Comments 14
Мне не хочется вас расстраивать, но отдельные нейроны не имеют ничего общего с "Я". Здесь все проще. Представьте у вас есть один типа универсального нейрона и через него проходят разные сигналы.
Сигналы могут иметь асимметрию. Именно ее мы и пытаемся выделить. Внешний сигнал это волна разной природы: звуковая, световая, осязание (вибрации) и так далее. Все это волны разной природы.
Нейроны начинают подстраиваться под эту асимметрию. В одной части это асимметрия амплитуды волны, в другой фазы или частоты. Так мы получаем в итоге разные классы нейронов. Одни специализируются на амплитуде, другие на ассиметрии частоты или фазы. Или даже по нескольким критериям.
Асимметрия амплитуды - это первичные признаки, границы у световой волны, уровень частоты у звуковой, и даже у обоняния так (чтобы выделить хим признаки). Они выделяют первичные признаки.
Асимметрия частоты - позволяет выделить ритмы, что важно для выделения пространственно-временных признаков. Это измените частоты тона, или направление линии в пространстве. Так как частота определяет скорость изменения сигнала.
Асимметрия фазы, позволяет синхронизировать сигналы. Она отражает признак смещение сигнала. Если он совпадает у разных сигналов, то он усиливается. Это характерно для отдельных зон мозга, которые синхронизируют тета ритмы и другие.
Нейронные клетки отвечают не за Я, или сознание или что то ещё. Они отвечают за то, чтобы выделять асимметрию в сигнале волны. Все, больше ничего. Их задача минимизировать затраты энергии, поэтому они накапливают состояние, чтобы с меньшими затратами энергии реагировать на асимметрию.
Звучит немного запутано. Чтобы было понятно. Допустим у вас есть шум, где вероятность роста и спада сигнала одинаковая. В этом случае скорость реакции на рост и спад будет одинаковой. Но если у вас чаще встречается рост, чем спад, то система адаптирует скорость роста и спада.
Что это значит? Если скорость спада выше скорости роста, то шум будет постоянно приводить к тому, что сигнал будет на 0. Но если сигналов роста будет больше, то он постепенно будет расти, и даже периодические спады не приведут к его полному сбросу в 0. Это и есть выделение признака.
Чтобы было понятнее. У вас есть монета, где одна сторона тяжелее. Это сместить вероятность выпадения одной стороны на некоторую асимметрию. Эта асимметрия - и есть признак. Он означает, что одна сторона монеты отличается от другой. Нейрон делает тоже самое. Он улавливает эту асимметрию. И таким образом выделяет признак.
Затем этот признак передается дальше. И уже следующий нейрона пытается уловить асимметрию в этом признаке и так по цепочке.
Все, это единственная задача нейронов. Выявить асимметрию амплитуды, частоты и фазы волны в сигнале. То есть какой то признак.
Вы можете рассматривать области и даже зоны мозга таким же образом как большие гистерезисы. Но только на уровне обобщенных сигналов.
Для примера, зоны PFC/MFPC/ACC. Если упростить для понимания, то пусть в PFC пришел текст (итоговая мысль, упростим до понятия текста для простоты понимания).
Мы должны помнить, что ACC это локальная ошибка (predict coding), которая считается как данные поданные на вход PFC минус данные на выходе из MPFC. ACC = PFC_in - MPFC_out.
По сути PFC ищет асимметрию в сигнале, а MPFC и ACC разделяют асимметричный сигнал на два. Один наиболее вероятный и один менее вероятный.
PFC / MPFC получают абстрактные сигналы, которые можно назвать аргументами.
Эти аргументы — обобщения, извлечённые из памяти (гиппокамп), текущего контекста (ассоциативная кора), и глобальной цели (вопрос или задача).
Аргументы бывают:
За: усиливают гипотезу (обобщение признака).
Против: сигнализируют о несоответствии (ошибка обобщения).
