Не совсем так. Да, разумеется, при коронавирусной пневмонии могут присоединяться другие инфекции, но в основном речь идёт как раз о повреждениях лёгочной ткани и, насколько я понимаю (если что, я не специалист) об интерстициальной пневмонии. То есть это повреждения, вызванные непосредственно коронавирусной инфекцией.
При ВИЧ „выпадает“ конкретное звено иммунитета, Т-хелперы, благодаря чему побочные инфекции (в первую очередь герпесвирусы, бацилла Коха и даже безобидная пневмоциста) получают свой шанс: герпесвирусы вызывают весь спектр от менингоэнцефалита до онкологии, бацилла Коха просыпается и вызывает туберкулёз, а пневмоциста – весьма специфическую пневмонию (но есть ещё и эффекты, вызванные непосредственно ВИЧ, например, ВИЧ-энцефалопатия).
Извините, позволю себе категорически не согласиться. Человеческие коронавирусы (HCoV) представлены четырьмя штаммами (конкретно NL63, OC43, 229E, HKU1), распространёнными повсеместно. Появившиеся (передавшиеся человеку) в XXI веке штаммы SARS-CoV и MERS-CoV были высоколетальными, но не смогли широко распространиться. Здесь речь идёт о штамме SARS-CoV-2, который до 2019 года в человеческой популяции не обнаруживался.
Технологию не изучал, но, насколько понимаю, смысл примерно тот же, что с человеческим рекомбинантным АПФ2 – не дать вирусу проникнуть в клетку. Остаётся открытым вопрос про межклеточную передачу (которая, вполне возможно, доминирует на поздних стадиях заболевания, как в случае с MERS-CoV)
У 35% были побочки от лопинавира/ритонавира? Вполне обычное дело. Правда, с этими побочками вполне можно жить, даже принимая „Калетру“ годами (расстройства пищеварения – дело поправимое, но потом начинается гипергликемия и все эффекты, истекающие из неё – однако это не ВИЧ, тут нет необходимости в таком долгом приёме). Было бы эффективно (но, увы, вряд ли).
Вы задаёте очень сложные вопросы :) (спасибо за это, правда!). Извините, что долго не отвечаю, но переадресовал вопрос реальным специалистам и жду ответа.
Инозин (гропринозин и т.п.), насколько мне известно, не показывает никаких результатов в двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях. Описанный метод действия, мягко говоря, вызывает очень сильные сомнения.
Проблема в том, что можно показать результаты in vitro, а in vivo их не будет вообще. Потому что известно, что межклеточная передача вируса опирается на несколько иные механизмы. И вот без нормального исследования непонятно вообще, во что выльется приём такого препарата (не конфетки, между прочим – побочные эффекты есть).
Ну, вы же понимаете, что это вообще ничего не значит. Безусловно, у большей части людей, которым давали гидроксихлорохин, будет стремительное улучшение. Проблема в том, что точно такое же улучшение будет у людей, которые не принимают ничего. Цель исследований с контрольной группой заключается в том, чтобы выяснить, насколько результаты в группе, принимающей препарат, отличаются от группы, не принимающей такового. Чтобы нивелировать другие влияющие на результат факторы, применяются: 1) плацебо-контроль 2) ослепление (двойное или даже тройное) 3) рандомизация. Вот тогда результаты начинают хоть о чём-то говорить.
Безопасность не означает отсутствия побочных эффектов, это означает лишь, что препарат допустимо применять. Если, например, у пациента выпадут волосы от его применения – это не повод не применять лекарство в случае угрозы жизни. Подчёркиваю – это пример.
Могу коротко пояснить, почему считаю Супотницкого сказочником:
1) „Создать вакцину против коронавируса невозможно“. Специалисты по коронавирусам, создатели вакцин (сельскохозяйственных) очень удивляются.
2) Супотницкий утверждает, что Джеймс Фиппс (первый вакцинированный человек) умер в 20 лет от туберкулёза. Легко проверить, что Фиппс умер в возрасте 65 лет.
Попытками (типа указанной выше – если прочитать текст про оспу, там практически всё сказки и манипуляция фактами) Супотницкий развивает антипрививочную истерию. Ну и подливает масла в огонь различными теориями заговора насчёт ВИЧ, которые никакой реальной основы под собой не имеют. В общем, это один из тех людей в мире, чьи „труды“ вообще стоит принимать во внимание в самую последнюю очередь – и то лишь как пособие „как не сообщить ни одного реального факта“.
Моё: Это модель. Никакого подтверждения нет. Если вдруг будет хоть какое-нибудь экспериментальное подтверждение (я даже не говорю про in vivo, хотя бы in vitro) – это будет результат размером со слона. Но даже от этой точки переход к результату in vivo – как восхождение на Эверест.
