Год назад я писал статью про своё СДВГ, будучи уверен, что, наконец‑то, разобрался с этой «отличительной особенностью» полностью, но всё оказалось куда сложнее. По пути открылся РАС (в том числе благодаря тому, что проблемы СДВГ я практически полностью устранил), но одну, последнюю СДВГшную особенность никак не удавалось решить.
Проблема долговременной мотивации. Или почему некоторые люди очень много курят и спиваются после 30 лет — и почему от этого особенно страдают мужчины. А также почему в России решить эту проблему так легко не получится.
Содержание
День сурка
12 лет назад на стриме одного таргетолога я увидел, как он настраивает рекламу. С какой лёгкостью он ставит задачу и сразу же выполняет её. Меня это поразило, потому что всю мою жизнь у меня всегда происходил ступор и внутренний диалог, где мне надо было словесно доказать себе, почему я должен начать что-либо делать, если это дело касалось работы или какой-либо рутины. Запомните эту историю — мы к ней ещё вернёмся.
Можно возразить: вполне обычное дело, если занятие не очень нравится, надо искать что-то другое. Или, возможно, это перегорание, и нужно переключиться.
Но дело в том, что это происходило у меня со всеми вещами, которые находились в статусе "когда-то пробовал делать, но новизна и/или сильный интерес закончился". Я запустил в общей сложности 37 различных проектов. Забросил все. И некоторые давали очень хорошие результаты, но новизна пропадала — и я их бросал. Мне приходилось, потому что я начинал болеть, когда пытался вести их через силу.
Всё то же самое было и с работой: меня хватало до момента, пока не появлялась мысль: "День сурка? Опять каждый день одно и то же?". Я либо увольнялся сразу же (однажды — через 4 часа, когда понял невыносимую рутину нового места), либо уходил из-за начинающихся болезней по кругу (ОРВИ, простуды), когда получал неинтересные и напряжённые задачи (или происходил какой-то скандал на работе с руководством, всё-таки СДВГ делало эмоциональную реакцию чутка неадекватной). Моё самое долгое время работы на одном месте — 5 месяцев. Я сменил три профессии: видеомонтажер, маркетолог/таргетолог, разработчик. У меня постоянно было: "Вот-вот, это то самое, буду этим заниматься до конца жизни", не понимая в том момент, что мой организм на это не способен.
Вентральный стриатум
Когда говорят об СДВГ, начинается бесконечная шарманка про "Синдром дефицита внимания и гиперактивности": болтовня про трудности с фокусировкой, про проблемы в префронтальной коре (ПФК), про повышении уровня нейромедиаторов (дофамина и норадреналина) в этой зоне, например, с помощью того же атомоксетина.1 Но СДВГ не обязательно ограничивается зоной ПФК. И дофамин не ограничивается только зоной ПФК. Он находится также и в стриатуме — и нас интересует именно вентральный стриатум.
Вентральный стриатум отвечает за предвосхищение вознаграждения — точнее, это делает прилежащее ядро (NAcc). Мозг с помощью механизма RPE (reward prediction error — ошибка предсказания вознаграждения) постоянно пытается предсказать, насколько ему будет интересно то или иное дело и насколько оно "стоит" затраченных усилий.2
Обозначим условными единицами уровень дофамина. Из-за недостаточного тонического дофамина предсказанная ценность у человека с СДВГ изначально будет меньше: там, где нейротипик предсказывает ценность 40 (при тоническом дофамине 25), у СДВГшника то же самое дело получает прогноз 30 (при тоническом дофамине 15). При этом порог, ниже которого мозг считает действие "недостаточно стоящим", — около 35. То есть рутинная задача, которая нейротипику даётся легко, для человека с СДВГ изначально оказывается ниже порога запуска действия.3
Если прогноз всё же дотягивается до порога — вбрасывается дофамин (как механизм предвкушения) и появляется мотивация начать. Но если реальность оказывается хуже прогноза — RPE уходит в минус, тонический дофамин понижается. Например: мозг предсказал ценность 45, а получил 40 — тонический уровень падает. Несколько таких итераций подряд, и накопленный отрицательный RPE доводит до ментального или даже физического отторжения — именно то, что в играх называют тильтом.
Иногда единственный способ начать — это новизна: на незнакомое дело мозг автоматически накидывает novelty bonus (~+20), и даже при низком тоническом дофамине итоговое предсказание перешагивает порог. Именно поэтому СДВГшник легко берётся за новое — и никак не может начать на обычных задачах и рутине.