Формально, MPFC и ACC не являются точно сигналом за или сигналом против. Они являются наиболее вероятным при асимметрии сигнала, и менее вероятным. Так как если наиболее вероятным окажется сигнал "против", значит он пойдет через MPFC, а сигнал "за" пойдет через ACC. Поэтому тут нет жесткой привязки к "за" и "против". Есть привязка к асимметрии наиболее вероятного и менее вероятного сигнала в его асимметрии.
PFC находит асимметрию в сигналах (кандидат на обобщение).
MPFC выделяет наиболее вероятную часть сигнала — гипотезу.
ACC вычисляет разницу между ожиданием и гипотезой — менее вероятный аргумент.
Устойчивость признака оценивается через норму этой разницы.
Что это значит. Когда туда поступил текст, то сигнал там работает не на уровне первичного текста (слов), а на уровне аргументов (более абстрактного признака). И на выходе мы получаем наиболее вероятные признаки (аргументы) и менее вероятные. Менее вероятные это ACC, они ведут в таламус, чтобы подавить повторный менее вероятный сигнал (и таким образом усилить более вероятный). А MPFC выдает более вероятный (аргументы), которые идут в гиппокамп и затем через цепочку повторно попадают в таламус в ассоциативные ядра. И из этих ядер таламуса, повторно идут как зацикленная "мысль" на второй круг.
Что на уровне нейрона, что на уровне зон и областей, мы работаем исключительно с выделением асимметрии сигналы (свойств волны).
Вы утверждаете, что моя интерпретация неверна, а потом просто рассказываете свою интерпретацию. Это неправильный подход. Есть две интерпретации, их можно изучить, а потом сравнить по некоторым критериям. Результатом будут субъективные оценки разных людей и они могут отличаться.
Ваша интерпретация это сложное объяснение нескольких низкоуровневых явлений. Но из этого объяснения не перейти к психологическим явлениям. Здесь нет ничего про хранение семантической памяти (знания о мире), обучение только самое низкоуровневое и про мотивацию ничего.
Моя интерпретация это простое объяснение для многих явлений. Может показаться что модель большая из‑за объема текста, но дело не в модели. Текста в статье много из‑за большой вариативности хранимых смыслов, из‑за большого количества инстинктов‑паттернов, а также из‑за большого количества примеров. Если все это убрать, то обнаружится что модель небольшая. Элементы моей модели имеют высокую связность и они объясняют много всего. При этом у модели много точек опоры на нейробиологию.
С одной стороны ваше сложное объяснение низкоуровневых явлений, с другой стороны мое простое объяснение многих психологических явлений. При этом в статье я привел большое количество простых примеров.
Так сократите. Я вам просто описал, как работает нейрон. Посмотрите спайковые и другие модели. Они прекрасно описывают его работу. Разные типы нейронов просто отслеживают разные свойства сигнала - это и было описано выше.
Про PFC/MPFC/ACC я просто попытался кратко изложить то, что вы можете прочитать в научных исследованиях. Видимо мне не удалось упростить этот процесс для объяснения.
Сократите вашу модель до одного слайда, чтобы ее можно было понять. Сейчас я пока вижу набор множества противоречий.
Кратко перечислю основные идеи модели и точки опоры на нейробиологию. Почти всё перечисленное ниже из нейробиологии было в пяти частях статьи во вложенных заметках (под спойлерами) с меткой «нейробиология».
Из 1-й части статьи:
Граф памяти, разделенный на слои, — это нейронные сети, разделенные на несколько зон мозга. Базовый слой — это ассоциативные зоны, но даже если я ошибся с границами и части других слоев это также ассоциативные зоны, то на модель это не влияет.
Один элемент памяти — один нейрон. Эта идея соответствует известной нейробиологам концепции «нейрона бабушки».
Активное состояние элемента — возбужденное состояние нейрона. Перемещение активности по графу памяти — перемещение возбуждения по нейронным сетям.
КУ1 одного элемента — время воздействия одного нейрона на другой. Оно зависит от времени воздействия «входящих» нейронов. Передача КУ1 по цепочке элементов — это передача по цепочке нейронов способности воздействовать на следующий нейрон.
КУ2 одного входа — пропускная способность всех синапсов между двумя нейронами.