Микробиолога: А насчёт сродства к гемоглобину — нет его in vivo. Как бы хорошо было использовать РГА (редакцию гемагглютинации) для экспресс-диагностики. Но увы, корона это делает только после обработки эритроцитов нейраминидазой. А это легче ИФА поставить.
P.S. Опять моё: мы не говорим о том, что такое невозможно вообще. Лишь весьма маловероятно, и, скорее, создаёт больше новых вопросов, чем решает старых.
1) Какого лешего вирусу делать в эритроците, где нет аппарата репликации;
2) они геморрагические инфекции, которые реально повреждают стенки сосудов, видели? Чем это от пневмонии отличается, в курсе?
3) СОЭ при тяжёлом воспалении и агрессивном лечении возрастает стремительно — в курсе?
Китайские врачи много всего интересного нагородили. Спасибо им за оперативность, <неопределённый артикль>, до сих пор разгребаемся
Замечание справедливое, но по вполне понятным причинам нам очень хотелось ограничиться препаратами, которые синтезируются вне организма человека. По той же причине мы не стали рассматривать вопрос преодоления последствий заболевания (ИВЛ, ЭКМО и т.п.) – всё это требует отдельного серьёзного рассмотрения с участием врачей, занимающихся конкретно этой проблемой. А вот нуклеотидные аналоги, ингибиторы протеазы, ингибиторы вирусных белков – это то, что можно описать в коротком посте.
Если в пище много белка, да ещё такого, который трудно переваривается (например, мясо низкой категории, с прожилками соединительной ткани, которое и идёт в полуфабрикаты эконом-класса), в совокупности с глютеном очень плотного теста, в которое пищеварительные соки проникают с трудом – ферменты, которые, возможно, ослабляет „Калетра“, белок не обработают как надо. Он не успеет нормально усвоиться, отсюда и ликование бактерий сомнительной репутации в нижних отделах кишечника, и нарушение осмоса – ой всё, нафиг, решает организм Васи Пупкина.
Не совсем так. Да, разумеется, при коронавирусной пневмонии могут присоединяться другие инфекции, но в основном речь идёт как раз о повреждениях лёгочной ткани и, насколько я понимаю (если что, я не специалист) об интерстициальной пневмонии. То есть это повреждения, вызванные непосредственно коронавирусной инфекцией.
При ВИЧ „выпадает“ конкретное звено иммунитета, Т-хелперы, благодаря чему побочные инфекции (в первую очередь герпесвирусы, бацилла Коха и даже безобидная пневмоциста) получают свой шанс: герпесвирусы вызывают весь спектр от менингоэнцефалита до онкологии, бацилла Коха просыпается и вызывает туберкулёз, а пневмоциста – весьма специфическую пневмонию (но есть ещё и эффекты, вызванные непосредственно ВИЧ, например, ВИЧ-энцефалопатия).
Извините, позволю себе категорически не согласиться. Человеческие коронавирусы (HCoV) представлены четырьмя штаммами (конкретно NL63, OC43, 229E, HKU1), распространёнными повсеместно. Появившиеся (передавшиеся человеку) в XXI веке штаммы SARS-CoV и MERS-CoV были высоколетальными, но не смогли широко распространиться. Здесь речь идёт о штамме SARS-CoV-2, который до 2019 года в человеческой популяции не обнаруживался.
Технологию не изучал, но, насколько понимаю, смысл примерно тот же, что с человеческим рекомбинантным АПФ2 – не дать вирусу проникнуть в клетку. Остаётся открытым вопрос про межклеточную передачу (которая, вполне возможно, доминирует на поздних стадиях заболевания, как в случае с MERS-CoV)
У 35% были побочки от лопинавира/ритонавира? Вполне обычное дело. Правда, с этими побочками вполне можно жить, даже принимая „Калетру“ годами (расстройства пищеварения – дело поправимое, но потом начинается гипергликемия и все эффекты, истекающие из неё – однако это не ВИЧ, тут нет необходимости в таком долгом приёме). Было бы эффективно (но, увы, вряд ли).
Вы задаёте очень сложные вопросы :) (спасибо за это, правда!). Извините, что долго не отвечаю, но переадресовал вопрос реальным специалистам и жду ответа.
Если разберусь с механизмом действия (вроде бы что-то есть в Discovery of Danoprevir (ITMN-191/R7227), a Highly Selective and Potent Inhibitor of Hepatitis C Virus (HCV) NS3/4A Protease), то попробую завтра посмотреть. Теоретически это могло бы быть хорошим вариантом.
Причём клетки гораздо более эффективно)
Это что-то из области альтернативной медицины (а также альтернативных биологии, физики и химии).
Инозин (гропринозин и т.п.), насколько мне известно, не показывает никаких результатов в двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях. Описанный метод действия, мягко говоря, вызывает очень сильные сомнения.