В результате задача, которая обычному человеку кажется просто скучной, для человека с СДВГ становится физически невозможной для выполнения. Буквально "не могу начать" — потому что тонического дофамина недостаточно даже для того, чтобы предсказание ценности дотянулось до порога запуска действия.
"Коучинг"
Я поделился об этой проблеме в своем Telegram-канале. И в комментариях мне предложили решение:
"Необходим коуч/духовный целитель/энергопрактик. Он даст смысл и это даст эффект к долговременной мотивации".
Но есть проблема. У меня РАС. У меня очень малый уровень окситоцина и слишком логично-ригидный мозг, что сильно меняет мировоззрение. У меня нет понятия "вера", потому что никакие духовные, религиозные смыслы не дают никакого внутреннего отклика. Я просто не могу взять какую-то идею, облачить её в абстракцию и сказать, что теперь для неё есть духовный смысл. Гарантированно это не сработает. У меня также нет чувства принадлежности к группе, в том числе (даже если я сам создаю сообщества с людьми). Всегда чувствуется внутреннее одиночество (но это не совсем правильное слово, потому что меня это не угнетает, скорее отстраненность), просто потому что уровень окситоцина никак не пробивается и никого через силу назвать даже "др��гом" не получается.
И оставим в стороне скептическое отношение изначальное к "коучингу/духовному целительству" и т.д. Лучше скажу так, что я не отрицаю, что для нейротипиков (и СДВГшников без аутизма) это работает. И скорее всего это будет работать, ведь человек будет чувствовать принадлежность к группе, что он не один, он будет чувствовать похвалу от других и это будет бустить его окситоцин, а это, в свою очередь и дофамин. Ну и отдельно дофамин будет буститься и сам, ввиду какой-то духовной высокой цели (на которую у меня тоже нет отклика). Просто для некоторых не нужны будут именно коучи, а, возможно, просто хорошая компания людей (например, на работе). Человеку будет нравиться находиться среди них, это будет дополнительным дофамином, что сможет сыграть в долгую.
ЗОЖ, медитация и музыка
ЗОЖ (в моём случае — ежедневная ходьба по несколько километров) и медитация вытащили меня из полнейшей апатии, но им всё равно не удалось "пробить" низкий уровень тонического дофамина для инициации рутины. Логика простая: они помогли избавиться от кортизола, снизили активность амигдалы — хотя в моём случае амигдалу очень сильно подавил норадреналин с помощью атомоксетина, и тревога ушла практически в ноль.5
С музыкой всё интереснее. Она позволяет некоторое время работать, делая буст всей петли (вентральный стриатум — ПФК), но RPE во время самой работы никуда не девается: если задача даёт отклик меньший, чем ожидалось, тонический дофамин всё равно упадёт. После нескольких таких итераций мозг начинает ассоциировать именно эту работу с накопленным отрицательным RPE — и всё равно будет формироваться отторжение.
Почему моя проблема тяжелее, чем у остальных
До этого момента я описывал некоторые свои отличительные особенности. В сумме они создали особенно сильную проблему, которую среди своего окружения я точно не встречал. Сложилось несколько факторов в одной зоне:
У меня РАС. Уровень окситоцина очень низок, он практически не буcтит дофамин. Социальная и духовная мотивация недоступны.
Я мужчина. Уровень эстрадиола крайне низок, что ослабляет его влияние на окситоцин и дофамин — теряется ещё один потенциальный источник положительного влияния.
По всей видимости, у меня ген DRD2 Taq1A6 — и, возможно, ещё один подобный, поскольку в ПФК было слишком мало дофамина/норадреналина (хотя это могло быть и дополнительное негативное влияние аутизма и другого рискованного гена у меня нет).
Даже по самым скромным подсчётам, шанс получить такое сочетание:
Мужской пол: 50%
Аутизм в общей популяции: ~1,5%
Taq1A A1/A1 (два рисковых аллеля): 8%
Taq1A A1 (хотя бы один рисковый аллель): 40%
Мой практически гарантированный вариант: Taq1A A1/A1
Вероятность: 0,5 × 0,015 × 0,08 = 0,0006 (1 на 1 666 человек)
Taq1A A1 (хотя бы один A1 гарантирован)
Вероятность: 0,5 × 0,015 × 0,4 = 0,003 (1 на 333 человека)
Это упрощённые цифры (простое перемножение), и Taq1A всё же чуть чаще встречается при РАС и СДВГ. Но даже визуально это даёт понимание, что глубину этой проблемы мало кто до конца понимает своими словами: "Ну ты просто начни делать, ну чо ты))".
Почему страдают мужчины
Даже без учёта повышенного шанса аутизма у мужчин (соотношение 4:17), уровень эстрогена у них крайне низок — и при прочих равных мужчина будет страдать намного сильнее. Получается петля, где на каждом этапе мужчины "недополучают" какие-то проценты дофамина, по сравнению с женщинами:8
Эстроген → повышает синтез дофамина
Эстроген → усиливает чувствительность DA-рецепторов
Окситоцин → усиливает фазический выброс DA в NAcc (прилежащем ядре)
Эстроген → повышает экспрессию окситоциновых рецепторов → окситоцин работает эффективнее → больше DA в NAcc
Как итог: мало эстрогена → прямой путь к дофамину слабее; мало эстрогена → окситоциновые рецепторы менее чувствительны → даже имеющийся окситоцин хуже конвертируется в дофаминовый буст.
Дополнительная проблема: стандартные женские "поводы для счастья" у мужчин не дают того же отклика, поскольку интересы и стимулы в среднем различаются:
Стимул | Мужчины | Женщины |
Статус/доминирование | Сильный | Слабее |
Признание компетентности | Сильный | Умеренный |
Социальные связи | Умеренный | Сильный |
Забота/принятие | Слабее | Сильный |
Новизна/риск | Сильный | Умеренный |
Сексуальные стимулы | Более визуальные | Более контекстуальные |
Представьте, вам чуть-чуть за 30, и у вас этот "наборчик", который вам необходимо выполнять, чтобы иногда получать фазический выплеск дофамина. Иначе вы потянетесь к алкоголю. А может ещё что похуже. А если у вас ещё и дополнительный Taq1A (из-за которого, кстати, люди очень активно курят)9, то дело ещё хуже. Вам НУЖНО обязательно получать сильные выплески дофамина, иначе это начнет уничтожать вас изнутри.
Уже по списку видно, что мужчинам получить дофамин — трудная задача. Тебе исполнилось 30 лет, ты уже ощутил все основные этапы жизни: школа, армия, университет/колледж, работа, свадьба, рождение ребенка. Именно поэтому мужики начинают играть в компьютерные игры, ведь статус или доминирование в бизнесе/блогерстве получить намного сложнее. А вот когда и компьютерные игры и алкоголь достанут...
Мне одновременно и повезло и нет. Да, у меня РАС и из-за него у меня нет запроса на статус/признание и не работают социальные стимулы, но зато открывается довольно широкий спектр аутичных специальных интересов. Именно поэтому я даже никогда и не думал начинать пить, это вообще неинтересно, хоть и понимал, что дефолтное состояние внутри меня слишком мрачное (ангедония по умолчанию). Но к этому привыкаешь и очень хочется перестать забрасывать новые начинания и хочется начать делать что-то одно очень долгое время.
Решение и что делать в России
Однозначное решение называется бупропион — единственный в своём роде препарат класса СИОЗД (селективный ингибитор обратного захвата дофамина). Все остальные антидепрессанты влияют на норадреналин, серотонин или сразу на оба нейромедиатора.10 Но в России с 2016 года бупропион запрещён: производитель ушёл с рынка, а препарат отнесён к производным эфедрона, на основании формального сходства химических структур. Любой ввоз будет являться контрабандой наркотических средств. Есть ещё препараты, но они точно все будут подпадать под закон о пропаганде наркотиков.
Я думал, что в России никакого решения больше нет. Но недавно нашёл первичное решение, протестировал его — и оно (со скрипом) работает.
Это набор БАДов/ноотропов, доступных в том числе в России:
Мукуна жгучая (Mucuna Dopa/L-Dopa 15%) — содержит природный L-DOPA, прямой предшественник дофамина, который сразу конвертируется в дофамин после пересечения гематоэнцефалического барьера, минуя промежуточные этапы синтеза.11 Токсичен для мозга (может повредить нейроны в стриатуме и черной субстанции [substantia nigra]). С ним очень много нюансов, пришлось его довольно долго изучать перед употреблением.
Ацетил-L-карнитин (ALCAR) — любимая добавка реддиторов. Защищает дофаминергические нейроны VTA и substantia nigra от гибели и повышает уровень D1 рецепторов в PFC. 7-дневное употребление увеличивало выброс дофамина и серотонина в оболочке прилежащего ядра (NAc shell).12
N-ацетил-L-цистеин (NAC) — при низких дозах NAC увеличивает стриатарный выброс дофамина, при высоких — снижает патологически избыточный выброс. То есть NAC действует как дофаминовый стабилизатор, а не как стимулятор или ингибитор. Это интересная добавка (но я больше взял для своего РАС).13
Кофе — временное усиление дофаминергической активности через блокаду A2A (D2 рецепторы становятся чувствительнее) и A1 (выброс дофамина в оболочке прилежащего ядра).14
L-теанин — повышает уровни серотонина, дофамина и ГАМК в мозге.15 Я его использовал больше как тонизирующий и уменьшающий негативные последствия от кофеина.