Типы элементов базового слоя — типы нейронов в ассоциативных зонах.
Из 2-й части статьи:
Элементы составных типов — это пирамидальные нейроны. Связи с внутренними элементами похожи на базальные отростки, а внешние связи похожи на апикальные отростки.
Из 3-й части статьи:
Когда одновременно активируется несколько элементов и элемент «Я» в базовом слое, то вся конструкция проверяется на соответствие паттернам. Для распознавания возбуждение передается от ассоциативных зон на миндалины. Успешное распознавание инстинктов‑паттернов соответствует передаче возбуждения от миндалины к остальным частям лимбической системы. Эта идея появилась по аналогии с тем, как сенсорные зоны распознают информацию от сенсорных органов и, в случае успеха, передают возбуждение дальше. Нейробиологам много всего известно про миндалины. Например то, что они связывают собой ассоциативные зоны и остальные части лимбической системы, и активируются первыми в процессах, связанных с эмоциями. Также то, что травмы миндалин вызывают последствия, которым в модели соответствует поломка инстинктов‑паттернов.
Эффект паттернового привыкания — изменение сигнатуры сигнала после стабилизации синапса. Если связь сохранилась для долгого хранения, то она перестает участвовать в инстинктах‑паттернах. Мне неизвестно как закодированы сигнатуры, но это простая идея. Таким образом в обучении, мотивации и реакциях участвуют только новые связи ассоциативных зон. Но если связь забывается, а потом восстанавливается, то эффект сбрасывается.
Постпаттерновые инстинкты это небольшая надстройка над инстинктами‑паттернами. Они срабатывают если в лимбической системе резко исчез определенный сигнал от ассоциативных зон. Мне неизвестны соответствующие этому процессы, но это также простая идея.
Из 4-й части статьи:
«Позитив» и «негатив» (подкрепления) — это нейроны мезокортикального пути, разветвленного в ассоциативных зонах. Появление подкреплений на элементах опирается на механизм связывания нейронов, которые были одновременно активированы. Эти нейроны также обладают сигнатурой, которая может быть распознана миндалиной. Подкрепления появляются в результате срабатывания обучающих инстинктов, а потом сами участвуют в срабатывании инстинктов‑паттернов. Таким образом реализуется двунаправленное взаимодействие между ассоциативными зонами и лимбической системой. Также в этой циркуляции еще участвуют мотивационные инстинкты.
В 5-й части есть заметка, в которой я рассказывают о том, как дисфункция веретенообразных нейронов вызывает расстройства аутистического спектра. Из нейробиологии взята информации о наличии дисфункции у людей с РАС, о расположении этих нейронов, о их форме. Это еще несколько доводов в пользу интерпретации работы миндалины.
В следующих частях есть еще несколько точек опоры на нейробиологию:
Мотивационные инстинкты сочетаются с темой дофаминовой ямы. Хотя дофамин используется не только для предвкушения.
На силу срабатывания многих инстинктов влияют биохимические явления в лимбической системе. Состояния рецепторов на постсинапсе, запас нейромедиаторов в везикулах на пресинапсе, скорость синтеза нейромедиаторов, взаимное влияние одних биохимических подсистем на другие. Угнетенное состояние позитивных подсистем и его влияние на обучающие и мотивационные инстинкты объясняет депрессивное состояние.
Формирование памяти в модели опирается на известные нейробиологам механизмы связывания нейронов.
Различные виды рабочей памяти опираются на циркуляцию активности через разные зоны мозга.
Клетки сетки в в энторинальной коре и клетки места в гиппокампе. В модели есть соответствующие им слои памяти и примерное объяснение того, как они взаимодействуют между собой и с базовым слоем. Есть перенос информации из гиппокампа в ассоциативные зоны. Еще есть про связь лимбической системы с гиппокампом и влияние эмоций на запоминание информации.
В общем, часть модели интеллекта опирается на физиологические явления, а еще часть плотно связана с первой частью и всё вместе подтверждается большим количеством простых примеров. Если интересно, то прочитайте всё что есть в опубликованных частях и вложенных заметках.
