Как стать автором
Обновить

Диетическая газировка ещё вреднее обычной?

Научно-популярное Биотехнологии Лайфхаки для гиков Здоровье
image

TL;DR:
  • сахарозаменители (аспартам, стевия) могут повышать инсулиногенность организма, заставляя его выделять больше инсулина на единицу глюкозы, чем он это делает без них (а это первый шаг к инсулинорезистентности)
  • потребление напитков с СЗ ассоциируется с ещё большим риском возникновения диабета, инсультов и деменции, чем напитков с сахаром
  • а вот негативная роль газа в напитках основана лишь на одном сомнительном исследовании и опровергается другими


Сахар — зло. Его избыточное потребление увеличивает риск ожирения, повышенного давления, диабета, и даже Альцгеймера. И не столь важен способ, которым вы его получаете — в соках, фрешах, газировке, мёде или в полкило винограда — сколько его суточное количество, которое ВОЗ рекомендует ограничить до 5–10% калоража (то есть до 25–50 г сахара в сутки, исходя из нормы 2000 ккал/сутки; правда, ВОЗ исключает из этого ограничения фрукты, с чем я не могу согласиться). Для сравнения — в банке пепси объемом 0,33 л находится 41 г сахара:



Исходя из этого, многие считают, что диетическая газировка — то есть с сахарозаменителями вместо сахара — гораздо менее вредна для здоровья. Но так ли это? Более того, может ли она оказаться ещё вреднее обычной — то есть ассоциироваться с ещё большим риском возникновения диабета, инсультов и деменции? С полной уверенностью ответить на этот вопрос утвердительно я пока не готов, но есть много поводов задуматься.

Каких? Во-первых, большое количество исследований, показывающих корреляцию между потреблением напитков с сахарозаменителями (СЗ) и повышенным риском развития различных заболеваний. И хоть корреляция еще не означает наличия причинно-следственной связи, она может указывать на возможность её существования.

Во-вторых, данные о том, что сахарозаменители вызывают выброс инсулина соизмеримо с сахаром. А в-третьих, наблюдения, что даже запах или вкус еды способны сокращать жизнь модельным животным — то есть, если ваш организм даже подумает, что вы съели много калорий, то и повести себя он может соответственно (например, ускоряя ваше старение — особенно если вы дрозофила).

Изначально я весьма скептически относился к потенциальной взаимосвязи между СЗ и повышенным риском инсультов или деменции. Казалось бы, ну что такого уж плохого в них может быть? Дозы активного вещества мизерные, токсичность или серьёзные побочные эффекты отсутствуют, что многократно было доказано. Да и хорошее дело они делают — помогают людям избегать сахара.

Чем опасна глюкоза, думал я? Тем, что её избыточное потребление вызывает инсулинорезистентность и диабет. Да и другие негативные эффекты от её употребления, в том числе и ускорение старения, также завязаны на инсулин и его сигнальный каскад, причем у подавляющего большинства организмов — от дрожжей до человека. Но чем глубже я погружался в эту тему, тем сильнее начинал подозревать, что польза от замены глюкозы на СЗ может оказаться иллюзорной. Подозрения укрепились, когда мне на глаза попалось одно исследование, показывающее, что СЗ точно так же, как и глюкоза, вызывают выброс инсулина. На графике видно, что их инсулиновые ответы схожи:



А инсулиногенность у СЗ и того выше:



Что такое инсулиногенный индекс? Грубо говоря, это показатель волатильности вашего инсулина и косвенно эффективности работы поджелудочной. Чем он выше, тем сильнее у вас повышается инсулин на единицу повышения глюкозы в крови.