Да, это костыли, набор из нескольких бадов (любой из них в одиночку даёт слабый эффект), некоторые из которых необходимо переодически паузить. Но это лучше, чем ничего.
Возвращаясь к истории в самом начале, где я помню таргетолога, который очень легко настраивал рекламу. Когда я выпил в самый первый раз весь этот набор мой мысленный процесс изменился. Вот таким он был до:
Надо вот это вот сделать → а точно надо или не надо? → минимум 5-30 секунд мысленной борьбы → через нехотя делаешь.
После:
Надо вот это вот сделать → делаешь.
Я веду Telegram-канал, где описываю лайфхаки по управлению жизнью (для СДВГшников и помешанных на личной эффективности) и делюсь своими разработками. В том числе там я поделюсь вторым набором для помощи с дофамином в вентральном стриатуме:
https://t.me/sdvghack
Ссылки
Ссылки
1 Volkow ND, Wang GJ, Newcorn JH, et al. Motivation deficit in ADHD is associated with dysfunction of the dopamine reward pathway. Mol Psychiatry. 2011;16(11):1147–1154. DOI: 10.1038/mp.2010.97
2 Schultz W. Dopamine reward prediction-error signalling: a two-component response. Nat Rev Neurosci. 2016;17(3):183–195. DOI: 10.1038/nrn.2015.26
3 Berridge KC, Robinson TE. What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Res Brain Res Rev. 1998;28(3):309–369. DOI: 10.1016/S0165-0173(98)00019-8
4 Tops M, Koole SL, IJzerman H, Buisman-Pijlman FTA. Why social attachment and oxytocin protect against addiction and stress: Insights from the dynamics between ventral and dorsal corticostriatal systems. Pharmacol Biochem Behav. 2014;119:39–48. DOI: 10.1016/j.pbb.2013.07.015
5 Halperin JM, Schulz KP. Revisiting the role of the prefrontal cortex in the pathophysiology of attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychol Bull. 2006;132(4):560–581. DOI: 10.1037/0033-2909.132.4.560
6 Noble EP. D2 dopamine receptor gene in psychiatric and neurologic disorders and its phenotypes. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003;116B(1):103–125. DOI: 10.1002/ajmg.b.10005
7 Loomes R, Hull L, Mandy WPL. What Is the Male-to-Female Ratio in Autism Spectrum Disorder? A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017;56(6):466–474. DOI: 10.1016/j.jaac.2017.03.013
8 Yoest KE, Cummings JA, Becker JB. Estradiol, dopamine and motivation. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2014;14(2):83–89. DOI: 10.2174/1871524914666141226103135
9 Ma Y, Wang M, Yuan W, Su K, Li MD. The significant association of Taq1A genotypes in DRD2/ANKK1 with smoking cessation in a large-scale meta-analysis of Caucasian populations. Transl Psychiatry. 2015;5(12):e686. DOI: 10.1038/tp.2015.176
10 Stahl SM, Pradko JF, Haight BR, Modell JG, Rockett CB, Learned-Coughlin S. A review of the neuropharmacology of bupropion, a dual norepinephrine and dopamine reuptake inhibitor. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2004;6(4):159–166. DOI: 10.4088/pcc.v06n0403
11 Manyam BV, Dhanasekaran M, Hare TA. Neuroprotective effects of the antiparkinson drug Mucuna pruriens. Phytother Res. 2004;18(9):706–712. DOI: 10.1002/ptr.1514
12 Traina G, Federighi G, Brunelli M. Up-regulation of kinesin light-chain 1 gene expression by acetyl-l-carnitine: potential protective role in neuronal protein transport. Neuroscience. 2008;155(3):760–769. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2008.06.058
13 Berk M, Malhi GS, Gray LJ, Dean OM. The promise of N-acetylcysteine in neuropsychiatry. Trends Pharmacol Sci. 2013;34(3):167–177. DOI: 10.1016/j.tips.2013.01.001
14 Ferré S. An update on the mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine. J Neurochem. 2008;105(4):1067–1079. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2007.05196.x
15 Nathan PJ, Lu K, Gray M, Oliver C. The neuropharmacology of L-theanine (N-ethyl-L-glutamine): a possible neuroprotective and cognitive enhancing agent. J Herb Pharmacother. 2006;6(2):21–30. DOI: 10.1300/J157v06n02_02
