными генами, что снизит вероятность развития такого же заболевания на несколько порядков, если обнаружится связь.
Вы имели в виду, скорее всего, длину теломер на его хромосомах и накопленные мутации.
Как я вижу, выхода есть. Надо просто отбирать биологический материал в самом начале (при рождении) и безопасно его сохранять (вот на этом этапе могут возникнуть проблемы, но, в принципе. решаемо), чтобы потом при необходимости можно было использовать его для клонирования.
А брать материал у взрослых животных, у которых уже накопились мутации и укоротились теломеры, немного неэффективно — вероятность развития заболеваний сильно выше у таких животных, из-за чего, вероятно, они и живут меньше.
Если Вам действительно интересен данный вопрос, я в скором времени (надеюсь, что в течение двух недель) сделаю серию из 2-3 постов о раке. Постараюсь рассказать от начала (возникновения), пройтись по развитию и закончить терапией и взглядами в будущее.
Возможно, получится Вам доказать, что некие точные данные все-таки есть.
Любое мое общение с QR оканчивалось провалом.
Сканирование (то есть надо держать телефон, взять его двумя руками) сложнее, чем разблокировка и смахивание уведомления. Я не знаю, как более подробно объяснить.
Постараюсь на эти вопросы ответить в посте, сейчас собираю материал и какие-то интересные моменты.
Сейчас могу сказать, что мутировать потенциально могут любые клетки — однако в условиях организма не везде это проявляется по ряду причин.
Аналогия спринтера-сумоиста на уровне всего организма немного неверна — клеткам все-таи необходимо выполнять свои нормальные функции, а при мутации это, как раз, и нарушается.
В общем, спасибо за пищу для размышлений, все постараюсь осветить.
>А снаружи они ничем не примечательны
То есть Вы хотите сказать, что потеря рецепторов к FasL, потеря MHCI (HLA1), синтез других поверхностных антигенов и маркёров — это все так, шуточки?
Наш иммунитет их как раз атакует, причем довольно хорошо, но на начальных этапах.
В общем, прошу, впредь будьте аккуратны в высказываниях, а то я чувствую себя неловко, что вы в двух строчках описали то, что иногда в 3 томах по 1000 страниц не умещается.
Как думаете, стоит ли написать небольшой пост про это, чтобы люди смогли задать и другие вопросы под ним?
Просто как раз сейчас нам прочитали курс канцерогенеза да так, что я им всерьез заинтересовался. Поэтому мне и самому будет интересно собрать воедино многие источники и написать что-то стоящее.
Постарась ответить немного иначе, чем люди, сделавшие это до меня.
Раковые клетки (более точно говорить клетки новообразований) являются перерожденными клетками организма, то есть (отбрасывая 0.01% исключений) развиваются из нормальных клеток организма. Не совсем соглашусь, что эти клетки инвалиды — они скорее, к сожалению, сумоисты-спринтеры в сравнении с обычным человеком — быстрее делятся и очень сильны в уходе от атак организма.
Есть примерно 8 признаков раковых клеток, называемых атипизмами. Среди них атипизм размножения — клетки делятся гораздо быстрее, атипизм дифференцирвоки — клетки не доходят до своего окончательного вида (например, некоторые опухоли крови характеризуются тем, что в крови находятся клетки-предшественници тех. которые должны быть) и еще несколько.
Раковые опухоли тем и сложны, что они крайне разнообразны, потому что существуют различные мутации. Поэтому ни о чем конкретном, к сожалению, говорить не приходится.
Если будет интересно, пишите, постараюсь еще рассказать.
Только я вот не очень понимаю, зачем обычным пользователям 40 Тб.
За средний срок жизни компьютера такой объем данных крайне сложно собрать, не скачивая целенонаправленно все ветки 4ch.
Знаете, судя по всему, никто толком не знает пока, откуда берутся различные формы новообразований.
Мне известно около 4-5 причин, но они все очень общие, а более конкретно — нужно смотреть детальные исследования и так далее. В общем, не стоит обощать.
