Хабр Курсы для всех
РЕКЛАМА
Практикум, Хекслет, SkyPro, авторские курсы — собрали всех и попросили скидки. Осталось выбрать!
Хабр доступен 24/7 благодаря поддержке друзей
Комментарии 91
Это типа вот так всё просто? Выпил таблетку и всё?
Ну, может, она будет гооооорькая…
Не совсем. Есть еще межклеточный мусор, дефицит здоровых клеток, возможно — придется параллельно что-то делать с теломерами и т. д. Но это по ходу первая «таблетка», которая показала столь значительный эффект на мышах.
Вообще имхо в борьбе против старения не хватает этакой «дорожной карты». Эксперименты на живых организмах — это хорошо. Но ожидание, сколько проживет мышь, — это время. Тем более — сколько и как проживет человек. Нужно работать над классификацией изменений, которые отличают пожилой организм от молодого, ухудшают его продуктивность во всех смыслах и повышают риск заболеваний и смерти. И конкретно по ним работать. Что-то подобное делают РТДшники с их «Системной схемой старения человека». Допустим, мы создали наноробота, который меняет атомы в клетках так, как мы запрограммируем (в достаточном количестве копий, чтобы обработать все клетки за адекватное время). Что именно мы ему скомандуем? Один из перспективных путей — обработка «больших данных» о как можно большем количестве человеческих организмов, получаемых при использовании медицинских гаджетов. По сути, эти гаджеты со временем будут уменьшаться в размерах, увеличиваться в количестве и в итоге станут теми самыми нанороботами. Задача для ИТшников — готовить архитектуру для обработки таких данных на всех уровнях — от отдельного робота с максимально компактной программой (реализованной скорее всего средствами синтетической биологии, т. е. в виде логической схемы «открыть коробку в присутствии такого-то вещества и выпустить другое вещество») до глобальных распределенных сервисов, обрабатывающих пета-, экза-, зеттабайты данных от всего этого зоопарка с использованием ИИ.
Кроме научных и смежных технологических задач для ускорения научных исследований, есть еще задачи организационно-бюрократические (классифицировать старение в FDA как болезнь — что позволит легально продвигать препараты именно против него и стимулировать соответствующие разработки) и публично-мотивационные (продвижение самой идеи для направления большего количества человеческих и финансовых ресурсов в эту сферу). Вот как раз в плане пиара пусть даже ограниченный, но реальный эффект на мышах может быть весьма перспективен — как первые эксперименты с ракетами для дальнейшего пилотируемого освоения космоса. Дорогу осилит идущий.
Вообще имхо в борьбе против старения не хватает этакой «дорожной карты». Эксперименты на живых организмах — это хорошо. Но ожидание, сколько проживет мышь, — это время. Тем более — сколько и как проживет человек. Нужно работать над классификацией изменений, которые отличают пожилой организм от молодого, ухудшают его продуктивность во всех смыслах и повышают риск заболеваний и смерти. И конкретно по ним работать. Что-то подобное делают РТДшники с их «Системной схемой старения человека». Допустим, мы создали наноробота, который меняет атомы в клетках так, как мы запрограммируем (в достаточном количестве копий, чтобы обработать все клетки за адекватное время). Что именно мы ему скомандуем? Один из перспективных путей — обработка «больших данных» о как можно большем количестве человеческих организмов, получаемых при использовании медицинских гаджетов. По сути, эти гаджеты со временем будут уменьшаться в размерах, увеличиваться в количестве и в итоге станут теми самыми нанороботами. Задача для ИТшников — готовить архитектуру для обработки таких данных на всех уровнях — от отдельного робота с максимально компактной программой (реализованной скорее всего средствами синтетической биологии, т. е. в виде логической схемы «открыть коробку в присутствии такого-то вещества и выпустить другое вещество») до глобальных распределенных сервисов, обрабатывающих пета-, экза-, зеттабайты данных от всего этого зоопарка с использованием ИИ.
Кроме научных и смежных технологических задач для ускорения научных исследований, есть еще задачи организационно-бюрократические (классифицировать старение в FDA как болезнь — что позволит легально продвигать препараты именно против него и стимулировать соответствующие разработки) и публично-мотивационные (продвижение самой идеи для направления большего количества человеческих и финансовых ресурсов в эту сферу). Вот как раз в плане пиара пусть даже ограниченный, но реальный эффект на мышах может быть весьма перспективен — как первые эксперименты с ракетами для дальнейшего пилотируемого освоения космоса. Дорогу осилит идущий.
