Комментарии 6
Ребята, да вы издеваетесь. Пожалуйста, дайте переварить одну статью, освоить возникающие вопросы к выложенной статье. На мой взгляд было-бы неплохо делать перерывы между публикациями чуть побольше.
0
Никого не слушайте, продолжайте публиковать с той же скоростью.
Никто не заставляет читать все сразу, осознайте одну публикацию, затем переходите к следующей.
Спасибо за статьи и за пример, самостоятельно додуматься до такого я бы смог только подойдя к вопросу со всей серьезностью, теперь есть на что опираться в своих изысканиях.
Никто не заставляет читать все сразу, осознайте одну публикацию, затем переходите к следующей.
Спасибо за статьи и за пример, самостоятельно додуматься до такого я бы смог только подойдя к вопросу со всей серьезностью, теперь есть на что опираться в своих изысканиях.
+2
Рассмотрим схему суммации в нейроэлементах которая представляет некий сосуд наполняемый медиатором, из которого происходит непрерывная трата этого медиатора. Если уровень медиатора в сосуде достигает планки «А» то происходит активация нейроэлемента. Если уровень активирующего воздействия успевает достигнуть планки «В», то произойдет не просто активация нейроэлемента, а в дополнение произойдет снижение основного порога активации «А» до уровня «С», эти изменения будут нести временный характер.
Как это сочетается с рассмотренным в одной из предыдущих частей механизмом «привыкания», когда нейроэлемент в ответ на слишком сильную его стимуляцию наоборот повышает свой порог активации? Они же противоречат друг другу. Либо должен быть 3й сторонний фактор определяющий реакцию на слишком сильный сигнал на входе.
0
Перечитал еще раз. По-моему вы все-таки неправильно эффект долговременной потенциации в свою модель закладываете.
Биологическая LTP это не повышение чувствительности самой нервной клетки (нейрона) путем понижения порога его срабатывания, а увеличение «силы» конкретных синапсов этого нейрона — т.е. чувствительности к сигналам от определенных других нейронов. Т.е. не более низкий порог при том же входном сигнале, а сам сигнал более высокий — при том же пороге.
Разница очень существенная:
1. В первом случае (как сейчас у вас описано), чувствительность вырастает у клетки в целом — в т.ч. к сигналам от синапсов, которые НЕ участвовали в формировании LTP
2. Во втором случае — чувствительность вырастает только у конкретных входов клетки — более легкая активация будет происходить только от сигналов от тех же самых нейронов (цепочек нейронов) которые и вызвали формирование LTP. На сигналы от других нейронов(не участвовавших в формировании LTP) реакция при этом останется прежней.
В живой природе судя по материалам которые раньше читал действует 2й вариант, а не 1й — модифицируются синаптические связи с другими клетками которые вызывали стимуляцию, а не ядро клетки. В модели это будет соответствовать увеличению «коэффициента усиления» (весов) связей между нейронами вместо модификации порога ее срабатывания.
Заодно это убирает конфликт с привыканием — привыкание это изменение порога самой клетки в ответ на ее слишком частую активацию, тогда как LTP изменение чувствительности отдельных ее рецепторов в ответ на частый приход сигнала по ним (но не приводящих к слишком частому превышению порога и «перегрузки» клетки, защищаясь от которого клетка начнет повышать порог — это уже будет привыкание).
Биологическая LTP это не повышение чувствительности самой нервной клетки (нейрона) путем понижения порога его срабатывания, а увеличение «силы» конкретных синапсов этого нейрона — т.е. чувствительности к сигналам от определенных других нейронов. Т.е. не более низкий порог при том же входном сигнале, а сам сигнал более высокий — при том же пороге.
Разница очень существенная:
1. В первом случае (как сейчас у вас описано), чувствительность вырастает у клетки в целом — в т.ч. к сигналам от синапсов, которые НЕ участвовали в формировании LTP
2. Во втором случае — чувствительность вырастает только у конкретных входов клетки — более легкая активация будет происходить только от сигналов от тех же самых нейронов (цепочек нейронов) которые и вызвали формирование LTP. На сигналы от других нейронов(не участвовавших в формировании LTP) реакция при этом останется прежней.
В живой природе судя по материалам которые раньше читал действует 2й вариант, а не 1й — модифицируются синаптические связи с другими клетками которые вызывали стимуляцию, а не ядро клетки. В модели это будет соответствовать увеличению «коэффициента усиления» (весов) связей между нейронами вместо модификации порога ее срабатывания.
Заодно это убирает конфликт с привыканием — привыкание это изменение порога самой клетки в ответ на ее слишком частую активацию, тогда как LTP изменение чувствительности отдельных ее рецепторов в ответ на частый приход сигнала по ним (но не приводящих к слишком частому превышению порога и «перегрузки» клетки, защищаясь от которого клетка начнет повышать порог — это уже будет привыкание).
0
И привыкание происходит так же на уровне отдельных синапсов.
Речь идет о нейроэлементах, а это логическая еденица. В будущем в плане больше приблизить нейроэлемент к биологическому нейрону, добавив различные виды «медиаторов», с возможностью селективно модулировать нейроэлемент к различным медиаторам.
Речь идет о нейроэлементах, а это логическая еденица. В будущем в плане больше приблизить нейроэлемент к биологическому нейрону, добавив различные виды «медиаторов», с возможностью селективно модулировать нейроэлемент к различным медиаторам.
0
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Память, консолидация памяти и бабушкины нейроны