Любой желающий может пройти ДНК-тест, определяющий, какие у него есть мутации, которые могут привести к развитию новообразований. Не верите — гуглите.
Коли не знаете, не используйте умные слова — она, во-первых, карцинома, а во-вторых, не каждый рак — карцинома, только эпителиальной ткани.
Исправить ошибки в геноме взрослого человека невозможно — слишком много клеток, но принимать лекарства, например, тоормозящие развитие перерожденных клеток уже можно.
Формулировка Вашего вопросы немного не точна. Лучше было бы так — как можно уббить двух зайцев, починив их.
Первый заяц — найти вероятную зависимость между поврежденными генами и развитием данной опухоли у собак. Если ее не окажется — тоже результат.
ВТорой заяц — сделать клона с нормальными генами, что снизит вероятность развития такого же заболевания на несколько порядков, если обнаружится связь.
Как я вижу, выхода есть. Надо просто отбирать биологический материал в самом начале (при рождении) и безопасно его сохранять (вот на этом этапе могут возникнуть проблемы, но, в принципе. решаемо), чтобы потом при необходимости можно было использовать его для клонирования.
А брать материал у взрослых животных, у которых уже накопились мутации и укоротились теломеры, немного неэффективно — вероятность развития заболеваний сильно выше у таких животных, из-за чего, вероятно, они и живут меньше.
Возможно, получится Вам доказать, что некие точные данные все-таки есть.
Сканирование (то есть надо держать телефон, взять его двумя руками) сложнее, чем разблокировка и смахивание уведомления. Я не знаю, как более подробно объяснить.
Ссылкой не вставляется, к сожалению.
Уведомление смахнуть в разы проще.
Сейчас могу сказать, что мутировать потенциально могут любые клетки — однако в условиях организма не везде это проявляется по ряду причин.
Аналогия спринтера-сумоиста на уровне всего организма немного неверна — клеткам все-таи необходимо выполнять свои нормальные функции, а при мутации это, как раз, и нарушается.
В общем, спасибо за пищу для размышлений, все постараюсь осветить.
То есть Вы хотите сказать, что потеря рецепторов к FasL, потеря MHCI (HLA1), синтез других поверхностных антигенов и маркёров — это все так, шуточки?
Наш иммунитет их как раз атакует, причем довольно хорошо, но на начальных этапах.
В общем, прошу, впредь будьте аккуратны в высказываниях, а то я чувствую себя неловко, что вы в двух строчках описали то, что иногда в 3 томах по 1000 страниц не умещается.
Просто как раз сейчас нам прочитали курс канцерогенеза да так, что я им всерьез заинтересовался. Поэтому мне и самому будет интересно собрать воедино многие источники и написать что-то стоящее.
Раковые клетки (более точно говорить клетки новообразований) являются перерожденными клетками организма, то есть (отбрасывая 0.01% исключений) развиваются из нормальных клеток организма. Не совсем соглашусь, что эти клетки инвалиды — они скорее, к сожалению, сумоисты-спринтеры в сравнении с обычным человеком — быстрее делятся и очень сильны в уходе от атак организма.
Есть примерно 8 признаков раковых клеток, называемых атипизмами. Среди них атипизм размножения — клетки делятся гораздо быстрее, атипизм дифференцирвоки — клетки не доходят до своего окончательного вида (например, некоторые опухоли крови характеризуются тем, что в крови находятся клетки-предшественници тех. которые должны быть) и еще несколько.
Раковые опухоли тем и сложны, что они крайне разнообразны, потому что существуют различные мутации. Поэтому ни о чем конкретном, к сожалению, говорить не приходится.
Если будет интересно, пишите, постараюсь еще рассказать.
Не судите строго.
За средний срок жизни компьютера такой объем данных крайне сложно собрать, не скачивая целенонаправленно все ветки 4ch.
Мне известно около 4-5 причин, но они все очень общие, а более конкретно — нужно смотреть детальные исследования и так далее. В общем, не стоит обощать.
Дропбокс навсегда.
Меня устраивает