Search
Write a publication
Pull to refresh

Прорыв в лечении Альцгеймера: литий восстановил потерю памяти у мышей

Reading time2 min
Views5K

Возможно, у нас появилась новая надежда в борьбе с болезнью Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что уровень лития в мозге тесно связан с этим заболеванием, а литиевые добавки могут обратить вспять потерю памяти, подобную болезни Альцгеймера, у мышей.

Команда исследователей из Гарвардской медицинской школы хотела изучить ранее установленную связь между воздействием на организм металлов и риском развития деменции.

На сотнях образцов мозговой ткани и крови, взятых у разных групп,- людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, лёгкими когнитивными нарушениями на ранних стадиях и вообще без когнитивных проблем,- команда провела тесты с десятками различных металлов.

У разных групп значительно различалось содержание только одного металла: литий. Снижение уровня этого металла также было заметно на самых ранних стадиях потери памяти в исследуемых образцах.

«Идея о том, что дефицит лития может быть причиной болезни Альцгеймера, является новой и предполагает иной терапевтический подход», — говорит генетик и невролог Брюс Янкнер из Гарвардской медицинской школы.

Хотя литий широко используется для лечения биполярного расстройства, то, что он естественным образом присутствует в мозге, было обнаружено впервые.

«Оказалось, что литий подобен другим питательным веществам, которые мы получаем из окружающей среды, таким как железо и витамин С», — говорит Янкнер. «Впервые было показано, что литий существует в организме на естественном уровне, который имеет биологическое значение, без использования его в качестве лекарства».

В мышиной модели болезни Альцгеймера дефицит лития (две правые панели) резко увеличил содержание белков амилоида бета (вверху) и тау (внизу) по сравнению с мышами с нормальным уровнем лития (две левые панели).
В мышиной модели болезни Альцгеймера дефицит лития (две правые панели) резко увеличил содержание белков амилоида бета (вверху) и тау (внизу) по сравнению с мышами с нормальным уровнем лития (две левые панели).

Дальнейший анализ показал, что сгустки белка амилоид-бета, сопровождающие болезнь Альцгеймера, связываются с литием в мозге, делая его менее доступным для нейронов и ещё больше ускоряя прогрессирование болезни.

Далее исследователи провели опыты на мышах, обнаружив, что лишение их мозга лития резко увеличивает количество комков амилоида-бета в мозге. Количество другого связанного с болезнью Альцгеймера белка, тау, также увеличилось.

Ещё интереснее было то, что определённый тип лития, оротат лития, может избегать захвата белками амилоид-бета. Когда мышам с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, давали небольшие дозы этого вещества, у животных восстанавливалась память и исчезали другие признаки когнитивного спада.

Как и в случае с болезнью Альцгеймера, которая является невероятно сложным заболеванием, без ответа остаётся множество вопросов. На данный момент неясно, например, как именно начинает снижаться уровень лития и как это приводит к появлению признаков деменции.

Дальнейшие исследования должны помочь прояснить этот вопрос, а следующим важным шагом станут клинические испытания. В конечном итоге болезнь Альцгеймера можно будет диагностировать раньше, измеряя уровень лития у пациентов, а литиевые добавки могут стать полезным профилактическим или лечебным средством.

Tags:
Hubs:
+14
Comments15

Other news