Клинические испытания показали уменьшение прогрессии болезни Альцгеймера более чем наполовину

https://www.fightaging.org/archives/2018/10/a-phase-iii-trial-based-on-the-peripheral-amyloid-sink-concept-succeeds-in-slowing-alzheimers-disease
  • Перевод


Клинические испытания III фазы у пациентов с лёгкой и умеренной болезнью Альцгеймера, более чем наполовину уменьшили прогрессию заболевания. Терапия включала удаление β-амилоида из крови, а не из головного мозга. Уровни β-амилоида являются динамическими, и существует равновесие между его количеством в мозге и в крови. Прошлые испытания показали, что уменьшение уровня β-амилоида в крови может уменьшить его присутствие в мозге, что является результатом нового равновесия.

Испытание кажется важным подтверждением амилоидной гипотезы болезни Альцгеймера, как раз во времена её интенсивной критики. История неудачных попыток уменьшения уровня β-амилоида привела к разнообразию конкурирующих инициатив и усилению внимания к тау-агрегации как основной причине патологии на более поздних этапах болезни. Я также вижу в испытании некие признаки в пользу концепции нарушения фильтрации СМЖ в мозгу. В ней пути, с помощью которых СМЖ выходит из мозга, атрофируются с возрастом, и скорость уборки метаболического мусора уменьшается.

Alzheimer Management by Albumin Replacement (AMBAR) – это международное, многоцентровое, рандомизированное, слепое, плацебо контролируемое, параллельное групповое клиническое испытание, в котором участвовали пациенты с лёгкой и умеренной болезнью Альцгеймера из 41 центра в Европе и США. Целью испытания были оценки эффективности и безопасности краткосрочной замены плазмы, а затем долгосрочного плазмафереза с инъекциями альбумина человека в сочетании с внутривенным вливанием иммуноглобулина у пациентов с лёгкой и умеренной болезнью Альцгеймера.

AMBAR основывается на гипотезе, что большая часть β-амилоида, накопленного в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, связана с альбумином и циркулирует в плазме. Извлечение этой плазмы может привести к миграции β-амилоида из мозга в плазму, что уменьшает влияние болезни на когнитивные функции пациента. Кроме того, альбумин может представлять собой комплексный подход к лечению заболевания из-за его связывающей способности, антиоксидантных, иммуномодулирующих и противовоспалительных свойств.

Испытание AMBAR включало 496 пациентов с лёгкой и умеренной болезнью Альцгеймера, рандомизированных в трёх группах, получавших лечение, и одной группе плацебо. Участникам было 55-85 лет, и эффективность лечения измерялась изменениями в познании и в показателях повседневной жизни. Независимая исследовательская организация (CRO) контролировала клиническое испытание и этапы сбора и анализа информации. В испытании использовался рандомизированный и двойной слепой контроль, а это значило, что пациенты, врачи и проверяющие не знали, применяли ли пациенты лечение или плацебо.

Анализы AMBAR показали положительные, очень релевантные результаты у пациентов, страдающих умеренной болезнью Альцгеймера. Врачи выявили уменьшение прогрессии на 50-75% в когнитивной шкале оценки болезни Альцгеймера (ADAS-Cog) и на 42-70% в шкале оценки повседневной жизни (ADCS-ADL) у пациентов, получавших лечение. Включая всех пациентов, получавших замену плазмы, разница была 66% у шкалы ADAS-Cog и 52% у шкалы ADCS-ADL.

www.grifols.com/en/view-news/-/new/grifols-ambar-results-demonstrate-a-significant-reduction-in-the-progression-of-moderate-alzheimers-disease
Поделиться публикацией
Комментарии 20
    0
    Примечание Ризена:

    Путь, выбранный компанией Leucadia Therapeutics намного более дешёвый и простой. Конечно, они разные, и вы, наверное, захотите использовать любые рабочие возможности. Кроме прочего, указанные терапии нацелены лишь на амилоиды, а технологии компании Leucadia называемые Arethusta нацелены на улучшение фильтрации СМЖ и уборку всего мусора в мозгу.

      +2
      КИ на человеке Arethusta запланированы на 2019! Возможно, скоро мы узнаем, насколько верна их гипотеза — и ежели она верна, мы вернём по крайней мере не очень больных пациентов к нормальной жизни намного меньшими усилиями!
        0
        Поправьте меня, коллеги-врачи насчёт Arethusta, но насколько я помню физиологию, фильтрация и абсорбция ликвора через каналы lamina cribrosa незначительна, если она вообще есть. Прежде чем начинать КИ на человеке, хорошо бы доказать при помощи радиоизотопов, что фильтрация на lamina cribrosa вообще имеет место. Иначе создаётся ощущение, что имеем дело с очередной головой профессора Канаверо.
        +3
        Лишь бы успели со стандартной терапией пока я еще что-то понимаю
          +1
          «Стандартная терапия» уже давно описана: Michael Greger «How Not to Die», глава 3 «Как не умереть от заболеваний головного мозга». Точнее не терапия, а то, что предотвратит или отодвинет необходимость её применения.