Граф памяти и слои = нейронные сети мозга:
В реальном мозге нет разделения на графы памяти в виде чётких слоёв. Ассоциативные зоны не являются базовым слоем памяти. Память распределена сложнее: участвуют кора, гиппокамп, миндалины и многие другие структуры. И связь между ними — это не просто "слоистый граф", а динамическая сеть с параллельными и перекрёстными путями, обратной связью. модуляциями.
Один нейрон = один элемент памяти ("нейрон бабушки")
Концепция «нейрона бабушки» — это уже давно опровергнутая гипотеза. рекомендую посмотреть лекции Роберта Сапольского, где где то с 15-23 лекцию рассказывается об истории бабушкиного нейрона. Память распределённая, иначе потеря одного нейрона стирала бы целую память.
Перемещение активности по графу
Вы упростили это понятие до примитивизации. Передача сигнала включают обратные связи, модуляцию, торможение и нейромодуляторы, ритмы.
Вы ввели КУ1, КУ2 — время воздействия/пропускная способность
В реальности время передачи между нейронами фиксировано и зависит от типа нейрона, а не от "суммарного времени воздействия".
Типы элементов — типы нейронов
Да, в ассоциативных зонах есть разные типы нейронов, но их классификация сложнее — интенсификаторы, модуляторы, тормозные клетки и так далее.
Про пирамидальные нейроны - это всего лишь один тип нейронов, и во многих областях их может не быть совсем или очень мало. Их задача связать соседние колонки или дальние колонки (другие области). В тех же ассоциативных областях есть звездчатые нейроны. А кроме ассоциативных областей, есть другие, которые так же обобщают сигналы и там могут преобладать другие типы клеток.
Миндалина = распознавание паттернов
Миндалевидное тело не занимается распознаванием паттернов в общем смысле. Оно участвует в оценке стимулов. Распознавание паттернов происходит в сенсорных и ассоциативных корковых зонах. А амигдала делает оценку этого распознанного стимула (от начальных рефлексов, до более сложных).
Инстинкты-паттерны, передача возбуждения
Нет такого понятия как "инстинкт-паттерн" в нейробиологии. К реальной модели мозга отношения не имеет.
Паттерновое привыкание как стабилизация синапса
Стабилизация синапса действительно происходит при долговременном потенцировании (LTP), но вы делаете из этого прямолинейные выводы о "выключении" из инстинктов, чего нейробиология не подтверждает.
Подкрепления = нейроны мезокортикального пути
Мезокортикальный путь, например дофаминергические нейроны, участвуют в обучении через подкрепление. Но "подкрепления появляются в результате срабатывания обучающих инстинктов" — вы путаете причины и следствия. На самом деле речь идёт о системах оценки вознаграждения (VTA, nucleus accumbens, PFC).
Дофаминовая яма
Депрессия включает множество факторов, не только дофамин. Посмотрите лекции Роберта Сапольского, там целые лекции посвящены этой теме
Как итог, вы используете термины нейробиологии, но смешивает их так, как вам удобно для построения своей модели, без соблюдения реальных функциональных связей. Делаете необоснованные аналогии типа "миндалина = распознавание паттернов", "один нейрон = один элемент памяти", "пропускная способность синапса" и т.д. Местами цепляетесь за реальные факты (пирамидальные нейроны, клетки места, дофамин), но выводите из них неправильные следствия.
Многое в модели появилось до того, как я начал изучать нейробиологию. При этом я изучал только то, что может иметь отношение к имеющемуся модели или к интеллекту. Модель интеллекта это не модель мозга. В лучшем случае некоторые части модели являются интерпретацией некоторых явлений в мозге.
При этом я считаю, что модель должна упрощать нюансы реализации и отбрасывать всё, что не имеет отношения к интеллекту.
На отдельные пункты отвечу в отдельных комментариях.
В реальном мозге нет разделения на графы памяти в виде чётких слоёв. Ассоциативные зоны не являются базовым слоем памяти. Память распределена сложнее: участвуют кора, гиппокамп, миндалины и многие другие структуры. И связь между ними — это не просто "слоистый граф", а динамическая сеть с параллельными и перекрёстными путями, обратной связью. модуляциями.