В вышеприведенном исследовании о нем пишут следующее:

Через 60 минут после обеда наблюдалась значительная разница в инсулиногенном индексе (рассчитываемом путем деления прироста уровня инсулина в плазме выше базового уровня на прирост уровня глюкозы в плазме — то есть, Δ инсулин / Δ глюкоза в течение 30 минут) между группами аспартама и сахарозы (p <0,05, см. Рисунок 4). Других различий между группами не наблюдалось

Когда люди получают меньше глюкозы/углеводов, то и инсулиновый ответ у них должен быть меньше. В этом смысл индекса инсулиногенности. В том исследовании все три группы были в идентичных условиях: участники приходили в центр утром, натощак, после хотя бы 12 часов без еды. Еду все ели схожую, с примерно одинаковым балансом БЖУ между группами, за исключением разницы в сахаре и СЗ (сахар давал дополнительно 200 ккал). Что меня и насторожило — если люди получают меньше калорий и глюкозы, а инсулиновый ответ у них такой же или даже выше, чем у тех, кто получал больше калорий, это не есть хорошо. Ведь по сути инсулинорезистентность — это и есть состояние, когда для для того, чтобы снизить один и тот же уровень глюкозы в крови нужен больший уровень инсулина:

У инсулинорезистентного человека нормальные уровни инсулина не оказывают должного влияния на уровень глюкозы в крови. Во время компенсаторной фазы резистентности к инсулину уровни инсулина выше, а уровни глюкозы в крови все еще сохраняются. Если компенсаторная секреция инсулина терпит неудачу, то концентрация глюкозы натощак или после еды увеличивается. В конце концов, если уровень глюкозы остается повышенным в течение дня, увеличивается инсулинорезистентность, перестает работать компенсаторная секреция инсулина, и возникает диабет типа 2 или латентный аутоиммунный диабет.

Присутствие инсулина приводит к некоторой резистентности к инсулину; каждый раз, когда клетка подвергается воздействию инсулина, количество GLUT4 (рецепторы глюкозы типа 4) на мембране клетки несколько уменьшается. В присутствии более высокого, чем обычно, уровня инсулина (как правило, вызванного резистентностью к инсулину) это понижающее регулирование действует как своего рода положительная обратная связь, увеличивая потребность в инсулине.

Источник

С одной стороны, такой эффект от СЗ может показаться вполне закономерным. Если они связываются со вкусовыми рецепторами глюкозы (ведь они сладкие на вкус), то что им мешает связываться и с теми глюкозными рецепторами, которые отвечают за выброс инсулина в клетках поджелудочной?

Довольно логичное, на первый взгляд, заключение, увы, оказывается ложным. Чтобы в этом убедиться, достаточно вспомнить о фруктозе, которая ещё слаще глюкозы, но выброс инсулина не провоцирует. Впрочем, это вовсе не значит, что она чем-то полезней глюкозы: исследования говорят, что повышенное потребление фруктозы точно так же приводит к инсулинорезистентности и ожирению.

При этом некоторые СЗ действительно действуют на уровне инсулиногенных клеток поджелудочной железы, либо вызывая выброс инсулина самостоятельно, либо повышая его размер в ответ на глюкозу (то есть повышая инсулиногенный индекс организма — ровно как в том исследовании выше!). Вот интересные результаты исследования 1998 года:


Любопытно, что в вышеуказанном исследовании аспартам (один из самых популярных СЗ) не провоцировал выброс инсулина клетками поджелудочной, и инсулиногенность повышал весьма скромно, в отличие от того исследования, графики из которого я приводил ранее. Что ж, может быть, у него какой-то дополнительный молекулярный механизм индукции инсулина — например, через свои метаболиты (ведь аспартам — это дипептид, который быстро расщепляется в желудке на составные аминокислоты). Более того, есть данные, что в кровь аспартам вообще не попадает, так как он полностью расщепляется в желудке (не стоит путать аспартаМ с его метаболитом, аминокислотой аспартаТ):



Поэтому клеточные эксперименты с самим аспартамом, а не его метаболитами, могут быть и вовсе невалидны.

Ну да ладно, признаем, что с молекулярными механизмами выброса инсулина и различными СЗ нет полной ясности, и отложим их в сторону. Что там с корреляцией между потреблением СЗ и различными болезнями? Много тревожных звоночков. Например, вот огромный метаанализ десятков различных работ, во многих из которых прослеживается корреляция между СЗ и диабетом, но однозначного заключения исследователи дать не решаются.

Зато куда смелее выступили авторы недавней нашумевшей работы, выявившей корреляцию между потреблением напитков с СЗ и повышенным риском инсультов и деменции. Они утверждают, что длительное ежедневное потребление хотя бы одного напитка с СЗ коррелирует с почти трехкратным увеличением риска возникновения этих заболеваний:

После корректировки по возрасту, полу, образованию (для анализа деменции), потреблению калорий, качеству диеты, физической активности, курению, более высокое недавнее и более высокое кумулятивное потребление искусственно подслащенных безалкогольных напитков было связано с повышенным риском ишемического инсульта, деменции от всех причин и болезни Альцгеймера. По сравнению с потреблением 0 напитков в неделю (базовый риск), коэффициенты риска при высоком кумулятивном потреблении таких напитков доходили до 2,96 (95% доверительный интервал, 1,26–6,97) для ишемического инсульта и 2,89 (95% доверительный интервал, 1,18–7,07) для болезни Альцгеймера. Подслащенные сахаром напитки не были связаны с повышенным риском инсульта или деменции.

Вот весьма интересный график оттуда. На панели А представлен риск инсультов, на панели Б — деменции; зеленые кривые — это группа, не употреблявшая напитки с СЗ, а синие — это группа, употреблявшая их 1 раз в день или чаще:



При этом авторы этого исследования оговариваются, что включение в модель диабетического статуса пациентов снижало предсказательную достоверность потребления напитков для риска деменции, но для меня это неудивительно, так как корреляция между диабетом и деменцией давно установлена, а про корреляцию между СЗ и диабетом я упоминал выше.

Хотя не помешает упомянуть о ней ещё раз. В этом гарвардском исследовании было установлено, что потребление более 4,5 содержащих сахар напитков в неделю повышало риск возникновения диабета на 25%, а такое же потребление напитков с сахарозаменителями повышало этот риск аж на 91%:



Схожие наблюдения были описаны и в этом техасском исследовании: потребление более одного “диетического” напитка в день коррелировало с повышением риска возникновения диабета на 67%.

Так что, похоже, безопасней всего пить Нарзан. Хотя по поводу газа в напитках тоже есть довольно странные экспериментальные данные от палестинцев из Рамаллы (здесь могла бы быть шутка про то, что в Палестине, видимо, перебои с негазированной водой). Палестинцы показали, что уровень грелина (“гормона голода”) значительно выше после потребления газированных напитков (даже воды), чем негазированных или дегазированных. Как у людей:



Так и у крыс:



Правда, тот факт, что авторы не знают как правильно пишется “ad libitum”, немного подрывает моё доверие к их выводам. А ещё больше его подрывает другое, итальянское, исследование от 2011 года, в котором ученые увидели совсем другую связь между газировкой и грелином. У них почему-то дегазированный диетический Спрайт приводил к более высокому уровню грелина, чем Спрайт исходный или вода:



Кстати, в своих поисках литературы по теме газированных напитков я наткнулся на интересные данные, что газированная вода повышает пульс:



Правда, повышает ненамного, да и схожий эффект наблюдается и после обычной еды, но всё равно любопытно, что от обычной, негазированной воды такого эффекта нет. В любом случае, с газом в напитках пока всё весьма неоднозначно, и почему-то исследований влияния именно газации напитков на организм в Пабмеде довольно мало. Было бы здорово, если бы кто-то ещё провел схожее с палестинцами исследование, и проверил их наблюдения. В конце концов, такие опыты стоят копейки.

А вот по сахарозаменителям исследований хоть отбавляй. И даже если однозначного приговора, что они ещё большее Зло чем сахар, пока никто вынести не решается, в рамках логики «пари Паскаля» я бы их от греха подальше избегал – ошибаться лучше в безопасную сторону.
Теги:
Хабы:
Всего голосов 25: ↑20 и ↓5 +15
Просмотры 53K
Комментарии Комментарии 180