Comments 6
Как врач-психиатр, прочитал с интересом. Нравится поворот от «дефицита серотонина» к более телесной картине: стресс → сбой тонкой «сахарной» отделки белков в медиальной префронтальной коре → искажение сигналов между нейронами. Важные нюансы, которые стоит оговорить читателю: это работа на мышах, и к людям мостик пока гипотетический; показан один фермент (St3gal1) и один узел сети (нейрексин-2), но депрессия — полисистемная история (сон, иммунитет, инсулинорезистентность, микровоспаление).
Клинически это стыкуется с тем, что видим в кабинете: у части пациентов с депрессивными расстройствами есть лишний вес по абдоминальному типу, «сладкие» перекусы на фоне стресса, плохой сон — и они хуже отвечают на стандартную терапию. Логичный вывод из статьи — искать не только «химию настроения», но и метаболические мишени: нормализация сна и света, аэробная нагрузка, работа с инсулиновой резистентностью, противовоспалительные подходы, психотерапия стресс-менеджмента. Потенциально это и база для новых биомаркеров: гликозилирование конкретных белков, половые различия путей стресса.
Будет здорово, если автор добавит в текст: 1) ссылку на первоисточник IBS, 2) цифры эффекта (насколько менялась экспрессия фермента и поведение на тестах), 3) комментарий о различиях самцов и самок и что это значит для женщин-пациенток. И практический штрих для читателя: при хронической усталости, нарушении сна, тяге к сладкому и упорной тоске — это не «слабость характера», а поводы заглянуть в кабинет не только к психиатру, но и эндокринологу.
Всячески поддерживаю ваш комментарий.
Если по простому, алкоголь, переедание лечить высокой химией, по мне больше похоже на зависимость. Чем "дешевле" дофамин и меньше последствий для организма, а если последствия можно "лечить". Вечный кайф.
Хехе, не знаю как там с алкоголем, но со сладостями могу сказать - вечным кайфом, великим удовольствием и "дешёвым дофамином" в этой сжимающейся спирали и не пахнет. Пахнет там таким выбором: либо ты компульсивно пытаешься затыкать дыры в тонущем корабле хоть чем-то, либо просто смиренно тонешь. И нет никакой однозначности в суждении, что человек "грустит" от переедания, а не наоборот. А скорее всего верно и то и другое, но в разный случаях. Именно поэтому сейчас имеем эффективность любых АДов в ~30% - просто под зонтиком "депрессия" скрывается зоопарк этиологии, которая снаружи выглядит "почти" единообразно. Может лет через дцать получим маркеры для персонализации терапии, вместо увлекательного аттракциона подбора препарата длиной в месяцы-годы.
Странное ощущение) Этот комментарий вы точно сами писали?
Использование стрелок прям глаза бросается, и нейросети это любят
Во втором абзаце комментария странный перескок. Статья-то про сахар, но именно про метаболизм сахара в белках, а не про потребление. Но при этом в комментарии пишете именно про фермент, который используется белками. И это создает какой-то странный диссонанс
Ссылка на исследование приведена в четвертом абзаце
Комментарий о самцах и самок не требуется, так как разница только замечена, и это поле для дальнейших исследований
Так и в конце, опять пишете про потребление сахара, а не про внутренний процесс метаболизма
Пусть этот коммент будет одним из примеров "удачного/не удачного" распознавания человеком контента от нейросетей в 2025 году)
Хронический стресс, депрессия и изменение метаболизма сахаров. Разные грани одной сущности