Не вижу противоречий тому, что есть в модели. Нейронные сети это граф. Часть нейронов в мозге занимаются долгосрочным хранением информации. При этом память постоянно меняется и граф постоянно перестраивается.
Вы сами пишете, что память распределена по разным отделам. Почему бы для модели не использовать слово слои. Допустим, сенсорные зоны хранят модели для распознавания сенсорной информации, моторные зоны хранят алгоритмы действий, гиппокамп карты местности и т. д. Четкость границ не влияет на функциональность. Чтобы было проще воспринимать память, в модели интеллекта стоит разделить её на части.
Я уверен, что семантическая память занимает центральное место в модели интеллекта, поэтому назвал этот слой базовым. Возможно я ошибся с расположением базового или других слоев в мозге, но на модель интеллекта это не влияет.
Концепция «нейрона бабушки» — это уже давно опровергнутая гипотеза. рекомендую посмотреть лекции Роберта Сапольского, где где то с 15-23 лекцию рассказывается об истории бабушкиного нейрона. Память распределённая, иначе потеря одного нейрона стирала бы целую память.
Перечитал информацию об этой концепции и нашел ту лекцию. Похоже, что в разных источниках дается разное описание и оно менялось за 70 лет. Пожалуй, мне не стоило упоминать эту концепцию.
Хранение информации об одной сущности распределено в модели по разным слоям. Есть слои, которые хранят воспоминания и из них могут быть восстановлены элементы и связи базового слоя.
Скопирую свой комментарий из первой части:
Сущности соответствует не только один нейрон в ассоциативных зонах, но и нейроны, которые участвуют в распознавании образа этой сущности и её названия (сенсорные свойства в рамках модели). Также к сущности можно отнести нейроны, которые необходимы для произнесения слова, соответствующего сущности (языковое свойство в рамках модели).
В следующих частях будут рассмотрены и другие слои памяти, которые я не упоминал, чтобы не усложнять и без того большую часть. Например, будут рассмотрены нейроны сетки, которые могут соответствовать расположению сущности в пространстве, и нейроны мест, в которых сущность обнаруживалась, или нейроны, которые участвуют в воображении этой сущности.
В ассоциативных зонах к одной сущности можно отнести нейроны, которые соответствуют её распознаваемым свойствам, например её цвету.
В реальности время передачи между нейронами фиксировано и зависит от типа нейрона, а не от "суммарного времени воздействия".
Это утверждение противоречит многому, о чём я читал. В 1-й части статьи есть заметка «Чем в мозге являются КУ1 и КУ2?». В ней я пересказываю то, что нашел о воздействии одного нейрона на другой.
Да, в ассоциативных зонах есть разные типы нейронов, но их классификация сложнее — интенсификаторы, модуляторы, тормозные клетки и так далее.
Про пирамидальные нейроны - это всего лишь один тип нейронов, и во многих областях их может не быть совсем или очень мало. Их задача связать соседние колонки или дальние колонки (другие области). В тех же ассоциативных областях есть звездчатые нейроны. А кроме ассоциативных областей, есть другие, которые так же обобщают сигналы и там могут преобладать другие типы клеток.
Не вижу противоречий с тем, что я написал. Забыл написать, что «негативы» в модели это тормозные нейроны. Звездчатые это видимо «сущности», поскольку их также много и есть информация, что они возбуждаются под действием раздражителей различной модальности (зрительных, слуховых, вкусовых и других).
В ассоциативных зонах есть и другие нейроны, которых нет в модели. Они могут использоваться для решения вспомогательных задач. Например, веретенообразные нейроны используются для связывания отдаленных нейронов.
Миндалина = распознавание паттернов
Миндалевидное тело не занимается распознаванием паттернов в общем смысле. Оно участвует в оценке стимулов. Распознавание паттернов происходит в сенсорных и ассоциативных корковых зонах. А амигдала делает оценку этого распознанного стимула (от начальных рефлексов, до более сложных).
