Комментарии 1
"Опубликован в IJMS", к сожалению, мало что значит, это китайский peer-review платник, который с введением KPI по цитируемости в журналах первого квартиля стали закидывать отчетными статьями по грантам. Там даже у меня публикации есть.
Автор как-то очень путано объясняет, что такое глутамат, что с ним происходит и зачем он там.
У многих нейронов (например, моторных) есть место "соединения" с другими нейронами, называемое синапсом - это щель между аксоном одного нейрона и дендритом другого. Электрический сигнал, идущий по нейрону, приводит к выбросу в синаптическом окончании аксона нейромедиатора - вещества, которое садится на рецептор на поверхности следующего нейрона, и электрический сигнал продолжается дальше уже в нем. Подобным образом работает оптрон, например, если эта аналогия будет полезной.
Так вот, в разных нейронах нейромедиаторы разные. В катехоламинергических - дофамин, норадреналин; в глутаматных - глутамат; в холинергических - ацетилхолин, и так далее.
Так вот, что по описанию сделали в работе: насыпали агонист рецептора глутаматным нейронам, и они заработали. Нечто подобное происходит при симптоматическом лечении болезни Паркинсона - больному дают предшественник дофамина, благодаря чему его синтез в мозге возрастает и двигательная функция немного улучшается. Я не специалист по болезни Альцгеймера, но удивлен, что стимуляция именно глутаматных нейронов дает эффект - это же вроде просто интернейроны, а основной дегенерации при БА подвергаются как раз холинергические.
Учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера