Весьма интересный взгляд на болезнь Альцгеймера, как на хронически «пересыхающий ручей» спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Достаточно убедительно в свете недавних публикаций:
1. Во время сна СМЖ очищает мозг намного активнее. (ссылка)
2. Даже одна ночь без сна увеличивает число амилоидных бляшек в мозге. (ссылка)
То есть, связь между активностью СМЖ по «очистке» мозга и болезнью Альцгеймера действительно есть.
Если они таки покажут, что их препарат работает, это будет действительно достижение. А пока из интервью непонятно, каким именно образом Даг Этель бросает вызов догме. Тут и догмы-то нет, никто не утверждает, что деменция понята и разгадана, эффективных лекарств нет. А его теория пока просто описывает один из механизмов, тогда как причины болезни так и остаются неизвестными.
Называть ацетон токсином некорректно. Ваш организм производит его прямо сейчас, когда вы о нем пишете — все решает концентрация. Интоксикацию может вызвать даже переизбыток питьевой воды. Вы же не называете её токсином?
Вы написали про «приветы» печени и почкам, а не я. Значит, и бремя доказательства, получается, на вас. Я же пишу, что могу доказать обратное, но вы пока не сказали своё слово.
А все феномены, описанные в моей статье, подтверждены рядом ссылок. По вопросу мигреней таких ссылок там три, в том числе на клинические исследования.
И попер ацетон. Запах этот я в начале чувствовал дома регулярно, прямо с порога. Потом научились держать в норме заметным повышением количества углеводов.
Вы первый, кто указывает мне на такой результат от низкоуглеводной диеты. Но в любом случае, большой вопрос, что лучше для диабетика: есть углеводы или пахнуть ацетоном. В запахе как таковом ничего опасного нет, надо просто контролировать уровень кетонов.
поэтому мой возглас остается в силе: «какая к черту диета с ее эффективностью на уровне погрешности измерения?»
Тогда вы можете сказать и «какой к черту периндоприл» и далее по списку. А если бы вы прочитали мою статью, то увидели бы фразу:
Речь идет о хронической болезни, а не остром событии, разумеется.
Никто здесь не предлагает лечить гипертонический криз диетой.
На деле тут опасен не столько холестерин, сколько переходной процесс на стадии адаптации. Суммарно холестерин на этапе адаптации сначала повышается, потом резко падает
Про повышение общего холестерина согласен, но момент про резкое падение для меня в новинку. Не уверен, что это часто встречающаяся реакция.
Я не говорю, что жиров надо избегать, более того я считаю, что это в корне неправильно. Лучше уж урезать быстрые углеводы. Другое дело, что жиры и углеводы мешать вместе (а-ля макдак) нельзя
Полностью согласен.
Жировая диета это не панацея, и восторженно писать об этом просто нельзя, и уж отдельная часть в статье «потенциальные риски» должна быть обязательно.
Я вам благодарен за критику по существу, но где я восторженно писал, что некая «жировая» диета — это панацея? Про потенциальные риски: возможно вы и правы, но я писал статью не о диете как таковой, а о ее терапевтических применениях. Не пишут ведь в каждой статье про автомобили, что можно потенциально попасть в аварию.
На ncbi были еще интересные метаисследования этой диеты, но риски, как я понял, пока плохо изучены (А это самое интересное!)
Интересны не риски кетогенной диеты, а ее риски в сравнении с «обычной» диетой, что бы ни подразумевалось под последней.
Жрать больше белка в преклонном возрасте тоже так себе совет, прямой путь в могилу еще немного быстрее
Спасибо за конструктивные замечания, но я не думаю, что указанные вами потенциальные опасности такой диеты действительно перевешивают потенциальную пользу для большинства людей. По порядку:
1. Связь между высокими уровнями холестерина и смертностью не установлена. Даже для людей в зоне риска пока все совсем не очевидно.
2. При низкоуглеводной диете снижается количество триглицеридов в крови и снижается воспаление. И то и другое полезно для кардиоваскулярной системы.
3. Метаболизм всех макронутриентов с возрастом ухудшается. И так как с возрастом страдает метаболизм белка, его рекомендуют есть больше, а не меньше, чтобы как раз получить всю его пользу. Почему надо избегать именно жиров?
4. Липофусцин образуется при окислении ненасыщенных жирных кислот. Так как концентрация активных форм кислорода в крови на кетогенной диете имеет тенденцию к снижению (митохондрии их меньше производят), то смею предположить, что кетогенная диета уменьшать образование липофусцина, ведь меньше активных форм кислорода значит меньше окисления.
Так как этот комментарий по непонятным мне причинам получил много плюсов, я все же уточню:
Сайт, на который вы дали ссылку, не имеет ко мне никакого отношения. Странно делать такие выводы на основе созвучности доменного имени.
Аккаунты youtube, FB и твиттер действительно мои, но их сюда выложили вы, а не я.
Жиры в неограниченном количестве — это привет печени.
Белки в слегка ограниченном количестве — привет почкам.
Углеводы нужны как раз для того, чтобы правильно распределять нагрузку по органам.
Все, что угодно, в неограниченном количестве — это потенциальный «привет печени». У вас есть какие-нибудь подтверждения остальных ваших слов? Я пока могу указать обратное.
Я такого не встречал ни сам, ни в литературе. Небольшой сладковатый запах близко можно почувствовать, но обычно в первое время адаптации и на фоне обезвоживания. Вы, вероятно, путаете с кетоацидозом. Прошу приводить какие-нибудь подтверждения своих слов, а то «хрень какая-то» — это так себе аргументация.
С гипертонией вообще смех: если речь именно про артериальную гипертезию, а не «ой у меня давление скачет», то эти единицы миллиметров просто капля в море. Какие в задницу 7 мм., если давление без препаратов 190/165?
Посмотрите сюда. Снижение систолического давления на 5 мм рт.ст. снижает смертность (all-case mortallity) на 14%. Не сказал бы, что это «вообще смех».
А вот здесь написано, что периндоприл (ингибитор АПФ) снижает систолическое давление в среднем как раз на 5 мм рт.ст. А вы иронизируете над снижением на 7 за счет диеты.
Как я и написал, механизмы пока неизвестны, так как и сама эпилепсия пока во многом непонятна. Чаще всего (и в статье, на которую я ссылаюсь) пишут про изменение баланса производства нейромедиаторов (гамма-аминомасляной кислоты (GABA) и глутамата) в сторону «успокаивающей» GABA.
А разве «очаги гипервозбуждения нейронов» были идентифицированы в случае эпилепсии? Насколько знаю, пока точных описаний нет, и работа мозга в состоянии припадка выглядит достаточно хаотично.
Стеатоз печени (жировой гепатоз/жировая болезнь печени) может этой диетой лечиться. Вот ссылка на метаанализ исследований.
Из личного опыта — видел анализы «до» и «после» — у человека пришел в норму билирубин, бывший высоким.
Хотя часто говорят о том, что эта диета тяжела для (здоровой) печени, я не уверен, что у этого утверждения есть научные основания.
Но, опять же, ничего не советую. Если есть проблемы с печенью, нужно идти ко врачу.
А вот что касается РС и эпи — что-то мне совсем сомнительно.
Насчет РС пока действительно больше теории, чем практики.
Но с эпилепсией другая история. Ведь кетогенную диету придумали 100 лет назад как раз для ее лечения. А антиконвульсивные эффекты голодания (которому призвана подражать эта диета) были описаны еще Гиппократом.
Вы подняли очень важную тему. Кетоацидоз встречается редко, если речь не идет о диабете 1-го типа. Но я пока не видел свидетельств, чтобы кетоацидоз вызывался именно кетогенной диетой. Если дадите ссылки, буду рад почитать.
В историю с отцом не верю ни слову. Ни единожды была возможность наблюдать за адептами подхода.
Лично мне вы можете не верить, но я предоставил две ссылки на научные публикации.
Благодарю вас и Igor_O за замечания. Чтобы не формировать ощущения «панацеи» добавил достаточно много ссылок на научную литературу и старался избегать громких формулировок. Видимо, получилось не до конца.
Тему диеты не раскрыл, так как статья все-таки не о самой диете (еда, продукты и рецепты), а о ее эффекте. Под спойлером в начале статьи написаны несколько общих слов описания.
Речь идет о России. Мой папа, как и я, живет в Москве. Разумеется, не все едят торты, но некоторые больные, о которых я и написал, уверены, что главное — держать глюкозу в норме. Хоть с тортами, хоть без.
но что диета восстановила утерянные функции (как в статье) — это вроде из области фантастики
Вопрос не только в наличии клеток мозга, но и в их энергоснабжении. При деменции страдает снабжение глюкозой, и кетоны выступают как альтернативный субстрат. Если же большая часть мозга уже погибла, то это, насколько мне известно, необратимо. Поэтому я и написал:
Пока речь не идет об излечении болезни, а о существенном улучшении качества жизни и умственных способностей, что может быть особенно важно на ранней стадии нейродегенерации
Это не так. Диабет 2-го типа — это инсулинорезистентность. А на низкоуглеводной диете инсулинорезистентность уменьшается (т.е. повышается инсулиновая чувствительность). Вот достаточно обширная статья на эту тему. Так что это вполне «лечение», в отличие от инъекций, которые эту самую инсулинорезистентность усугубляют.
Поэтому и пишут об относительной нехватке, и я использовал ту же терминологию.
То есть, больному не хватает его выработки инсулина при его уровне инсулиновой чувствительности, чтобы уровень глюкозы был «нормальным». Концентрация инсулина в крови при этом может быть действительно очень высокой.
1. Во время сна СМЖ очищает мозг намного активнее. (ссылка)
2. Даже одна ночь без сна увеличивает число амилоидных бляшек в мозге. (ссылка)
То есть, связь между активностью СМЖ по «очистке» мозга и болезнью Альцгеймера действительно есть.
Если они таки покажут, что их препарат работает, это будет действительно достижение. А пока из интервью непонятно, каким именно образом Даг Этель бросает вызов догме. Тут и догмы-то нет, никто не утверждает, что деменция понята и разгадана, эффективных лекарств нет. А его теория пока просто описывает один из механизмов, тогда как причины болезни так и остаются неизвестными.
Называть ацетон токсином некорректно. Ваш организм производит его прямо сейчас, когда вы о нем пишете — все решает концентрация. Интоксикацию может вызвать даже переизбыток питьевой воды. Вы же не называете её токсином?
Вы скопипастили названия кетоновых тел, а не токсинов.
А все феномены, описанные в моей статье, подтверждены рядом ссылок. По вопросу мигреней таких ссылок там три, в том числе на клинические исследования.
Вы первый, кто указывает мне на такой результат от низкоуглеводной диеты. Но в любом случае, большой вопрос, что лучше для диабетика: есть углеводы или пахнуть ацетоном. В запахе как таковом ничего опасного нет, надо просто контролировать уровень кетонов.
Тогда вы можете сказать и «какой к черту периндоприл» и далее по списку. А если бы вы прочитали мою статью, то увидели бы фразу:
Никто здесь не предлагает лечить гипертонический криз диетой.
Про повышение общего холестерина согласен, но момент про резкое падение для меня в новинку. Не уверен, что это часто встречающаяся реакция.
Полностью согласен.
Я вам благодарен за критику по существу, но где я восторженно писал, что некая «жировая» диета — это панацея? Про потенциальные риски: возможно вы и правы, но я писал статью не о диете как таковой, а о ее терапевтических применениях. Не пишут ведь в каждой статье про автомобили, что можно потенциально попасть в аварию.
Интересны не риски кетогенной диеты, а ее риски в сравнении с «обычной» диетой, что бы ни подразумевалось под последней.
Не я этот совет придумал, он распространён и подтверждён как минимум одним клиническим исследованием (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11382798).
1. Связь между высокими уровнями холестерина и смертностью не установлена. Даже для людей в зоне риска пока все совсем не очевидно.
2. При низкоуглеводной диете снижается количество триглицеридов в крови и снижается воспаление. И то и другое полезно для кардиоваскулярной системы.
3. Метаболизм всех макронутриентов с возрастом ухудшается. И так как с возрастом страдает метаболизм белка, его рекомендуют есть больше, а не меньше, чтобы как раз получить всю его пользу. Почему надо избегать именно жиров?
4. Липофусцин образуется при окислении ненасыщенных жирных кислот. Так как концентрация активных форм кислорода в крови на кетогенной диете имеет тенденцию к снижению (митохондрии их меньше производят), то смею предположить, что кетогенная диета уменьшать образование липофусцина, ведь меньше активных форм кислорода значит меньше окисления.
Сайт, на который вы дали ссылку, не имеет ко мне никакого отношения. Странно делать такие выводы на основе созвучности доменного имени.
Аккаунты youtube, FB и твиттер действительно мои, но их сюда выложили вы, а не я.
Все, что угодно, в неограниченном количестве — это потенциальный «привет печени». У вас есть какие-нибудь подтверждения остальных ваших слов? Я пока могу указать обратное.
Я такого не встречал ни сам, ни в литературе. Небольшой сладковатый запах близко можно почувствовать, но обычно в первое время адаптации и на фоне обезвоживания. Вы, вероятно, путаете с кетоацидозом. Прошу приводить какие-нибудь подтверждения своих слов, а то «хрень какая-то» — это так себе аргументация.
Посмотрите сюда. Снижение систолического давления на 5 мм рт.ст. снижает смертность (all-case mortallity) на 14%. Не сказал бы, что это «вообще смех».
А вот здесь написано, что периндоприл (ингибитор АПФ) снижает систолическое давление в среднем как раз на 5 мм рт.ст. А вы иронизируете над снижением на 7 за счет диеты.
А разве «очаги гипервозбуждения нейронов» были идентифицированы в случае эпилепсии? Насколько знаю, пока точных описаний нет, и работа мозга в состоянии припадка выглядит достаточно хаотично.
Из личного опыта — видел анализы «до» и «после» — у человека пришел в норму билирубин, бывший высоким.
Хотя часто говорят о том, что эта диета тяжела для (здоровой) печени, я не уверен, что у этого утверждения есть научные основания.
Но, опять же, ничего не советую. Если есть проблемы с печенью, нужно идти ко врачу.
Насчет РС пока действительно больше теории, чем практики.
Но с эпилепсией другая история. Ведь кетогенную диету придумали 100 лет назад как раз для ее лечения. А антиконвульсивные эффекты голодания (которому призвана подражать эта диета) были описаны еще Гиппократом.
Лично мне вы можете не верить, но я предоставил две ссылки на научные публикации.
Тему диеты не раскрыл, так как статья все-таки не о самой диете (еда, продукты и рецепты), а о ее эффекте. Под спойлером в начале статьи написаны несколько общих слов описания.
Речь идет о России. Мой папа, как и я, живет в Москве. Разумеется, не все едят торты, но некоторые больные, о которых я и написал, уверены, что главное — держать глюкозу в норме. Хоть с тортами, хоть без.
Вопрос не только в наличии клеток мозга, но и в их энергоснабжении. При деменции страдает снабжение глюкозой, и кетоны выступают как альтернативный субстрат. Если же большая часть мозга уже погибла, то это, насколько мне известно, необратимо. Поэтому я и написал:
То есть, больному не хватает его выработки инсулина при его уровне инсулиновой чувствительности, чтобы уровень глюкозы был «нормальным». Концентрация инсулина в крови при этом может быть действительно очень высокой.