Инстинкты-паттерны, передача возбуждения
Нет такого понятия как "инстинкт-паттерн" в нейробиологии. К реальной модели мозга отношения не имеет.
В 3-ей части я писал, что эта терминология актуальна только в рамках рассматриваемой модели интеллекта.
Паттерны описывают конструкции из элементов базового слоя. Например, когда человек фокусируется на том, что может что‑то получить, то испытывает предвкушение и у него повышается мотивация к исполнению действия, которое ведет к получению этого.
Модель учитывает вероятность наступления события, вычисление значимости получаемого, влияние вероятности и значимости на силу срабатывания инстинкта, и влияние этой силы на мотивацию к исполнению действия.
Возможно распознавание этих паттернов происходит не в самой миндалине, а при помощи нейронов рядом с ней. Но путь передачи возбуждения подтверждается различной информацией о работе миндалины.
Депрессия включает множество факторов, не только дофамин. Посмотрите лекции Роберта Сапольского, там целые лекции посвящены этой теме
Я упомянул дофамин в пункте про дофаминовую яму, а не про депрессию.
Я читал книги и смотрел лекции Р. Сапольски. Модель объясняет ряд причин и симптомов депрессивного состояния. При этом есть пересечения с тем, что известно о проблеме из нейробиологии.
Как итог, вы используете термины нейробиологии, но смешивает их так, как вам удобно для построения своей модели, без соблюдения реальных функциональных связей. Делаете необоснованные аналогии типа "миндалина = распознавание паттернов", "один нейрон = один элемент памяти", "пропускная способность синапса" и т.д. Местами цепляетесь за реальные факты (пирамидальные нейроны, клетки места, дофамин), но выводите из них неправильные следствия.
Похоже вы не читали статью и вложенные заметки по нейробиологии, но написали под 4-й и 5-й частями нерелевантные комментарии про физиологические явления, которые либо не имеют отношения к интеллекту, либо рассматриваются в следующих частях. При этом заявили, что нужно просто изучить нейробиологию и все станет понятно. Вот только у ученых нет модели интеллекта, а только модели отдельных явлений.
В комментарии выше я кратко перечислил основные идеи модели и точки пересечения с нейробиологией. В ответ вы пишите, что они не обоснованы и что я цепляюсь за реальные факты, но это же выжимка из того, что написано. При этом некоторые из обоснований есть в комментарии.
Кажется я понял о каком явлении вы рассказываете и чем оно является в рамках моей модели.
Мозг получает от сенсорных органов огромный поток информации и почти вся она бесполезна. Важной является только новая информация, а всё что повторяется за короткий период можно отбросить. Для этого в мозге есть депрессия синапсов. Если пропускать через синапс сигнал на низкой частоте, то он переходит в угнетенное состояние на некоторое время и через него сложнее что‑то передать.
Сенсорные зоны можно представить как вытянутые нейронные структуры, в которых информация распознается последовательно от простого к сложному. Поэтому привыкание может происходить не только для одного образа, но и для его упрощенной версии и для групп образов. Но если появляется новая информация, то сигнал пропускается дальше.
Также и с внутренней активностью. При передаче сигнала от одной зоны к другой можно игнорировать повторы и оставлять только новую информацию.
Ученые наблюдают активность в мозге и видят что синапсы на неё массово реагируют и как бы подстраиваются, что в дальнейшем меняет потоки и ритмы. Хранение состояния синапса можно интерпретировать как память. Из‑за большого количества участвующих синапсов и большого влияния на передачу активности можно подумать что на этих процессах и работает мышление. И отсюда же появляется вывод:
Что на уровне нейрона, что на уровне зон и областей, мы работаем исключительно с выделением асимметрии сигналы (свойств волны).
Фильтрация шума это важно, но интеллект реализован на том, что осталось. Эта техническая задача не важна для модели интеллекта. Достаточно знать, что мозг быстро привыкает к однотипной информации и игнорирует её.
Модель человеческого интеллекта. Часть 5: подкрепления на «сущностях»