Препараты для снижения веса, имитирующие влияние гормонов-регуляторов на аппетит и энергетический баланс, часто сопровождаются рядом довольно неприятных побочных эффектов. Семаглутид — это агонист рецепторов GLP-1, то есть он активирует рецепторы гормонов GLP-1, которые регулируют уровень сахара в крови и аппетит в нашем собственном организме. Активация этих рецепторов на других клетках может вызвать целый ряд других последствий, как положительных, так и отрицательных.
Исследователи из Гётеборгского университета в Швеции обнаружили в мозге мышей сеть нейронов, которые обеспечивают те же преимущества для здоровья, что и препараты с семаглутидом, без тошноты и риска потери сухой массы тела, которые могут возникнуть при их применении.
Дальнейшее изучение этих нервов — нейронов Adcyap1+, расположенных в дорсальном вагальном комплексе мозга — может привести к созданию новых, более безопасных препаратов.
«Открытие позволяет предположить, что эти нервные клетки контролируют благоприятное воздействие семаглутида, — говорит нейробиолог Жулия Тейксидор-Деулофеу из Университета Гётеборга. — Таким образом, мы выявили особую группу нервных клеток, которая необходима для влияния семаглутида на вес и аппетит, но которая, похоже, не вносит существенного вклада в побочные эффекты, такие как тошнота».
Учёные вводили дозы семаглутида мышам и искали конкретные клетки мозга, которые в результате этого активизировались. Это навело их на Adcyap1+ нейроны в стволе мозга.
Искусственно активируя эти клетки в дальнейших опытах, исследователи вызывали у мышей потерю аппетита и снижение веса. А после уничтожения этих клеток введение семаглутида практически не повлияло на вес мышей, хотя побочные эффекты препарата сохранились.
«Если мы сможем направить лечение в нужное русло, то, возможно, нам удастся сохранить положительный эффект и уменьшить побочные эффекты», — говорит Тейксидор-Деулофеу.