Проблема в том, что можно показать результаты in vitro, а in vivo их не будет вообще. Потому что известно, что межклеточная передача вируса опирается на несколько иные механизмы. И вот без нормального исследования непонятно вообще, во что выльется приём такого препарата (не конфетки, между прочим – побочные эффекты есть).
Поинтересовался у фармацевта в Питере, да, увы, плавекнила просто нет :(
P.S. Если вашему родственнику нужно, могу попробовать поискать, но пока что везде отказ.
Ну, вы же понимаете, что это вообще ничего не значит. Безусловно, у большей части людей, которым давали гидроксихлорохин, будет стремительное улучшение. Проблема в том, что точно такое же улучшение будет у людей, которые не принимают ничего. Цель исследований с контрольной группой заключается в том, чтобы выяснить, насколько результаты в группе, принимающей препарат, отличаются от группы, не принимающей такового. Чтобы нивелировать другие влияющие на результат факторы, применяются: 1) плацебо-контроль 2) ослепление (двойное или даже тройное) 3) рандомизация. Вот тогда результаты начинают хоть о чём-то говорить.
Безопасность не означает отсутствия побочных эффектов, это означает лишь, что препарат допустимо применять. Если, например, у пациента выпадут волосы от его применения – это не повод не применять лекарство в случае угрозы жизни. Подчёркиваю – это пример.
А я не знаю, кто это такой – Мясников)
Могу коротко пояснить, почему считаю Супотницкого сказочником:
1) „Создать вакцину против коронавируса невозможно“. Специалисты по коронавирусам, создатели вакцин (сельскохозяйственных) очень удивляются.
2) Супотницкий утверждает, что Джеймс Фиппс (первый вакцинированный человек) умер в 20 лет от туберкулёза. Легко проверить, что Фиппс умер в возрасте 65 лет.
Попытками (типа указанной выше – если прочитать текст про оспу, там практически всё сказки и манипуляция фактами) Супотницкий развивает антипрививочную истерию. Ну и подливает масла в огонь различными теориями заговора насчёт ВИЧ, которые никакой реальной основы под собой не имеют. В общем, это один из тех людей в мире, чьи „труды“ вообще стоит принимать во внимание в самую последнюю очередь – и то лишь как пособие „как не сообщить ни одного реального факта“.
Моё: Это модель. Никакого подтверждения нет. Если вдруг будет хоть какое-нибудь экспериментальное подтверждение (я даже не говорю про in vivo, хотя бы in vitro) – это будет результат размером со слона. Но даже от этой точки переход к результату in vivo – как восхождение на Эверест.
Микробиолога: А насчёт сродства к гемоглобину — нет его in vivo. Как бы хорошо было использовать РГА (редакцию гемагглютинации) для экспресс-диагностики. Но увы, корона это делает только после обработки эритроцитов нейраминидазой. А это легче ИФА поставить.
P.S. Опять моё: мы не говорим о том, что такое невозможно вообще. Лишь весьма маловероятно, и, скорее, создаёт больше новых вопросов, чем решает старых.
Последнее, что я читал – эффективность показана in vitro. Подождём, что будет дальше. Сейчас пока что не особо понятно.
Не надо читать Супотницкого, пожалуйста. В его „трудах“ нет ни слова правды, сплошное сочинительство.
Добавлю комментарий микробиолога:
1) Какого лешего вирусу делать в эритроците, где нет аппарата репликации;
2) они геморрагические инфекции, которые реально повреждают стенки сосудов, видели? Чем это от пневмонии отличается, в курсе?
3) СОЭ при тяжёлом воспалении и агрессивном лечении возрастает стремительно — в курсе?
Китайские врачи много всего интересного нагородили. Спасибо им за оперативность, <неопределённый артикль>, до сих пор разгребаемся
Замечание справедливое, но по вполне понятным причинам нам очень хотелось ограничиться препаратами, которые синтезируются вне организма человека. По той же причине мы не стали рассматривать вопрос преодоления последствий заболевания (ИВЛ, ЭКМО и т.п.) – всё это требует отдельного серьёзного рассмотрения с участием врачей, занимающихся конкретно этой проблемой. А вот нуклеотидные аналоги, ингибиторы протеазы, ингибиторы вирусных белков – это то, что можно описать в коротком посте.
Добавлю комментарий микробиолога:
Если в пище много белка, да ещё такого, который трудно переваривается (например, мясо низкой категории, с прожилками соединительной ткани, которое и идёт в полуфабрикаты эконом-класса), в совокупности с глютеном очень плотного теста, в которое пищеварительные соки проникают с трудом – ферменты, которые, возможно, ослабляет „Калетра“, белок не обработают как надо. Он не успеет нормально усвоиться, отсюда и ликование бактерий сомнительной репутации в нижних отделах кишечника, и нарушение осмоса – ой всё, нафиг, решает организм Васи Пупкина.