          Хорошая новость в том, что «болезнь Альцгеймера не излечить, но можно предотвратить».
            +2
            Как?
              0
              Если кратко, то:
              Правильное питание и здоровый образ жизни способны спасти жизни миллионов. Каким образом? «Что хорошо для нашего сердца, хорошо и для нашего мозга», — говорят ученые. Атеросклеротические бляшки, забивающие сосуды головного мозга, играют решающую роль в возникновении болезни Альцгеймера. Неудивительно, что в «Рекомендациях по диете и образу жизни для профилактики болезни Альцгеймера» 2014 года, опубликованных в журнале «Нейробиология старения», основной акцент сделан на том, что «овощи, бобовые (фасоль, горох, чечевица), фрукты и цельнозерновые продукты должны заменить мясомолочные продукты в качестве основы рациона питания»


              В тему данной статьи:
              Избыток холестерина в крови часто приводит к избытку холестерина в мозге, что может спровоцировать скопление бета-амилоидного белка, характерное для мозга больных Альцгеймером.
                +2
                Зерновые, ага, квинтессенция здорового питания. Единственная их полезность в том, что это дешевая еда для бедных.

                Может спровоцировать, или доказано провоцирует с корреляцией такой-то на статистической выборке такой-то?

                И, да, про замену мясомолочного. Есть смысл погуглить «незаменимые аминокислоты».
                  +1
                  Какая хитра подмена понятий в книге этой. Почему это вдруг «овощи, бобовые фрукты и цельнозерновые» должны заменить именно мясомолочные, если мясомолочные вовсе не являются основой рациона питания?
                  Основой рациона питания среднего и нижнего классов являются хлебобулочные, мучные изделия ( в т.ч. «макарошки»).
                  Атерогенность Жиров из мясомолочных продуктов прошла переоценку и сейчас оценивается, как низкая. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5793267
                  А вот транс-жиры и рафинированные углеводы оцениваются как главный фактор риска. И как раз кондитерские, мучные и хлебобулочные изделия — сборник этих самых транс жиров и рафинированных углеводов.
                  Так что про замену мясомолочных продуктов — не более чем веганские страшилки.
                +2
                Перескажите тут, пожалуйста.
                  0
                  Смотрите ответ выше. Если кратко: не ешьте то, что приводит к повышению холестерина в крови, чтобы потом не заниматься плазмоферезом.
                    +1
                    Так это ж просто веганская пропоганда со странными страшилками. Или есть норм пруфы?
                      0
                      В книге примерно треть объёма занимает перечисление пруфов ;)
                      Конкретно к процитированным отрывкам относятся:
                      ‹‹63››. Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, et al. Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012;344:d7622.
                      ‹‹64››. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.
                      ‹‹65››. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.


                      Всего в этой главе по инсульту и Альцгеймену упоминается 157 источников.
                        +2
                        Вы же не думаете, что я буду пересматривать 157 источников чтобы узнать, в каком из них строго показана каузалььная зависимость?

                        При этом я не отрицаю наличие некоторой корреляции (не каузальной). Например, известно, что у диабетиков риск альцгеймера выше, и у них же выше LDL. Но это же не значит, что что причина альцгеймера в этом, верно? Есть, например, гипотеза, что холестерин является медиатором, но не причиной. То есть, без него что-то не получится, но сам по себе факт его наличия (в нужных соответствующих количествах) не является проблемой.

                        По поводу первичных причин есть разные гипотезы от генетики до дефицита/поломки PDH. Кроме того, есть основания полагать, что LCHF снижает риск альцгеймера, хоть подразумевает прямо противоположные вашим рекомендации (много жира). Исследования кетогенных диет как раз таки говорят в пользу поломки PDH (и. соответственно, нарушению утилизации глюкозы в мозге). Это не окончательно точно, и е факт, что нет других причин.

                        Кстати, я не очень в теме, но есть ли пруф, что амилоидные бляшки являются причиной или механизмом развития болезни, а не просто побочным продуктом?
                +2
                Каннабис неплохо работает на мышах, но на людях убедительных исследований пока нет, тема слишком политизирована.

                Впрочем, при околонулевом вреде я бы попробовал. Но советовать по понятным причинам не стану.
                0
                Клинические испытания чего?

                Только полноправные пользователи могут оставлять комментарии. Войдите, пожалуйста.

                Самое читаемое