Комментарии 6
Ребята, да вы издеваетесь. Пожалуйста, дайте переварить одну статью, освоить возникающие вопросы к выложенной статье. На мой взгляд было-бы неплохо делать перерывы между публикациями чуть побольше.
Никого не слушайте, продолжайте публиковать с той же скоростью.
Никто не заставляет читать все сразу, осознайте одну публикацию, затем переходите к следующей.
Спасибо за статьи и за пример, самостоятельно додуматься до такого я бы смог только подойдя к вопросу со всей серьезностью, теперь есть на что опираться в своих изысканиях.
Никто не заставляет читать все сразу, осознайте одну публикацию, затем переходите к следующей.
Спасибо за статьи и за пример, самостоятельно додуматься до такого я бы смог только подойдя к вопросу со всей серьезностью, теперь есть на что опираться в своих изысканиях.
Рассмотрим схему суммации в нейроэлементах которая представляет некий сосуд наполняемый медиатором, из которого происходит непрерывная трата этого медиатора. Если уровень медиатора в сосуде достигает планки «А» то происходит активация нейроэлемента. Если уровень активирующего воздействия успевает достигнуть планки «В», то произойдет не просто активация нейроэлемента, а в дополнение произойдет снижение основного порога активации «А» до уровня «С», эти изменения будут нести временный характер.
Как это сочетается с рассмотренным в одной из предыдущих частей механизмом «привыкания», когда нейроэлемент в ответ на слишком сильную его стимуляцию наоборот повышает свой порог активации? Они же противоречат друг другу. Либо должен быть 3й сторонний фактор определяющий реакцию на слишком сильный сигнал на входе.
Перечитал еще раз. По-моему вы все-таки неправильно эффект долговременной потенциации в свою модель закладываете.
Биологическая LTP это не повышение чувствительности самой нервной клетки (нейрона) путем понижения порога его срабатывания, а увеличение «силы» конкретных синапсов этого нейрона — т.е. чувствительности к сигналам от определенных других нейронов. Т.е. не более низкий порог при том же входном сигнале, а сам сигнал более высокий — при том же пороге.
Разница очень существенная:
1. В первом случае (как сейчас у вас описано), чувствительность вырастает у клетки в целом — в т.ч. к сигналам от синапсов, которые НЕ участвовали в формировании LTP
2. Во втором случае — чувствительность вырастает только у конкретных входов клетки — более легкая активация будет происходить только от сигналов от тех же самых нейронов (цепочек нейронов) которые и вызвали формирование LTP. На сигналы от других нейронов(не участвовавших в формировании LTP) реакция при этом останется прежней.
В живой природе судя по материалам которые раньше читал действует 2й вариант, а не 1й — модифицируются синаптические связи с другими клетками которые вызывали стимуляцию, а не ядро клетки. В модели это будет соответствовать увеличению «коэффициента усиления» (весов) связей между нейронами вместо модификации порога ее срабатывания.
Заодно это убирает конфликт с привыканием — привыкание это изменение порога самой клетки в ответ на ее слишком частую активацию, тогда как LTP изменение чувствительности отдельных ее рецепторов в ответ на частый приход сигнала по ним (но не приводящих к слишком частому превышению порога и «перегрузки» клетки, защищаясь от которого клетка начнет повышать порог — это уже будет привыкание).
Биологическая LTP это не повышение чувствительности самой нервной клетки (нейрона) путем понижения порога его срабатывания, а увеличение «силы» конкретных синапсов этого нейрона — т.е. чувствительности к сигналам от определенных других нейронов. Т.е. не более низкий порог при том же входном сигнале, а сам сигнал более высокий — при том же пороге.
Разница очень существенная:
1. В первом случае (как сейчас у вас описано), чувствительность вырастает у клетки в целом — в т.ч. к сигналам от синапсов, которые НЕ участвовали в формировании LTP
2. Во втором случае — чувствительность вырастает только у конкретных входов клетки — более легкая активация будет происходить только от сигналов от тех же самых нейронов (цепочек нейронов) которые и вызвали формирование LTP. На сигналы от других нейронов(не участвовавших в формировании LTP) реакция при этом останется прежней.
В живой природе судя по материалам которые раньше читал действует 2й вариант, а не 1й — модифицируются синаптические связи с другими клетками которые вызывали стимуляцию, а не ядро клетки. В модели это будет соответствовать увеличению «коэффициента усиления» (весов) связей между нейронами вместо модификации порога ее срабатывания.
Заодно это убирает конфликт с привыканием — привыкание это изменение порога самой клетки в ответ на ее слишком частую активацию, тогда как LTP изменение чувствительности отдельных ее рецепторов в ответ на частый приход сигнала по ним (но не приводящих к слишком частому превышению порога и «перегрузки» клетки, защищаясь от которого клетка начнет повышать порог — это уже будет привыкание).
И привыкание происходит так же на уровне отдельных синапсов.
Речь идет о нейроэлементах, а это логическая еденица. В будущем в плане больше приблизить нейроэлемент к биологическому нейрону, добавив различные виды «медиаторов», с возможностью селективно модулировать нейроэлемент к различным медиаторам.
Речь идет о нейроэлементах, а это логическая еденица. В будущем в плане больше приблизить нейроэлемент к биологическому нейрону, добавив различные виды «медиаторов», с возможностью селективно модулировать нейроэлемент к различным медиаторам.
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Публикации
Память, консолидация памяти и бабушкины нейроны