Не первая. С теломерами был еще более эффектная демонстрация, см. ссылки на работы: geektimes.ru/post/251130/#comment_8393308
Т.е. на 40% рост продолжительности жизни мышей генно-модифицированных, где теломераза постоянно активирована еще до рождения (и с повышенным риском развития рака)
На 24% и 13% увеличение продолжительности для взрослых и старых мышей (без роста риска раковых заболеваний + бонусом улучшение показателей здоровья в процессе, а не просто растягивание периода дряхлости).
Однако на нее почему-то особо не реагировали и деньги рекой не потекли, хотя казалось бы — куда еще наглядней, прямая демонстрация и доказательство что процессом старения можно управлять.
Эксперименты с доставкой актиоксидантов в митохондрии тоже выглядят интересно и они тоже были ДО этой осуждаемой работы с «зачисткой» старых клеток. (ссылки так же в коментариях)
Схемы так же строят, например: www.legendarypharma.com/chartbg.html. Правда тут максимально широко замахнулись и помимо непосредственно механизмов старения еще много чего собрали.
Т.е. на 40% рост продолжительности жизни мышей генно-модифицированных, где теломераза постоянно активирована еще до рождения (и с повышенным риском развития рака)
На 24% и 13% увеличение продолжительности для взрослых и старых мышей (без роста риска раковых заболеваний + бонусом улучшение показателей здоровья в процессе, а не просто растягивание периода дряхлости).
Однако на нее почему-то особо не реагировали и деньги рекой не потекли, хотя казалось бы — куда еще наглядней, прямая демонстрация и доказательство что процессом старения можно управлять.
Эксперименты с доставкой актиоксидантов в митохондрии тоже выглядят интересно и они тоже были ДО этой осуждаемой работы с «зачисткой» старых клеток. (ссылки так же в коментариях)
Схемы так же строят, например: www.legendarypharma.com/chartbg.html. Правда тут максимально широко замахнулись и помимо непосредственно механизмов старения еще много чего собрали.
Вот тут есть более актуальная Системная схема старения человека: sciencevsaging.org
Ага, раз в полгода по таблетке, золотая жила :)
побыстрей бы оно появилось в свободной продаже
>эти препараты убивают стареющие клетки – такие клетки организма, которые прекратили делиться и только накапливаются с возрастом, способствуя старению организма.
Старых людей такая таблетка убьёт?
Старых людей такая таблетка убьёт?
В любом даже молодом организме есть старые поврежденные клетки — так, что не убъет, а омолодит =)
Не убьет, а наоборот омолодит частично, т.к. даже у старых людей доля таких клеток не слишком большая (до 10-15%).
Я про это исследование подробнее написал: geektimes.ru/post/251276
Хотя для стариков надо будет аккуратнее действовать — т.к. одновременная гибель большого количества клеток (даже «плохих») это большая нагрузка и стресс для организма — от разрушаемых клеток образуется много «отходов», которые нужно убирать и очищать и резко подскакивает потребность в разнообразных питательных веществах (для выращивания новых молодых клеток, на замену выбывшим).
Я про это исследование подробнее написал: geektimes.ru/post/251276
Хотя для стариков надо будет аккуратнее действовать — т.к. одновременная гибель большого количества клеток (даже «плохих») это большая нагрузка и стресс для организма — от разрушаемых клеток образуется много «отходов», которые нужно убирать и очищать и резко подскакивает потребность в разнообразных питательных веществах (для выращивания новых молодых клеток, на замену выбывшим).
эти препараты убивают стареющие клетки – такие клетки организма, которые прекратили делиться и только накапливаются с возрастом, способствуя старению организма. Учёные назвали новый класс лекарств «сенолитики».
Но ведь не все клетки, которые не могут делиться, способствуют старению.
Да и вообще, я со скептицизмом читаю подобные статьи про «таблетки от старости» или «крем для молодости», т.к. не доказано, из-за чего всё-таки стареет организм, и что вообще подразумевается под словом старость, особенно если речь идёт не про организм в целом, а про единичную клетку.
Существует множество теорий, причем многие из них логично объяснены, но всё же окончательно не доказано, что вот именно такой-то физиологический процесс вызывает старость. Хотя я больше склоняюсь к теломеразной теории старения (вкратце — после каждого деления дочерние клетки недополучают генетическую информацию, «обрезаются» концы ДНК, а у стволовых/опухолевых/эмбриональных клеток есть фермент теломераза, восстанавливающий начальную структуру), вот если бы какой-нибудь умелец наладил синтез теломеразы в соматической клетке человеческого организма, у него бы получилась «бессмертная» клетка.
у него бы получилась «бессмертная» клетка
Которая могла бы в какой-то момент сбойнуть и превратиться в раковую?.. :) Тут тоже не всё так просто. Наверняка есть причины появления именно такой схемы — природа не делает ненужных вещей. С другой стороны, после окончания периода размножения с точки зрения эволюции\выживания конкретный индивид уже не представляет интереса, поэтому у природы не было необходимости (и возможности, само собой) обеспечить долгую жизнь кому бы то ни было.
Тут тоже не всё так просто. Наверняка есть причины появления именно такой схемы — природа не делает ненужных вещейВ этом то и суть, максимум — можно «обёртку» поправить, а клетки так и останутся старыми. Но другой вопрос, как отсрочить это старение, причем принимать меры нужно, когда клетки еще молоды. И такие меры будут явно не в форме таблеток.
природа не делает ненужных вещей
где вы это берете?
Природа делает тучу ненужных вещей, потому что эволюция — это путь случайных мутаций. И хотя он в целом дает направление куда надо, процесс идет очень медленно. Ну и как подсказывает даже вики, генетические алгортмы (базирующиеся на идее естественного отбора) не так уж хороши, для них даже не доказана возможность найти глобальный максимум. Человеку давно уже не нужен волосяной покров, который приходится стричь, сложное строение ступни, хотя мы уже давно не обезьяны и от этого получаем только кучу травм…
Слова «Природа знает, что делает» и все прочее — чушь. Природа — слепая фортуна, повезло — не повезло, которая косвенно связанна с эффективностью организма, и уж тем более процесс заметного изменения в её ходе очень долгий.
Слова «Природа знает, что делает» и все прочее — чушь. Природа — слепая фортуна, повезло — не повезло, которая косвенно связанна с эффективностью организма, и уж тем более процесс заметного изменения в её ходе очень долгий.
Ох. Что ж, специально для зануд слишком умных молодых людей с юношеским максимализмом раскрою свою мысль. Природа (читайте: эволюция) глобально «знает», что делает. Само собой, никакого разума нет, есть случайность, но благодаря случайным изменениям одни особи выживают лучше, чем другие. В результате закрепляются те качества, которые помогают выживать лучше, давать более сильное и жизнеспособное потомство, потреблять более разнообразный корм и т.д. — в общем, приспосабливаться к конкретным условиям ареала обитания. Естественно, при этом могут закрепиться и ненужные изменения, если они случайно окажутся переданы несколько раз вместе с полезными участками цепочки ДНК. При этом у эволюции нет цели, нет задач, нет ограничений по времени, все изменения происходят довольно небыстро.
Однако при этом вы лично приводите примеры, которые просто смешны. Во-первых, рассматривать человека как пример полноценного эволюционного развития довольно странно, учитывая сроки появления человека по сравнению со временем существования живого мира. Когда там, 2.5-2.8 млн лет назад появился первый Homo? А Homo sapiens вообще менее 200 000 лет существует. К тому же, эволюция человека разумного идёт другим путём, нежели у животных, благодаря мозгу. Мы зачаствую помогаем выживать слабым, инвалидам, людям с травмами. В животном мире подобное происходит на порядки реже.
Ну, и последнее. Вы привели атавизмы, время появления которых по сравнению со временем развития эукариот всё равно что время просмотра развлекательного короткометражного фильма по сравнению с человеческой жизнью. С учётом того, что эволюционно человек развивается иначе, нежели животные (причины, по которым я так считаю, выше приведены), подобные атавизмы будут дольше отмирать, чем это произошло бы в дикой природе (при их прямом или косвенном вреде, конечно).
Возвращаясь к нашей теме: концевая недорепликация может оказаться механизмом, предотвращающим накапливание «сбоев» и превращение клетки в раковую. Может, конечно, и не оказаться. Но причина быть должна — почему-то именно такой механизм закрепился, а значит, он нёс в себе какую функцию, которая дала преимущество на определённом этапе и, видимо, продолжала давать всё последующее время.
При этом я прямо указал, что продолжительность жизни после периода размножения никак не могла регулироваться и закрепляться «специально» — т.е. как что-то, дающее преимущество само по себе, только как следствие каких-то других полезных изменений.
Однако при этом вы лично приводите примеры, которые просто смешны. Во-первых, рассматривать человека как пример полноценного эволюционного развития довольно странно, учитывая сроки появления человека по сравнению со временем существования живого мира. Когда там, 2.5-2.8 млн лет назад появился первый Homo? А Homo sapiens вообще менее 200 000 лет существует. К тому же, эволюция человека разумного идёт другим путём, нежели у животных, благодаря мозгу. Мы зачаствую помогаем выживать слабым, инвалидам, людям с травмами. В животном мире подобное происходит на порядки реже.
Ну, и последнее. Вы привели атавизмы, время появления которых по сравнению со временем развития эукариот всё равно что время просмотра развлекательного короткометражного фильма по сравнению с человеческой жизнью. С учётом того, что эволюционно человек развивается иначе, нежели животные (причины, по которым я так считаю, выше приведены), подобные атавизмы будут дольше отмирать, чем это произошло бы в дикой природе (при их прямом или косвенном вреде, конечно).
Возвращаясь к нашей теме: концевая недорепликация может оказаться механизмом, предотвращающим накапливание «сбоев» и превращение клетки в раковую. Может, конечно, и не оказаться. Но причина быть должна — почему-то именно такой механизм закрепился, а значит, он нёс в себе какую функцию, которая дала преимущество на определённом этапе и, видимо, продолжала давать всё последующее время.
При этом я прямо указал, что продолжительность жизни после периода размножения никак не могла регулироваться и закрепляться «специально» — т.е. как что-то, дающее преимущество само по себе, только как следствие каких-то других полезных изменений.
Вы понимаете, в принципе вопрос «зачем» не имеет смысла по отношению к природе. Нет никаких механизмов, это просто наше человеческое восприятие. Причины может и не быть, ее скорее всего нет. Просто «так получилось». Причину искать бессмысленно, точно так же, как бессмысленно искать причину порядка расположения букв в алфавите. Поэтому, всякие рассуждения о «мудрости природы» — бред.
По-поводу теломер: это не механизм, это просто баг, который никому не мешал. И до сих пор не мешает, т. к. до предела деления люди дойдут еще нескоро. В реальности, а не в пробирке, клетка просто не успеет исчерпать предел деления. Поэтому, механизмом это быть не может. Просто, никому не интересно чинить теломеры в соматических клетках.
По-поводу теломер: это не механизм, это просто баг, который никому не мешал. И до сих пор не мешает, т. к. до предела деления люди дойдут еще нескоро. В реальности, а не в пробирке, клетка просто не успеет исчерпать предел деления. Поэтому, механизмом это быть не может. Просто, никому не интересно чинить теломеры в соматических клетках.
Ну, вот с тем, что вопрос «зачем» не имеет смысла, я лично не соглашусь. Под «зачем» в данном случае подразумевается не разумное принятие решения поставить ту или иную задачу и целенаправленная реализация, а случайно сложившаяся наиболее оптимальная для данных условий комбинация, имеющая положительные (или отрицательные) последствия. Обычно закрепляются положительные или нейтральные изменения. Изменения, которые несут вред или последствия которых наступают после окончания периода размножения, не закрепляются. Но дело-то в том, что механизм-то работает со времён одноклеточных, размножавшихся делением. Почему он не был изменён? Причина должна быть какая-то. И — ещё раз повторюсь — причина в смысле повышения живучести организмов именно с этими изменениями. Неужели в противном случае за 1.5-2 млрд лет этот механизм так и остался бы на месте при постоянном общем развитии и эволюции?
Я, безусловно, не специалист, и, более того, не имею отношения к биологии вообще, но рассуждаю логически. Если я чего-то не учитываю, каких-то специальных знаний — буду благодарен за пояснение или ссылки.
Я, безусловно, не специалист, и, более того, не имею отношения к биологии вообще, но рассуждаю логически. Если я чего-то не учитываю, каких-то специальных знаний — буду благодарен за пояснение или ссылки.
Да нет никакого механизма. Это просто физическое ограничение репликазы. У бактерий, к примеру, таких проблем нет, т. к. ДНК закольцованная. И ничего, живут. А теломераза в соматических клетках не работает как раз потому, что «последствия которых наступают после окончания периода размножения, не закрепляются». Не к чему соматической клетке деление. А по-поводу рака: есть теория, что обрезка теломер и последующее разрушение «полезной нагрузки» как раз провоцирует рак.
Так вот я встречал мнение, что это физическое ограничение было бы преодолено, если бы это давало преимущества.
Так с точки зрения эволюции преимуществ и не дает, т.к. неблагоприятные эффекты от этого начинают проявляться обычно уже только после периода размножения и передачи генов следующему поколению. Все что происходит после этого эволюцию уже «не интересует».
С точки зрения чисто биологической эволюции может быть вообще более «выгодно», чтобы организм после успешного оставления потомства помер побыстрее — чем освободит место и кормовую базу для потомков и немного увеличит шансы на их выживание и передачу генов следующему поколению.
С точки зрения чисто биологической эволюции может быть вообще более «выгодно», чтобы организм после успешного оставления потомства помер побыстрее — чем освободит место и кормовую базу для потомков и немного увеличит шансы на их выживание и передачу генов следующему поколению.
Это как раз то, что я неоднократно заявлял и в этой ветке. Но тут есть другой момент, пришедший мне в голову недавно: при повышении сроков жизнедеятельности и улучшении здоровья может увеличиваться и период размножения. Соответственно, благодаря этому могут закрепляться качества, приведшие к положительному результату.
Да нет никакого механизма. Это просто физическое ограничение репликазы.
Это скорее баг, нежели фича
Однако «починка» теломер почему-то увеличивает продолжительность жизни и показатели здоровья (пока доказано только на мышах и более простых организмах). А отключение механизма наращивания теломер — наоборот приводит к резкому и быстрому старению. Так что непосредственное участие теломер в процессе старения это уже доказанный факт (хотя конечно и не единственный фактор, а один из)
К тому же чтобы эффекты старения проявились не обязательно доходить до этого лимита непосредственно — косвенные эффекты начинают проявляться намного раньше от самого факта укорачивания теломер:
Длина теломер контролирует экспрессию генов (оригинал тут)
К тому же чтобы эффекты старения проявились не обязательно доходить до этого лимита непосредственно — косвенные эффекты начинают проявляться намного раньше от самого факта укорачивания теломер:
Длина теломер контролирует экспрессию генов (оригинал тут)
Да, этот механизм работает, и наверняка имеет какой-то смысл, но вот оправданность его маловероятна. Это из разряда «Не важно что у вас болит — ампутация точно поможет». Смерь — это такая же ампутация, которая «лечит любую болезнь» и не дает ей распространиться. Только вот у человека как индивида и социума в целом разные цели. Если социуму пофиг, живет данный конкретный человек или нет, то вот человеку умирать совсем не хочется. Природа работает статистическими методами, затрагивающими глобально всех, в ущерб отдельным личностям.
Но этот механизм известен на войне, а-ля «добиваем раненых, потому что один раненый отвлекает двух боеспособных». Точно также природа — зачем тратить ресурсы людей на поддержание жизни изношенных организмов, когда можно их просто пустить на биотопливо? It makes sense, однако лично я в биореактор не очень хочу, ну и к тому же природа — это слепая стихия, которая не может что-то там думать или делать.
У вас аргументация точно такая же, как у людей против ГМО: давайте лучше старым-добрым способом облучим, обколим, обсыпим химикатами и посмотрим, что из рандома выйдет, чем будем направленно менять какие-то характеристики.
Этот механизм устарел, я уверен, однако я не хочу и не могу ждать еще миллионы или миллиарды лет, пока рандомная эволюция это поймет.
Но этот механизм известен на войне, а-ля «добиваем раненых, потому что один раненый отвлекает двух боеспособных». Точно также природа — зачем тратить ресурсы людей на поддержание жизни изношенных организмов, когда можно их просто пустить на биотопливо? It makes sense, однако лично я в биореактор не очень хочу, ну и к тому же природа — это слепая стихия, которая не может что-то там думать или делать.
У вас аргументация точно такая же, как у людей против ГМО: давайте лучше старым-добрым способом облучим, обколим, обсыпим химикатами и посмотрим, что из рандома выйдет, чем будем направленно менять какие-то характеристики.
Этот механизм устарел, я уверен, однако я не хочу и не могу ждать еще миллионы или миллиарды лет, пока рандомная эволюция это поймет.
Аргументация за что или против чего? Покажите мне, пожалуйста, где конкретно я высказываю какое-то отношение, а не просто констатирую вероятности?
На тему же вашей уверенности: я с удовольствием её разделю, как только почитаю какие-нибудь из ваших (или чужих) работ, аргументированно доказывающих эту точку зрения. О себе могу сказать, что у меня нет какой-либо точки зрения на этот счёт: во-первых, я не специалист, а, во-вторых, насколько мне известно, нет пока точных фактов, однозначно доказывающих причину появления концевой недорепликации и её последствий. К примеру, valplo утверждает, что это случайность, а я встречал упоминания, что ещё во времена одноклеточных этот механизм появился и закрепился для того, чтобы ограничить время жизни организма и дать пространство новым поколениям. Единственное, что следует из моих слов: что мы не знаем, для чего эта штука и что случится, если этот механизм компенсировать. Всё.
И, кстати, если бы кто-то начал доказывать, что концевая недорепликация важна и нужна, я бы точно так же начал задавать вопросы на этот счёт.
А так я не меньше вашего хочу, чтобы мои способности и возможности (как физические, так и интеллектуальные) оставались на уровне меня молодого как можно дольше. Я совершенно не боюсь смерти, не считаю, что меня ждёт какая-то жизнь после неё, кроме превращения в пищу для других организмов, но вот постепенного дряхления хотел бы избежать. И если эти таблетки смогут обеспечить хотя бы эту функцию — да с удовольствием стану первым же добровольцем на испытания.
На тему же вашей уверенности: я с удовольствием её разделю, как только почитаю какие-нибудь из ваших (или чужих) работ, аргументированно доказывающих эту точку зрения. О себе могу сказать, что у меня нет какой-либо точки зрения на этот счёт: во-первых, я не специалист, а, во-вторых, насколько мне известно, нет пока точных фактов, однозначно доказывающих причину появления концевой недорепликации и её последствий. К примеру, valplo утверждает, что это случайность, а я встречал упоминания, что ещё во времена одноклеточных этот механизм появился и закрепился для того, чтобы ограничить время жизни организма и дать пространство новым поколениям. Единственное, что следует из моих слов: что мы не знаем, для чего эта штука и что случится, если этот механизм компенсировать. Всё.
И, кстати, если бы кто-то начал доказывать, что концевая недорепликация важна и нужна, я бы точно так же начал задавать вопросы на этот счёт.
А так я не меньше вашего хочу, чтобы мои способности и возможности (как физические, так и интеллектуальные) оставались на уровне меня молодого как можно дольше. Я совершенно не боюсь смерти, не считаю, что меня ждёт какая-то жизнь после неё, кроме превращения в пищу для других организмов, но вот постепенного дряхления хотел бы избежать. И если эти таблетки смогут обеспечить хотя бы эту функцию — да с удовольствием стану первым же добровольцем на испытания.
В момент одноклеточных он не мог появиться, т.к. одноклеточные по своему определению — организмы состоящие только из 1 клетки. Размножаются при этом они простым делением.
Если бы уже в них был «баг» с недорепликацией концов ДНК, то все одноклеточные просто вымерли бы — т.к. после N поколений утратили способность размножаться. Собственно у простейших этих концов обычно вообще нет, т.к. компактная ДНК зациклена в виде кольца (колец), соответственно сама проблема отсутствует как класс.
Скорее всего она появилась уже на многоклеточных организмах по мере роста их сложности в результате эволюции — ДНК становилась все длиннее, на каком-то этапе ее пришлось делить на части и для компактного хранения «упаковывать» в хромосомы, вместо замкнутого кольца появился набор отрезков, а на концах этих отрезков появились проблемы с копированием генетической информации при делении.
Эволюция пошла прямым и примитивным путем — добавлением «балласта» из однообразных повторов кода на концах (которые сейчас называют теломерами), что позволило клеткам делиться много раз без повреждений ДНК. Чем больше таких повторов заложено изначально — тем больше циклов деления может пройти организм без накапливания клеток с серьезными повреждениями ДНК. Но с точки зрения эволюции нет никакого смысла наращивать этот запас слишком сильно — закрепляются только изменения приводящие к увеличению вероятности передачи генов потомству и выживаемости этого потомства.
В результате этого и получилась ситуация, что большинство животных имеют в естественных условиях продолжительность жизни лишь чуть выше чем необходимо для достижения половой зрелости, оставления потомства + минимальной заботы о нем если это необходимо. А дальше — свободен, на выход, все последующие проблемы идивидов эволюцию не затрагивают.
Если бы уже в них был «баг» с недорепликацией концов ДНК, то все одноклеточные просто вымерли бы — т.к. после N поколений утратили способность размножаться. Собственно у простейших этих концов обычно вообще нет, т.к. компактная ДНК зациклена в виде кольца (колец), соответственно сама проблема отсутствует как класс.
Скорее всего она появилась уже на многоклеточных организмах по мере роста их сложности в результате эволюции — ДНК становилась все длиннее, на каком-то этапе ее пришлось делить на части и для компактного хранения «упаковывать» в хромосомы, вместо замкнутого кольца появился набор отрезков, а на концах этих отрезков появились проблемы с копированием генетической информации при делении.
Эволюция пошла прямым и примитивным путем — добавлением «балласта» из однообразных повторов кода на концах (которые сейчас называют теломерами), что позволило клеткам делиться много раз без повреждений ДНК. Чем больше таких повторов заложено изначально — тем больше циклов деления может пройти организм без накапливания клеток с серьезными повреждениями ДНК. Но с точки зрения эволюции нет никакого смысла наращивать этот запас слишком сильно — закрепляются только изменения приводящие к увеличению вероятности передачи генов потомству и выживаемости этого потомства.
В результате этого и получилась ситуация, что большинство животных имеют в естественных условиях продолжительность жизни лишь чуть выше чем необходимо для достижения половой зрелости, оставления потомства + минимальной заботы о нем если это необходимо. А дальше — свободен, на выход, все последующие проблемы идивидов эволюцию не затрагивают.
В момент одноклеточных он не мог появиться, т.к. одноклеточные по своему определению — организмы состоящие только из 1 клетки. Размножаются при этом они простым делением.
Этот момент не понял. В нашем организме клетки тоже «размножаются» делением. Именно в момент деления и происходит укорачивание хромосом ДНК.
Но дело даже не в этом. Любой организм (за исключением бактерий и архей) является эукариотом. Отличие эукариотов от прокариотов — в наличии ядра, в котором находится линейная ДНК. Линейная ДНК же как раз и проявляет в полной мере эффект концевой недорепликации. Первые исследования теломер как раз проводились на простейших: в частности, объектом исследования была ресничная инфузория тетрахимена.
Дальше комментировать даже не буду, бессмысленно, потому что вы исходите из неверной предпосылки. Как я уже сказал выше, любой организм, кроме бактерий и архей — это эукариот (вирусы не берём в расчёт — не все считают их живыми).
Я склоняюсь к теломеразной теории. Думаю не зря за открытие теломеразы нобелевку дали. Да и омары живут себе бессмертными именно из-за нее.
омары живут себе бессмертными
о_О
Заглянул в вики:
Продолжительность жизни у самцов — 31 год, у самок — 54 года.
Умирают от болезней, а не от старости.
Дык люди тоже от болезней умирают. Никто в заключении не напишет «от старости», всегда есть причина.
Не соглашусь. Когда-то работая на ТВ получал сводку от городской больницы о количестве умерших. Так вот среди причин смерти вполне себе нормально фигурировала и «старость», правда достаточно редко.
Так не бывает. Человек умирает от инфаркта миокарда, инсульта, уремии, рака… От старости умереть невозможно, просто вероятность смерти от болезни сильно повышается.
Я не силен в медицине, поэтому спорить не буду. Но своими глазами видел среди причин смерти «старость». Спишем это на недалеких медиков, ставящих подобный диагноз.
Бывает. Человеку просто надоело жить и однажды он ложится спать и не просыпается. А вскрытие не находит причин смерти. А причина — остановка сердца, не вызваная никакими приступами.
Может быть, старики часто умирают от истощения или обезвоживания? Только если молодому для этого надо не есть или не пить, то старик может вдруг перестать принимать пищу, или организм уже не извлекает из пищи пользы.
Нет, написать-то могут что угодно. Особенно в захолустных уголках, где просто нет специалистов, чтобы определить причину смерти, да и стоит ли её определять, если пациенту 90 лет?
Кто поумнее напишет остановку сердца, а кто-то может и «от старости» написать. Но если провеси нормальное исследование, причина всегда найдётся.
Кто поумнее напишет остановку сердца, а кто-то может и «от старости» написать. Но если провеси нормальное исследование, причина всегда найдётся.
Наверное с медузами и прочими губками перепутал.
У омаров старение пренебрежимо, но например медузы вполне себе бессмертны ибо умеют омолаживаться:
imworld.ru/priroda/bessmertnaya-meduza.html
imworld.ru/priroda/bessmertnaya-meduza.html
Может вы имеете в виду бессмертие таки не омаров, а раковых клеток?
Из той же википедии:
Из той же википедии:
После активации теломеразы некоторые виды клеток становятся бессмертными: их хромосомы не становятся менее стабильными вне зависимости от числа клеточных делений, и процесс клеточной смерти не запускается. Многие раковые клетки считаются бессмертными, поскольку активность генов теломеразы в них позволяет им делиться практически бесконечно, что и является причиной образования опухолей.
Вот это логика!
Раковые клетки -> рак -> раки -> омары! А если продолжить, то и пиво с сиськами подтянется :)
Раковые клетки -> рак -> раки -> омары! А если продолжить, то и пиво с сиськами подтянется :)
Я уже писал в каких-то комментариях здесь… вечной клетки скорее всего не получится (ну или раковая), а вот технология обновления клеток с фильтрацией — с использованием внешнего оборудования — это скорее всего будет реализовано.
В человеке, к сожалению, заложена старость, причем на генетическом уровне. Чтобы бесконечно синтезировать здоровые клетки и блокировать раковые в условиях агрессивной среды (каковой является реальный мир), нужна на порядки более мощная защитная система организма, чем то что мы имеем от природы. А перепрограммировать весь геном пока еще нереально (и еще нескоро будет реально).
С другой стороны, взять у человека биоматериал, в лабораторных условиях синтезировать здоровые (не раковые) стволовые клетки с длинными теломерами, пригодные для регенерации молодых тканей организма (а скорее всего на практике — синтезировать что получится и отфильтровать нездоровые) и ввести их обратно — это пожалуй именно то, как будет выглядеть процедура омоложения в недалеком будущем. Ну и плюс всякие нанороботы в организме, совершенная диагностика, индивидуальная генерация лекарств и прочее — без медицины все равно не обойтись.
В человеке, к сожалению, заложена старость, причем на генетическом уровне. Чтобы бесконечно синтезировать здоровые клетки и блокировать раковые в условиях агрессивной среды (каковой является реальный мир), нужна на порядки более мощная защитная система организма, чем то что мы имеем от природы. А перепрограммировать весь геном пока еще нереально (и еще нескоро будет реально).
С другой стороны, взять у человека биоматериал, в лабораторных условиях синтезировать здоровые (не раковые) стволовые клетки с длинными теломерами, пригодные для регенерации молодых тканей организма (а скорее всего на практике — синтезировать что получится и отфильтровать нездоровые) и ввести их обратно — это пожалуй именно то, как будет выглядеть процедура омоложения в недалеком будущем. Ну и плюс всякие нанороботы в организме, совершенная диагностика, индивидуальная генерация лекарств и прочее — без медицины все равно не обойтись.
Скорее всего, теломеры — всего лишь вершина айсберга.
На сколько я помню, синтез теломеразы уже включали в соматических клетках лет 20 назад, но ни к чему хорошему это не привело. Мышки умерли даже раньше, чем в контрольной группе.
Недавно был ещё эксперимент с мышами, у которых изначально был отключен синтез теломеразы везде. В результате получились мышки страдающие преждевременным старением. Потом синтез теламеразы включили обратно и мышки «омолодились», но жили всё равно не дольше, чем обычно.
Скорее всего, теломеры — всего лишь своеобразная защита от рака. Дело в том, что каждое деление происходит с ошибками и со временем количество ошибок может привести к неправильному функционированию клеток или даже раку. Таким образом, ограничение на количество делений пассивно защищает от слишком большого количества ошибок в ДНК.
Стволовые клетки выбиваются из этого. Они делятся не равнозначно, а как бы почкованием, всегда оставляя себе исходную копию ДНК. То есть, они не накапливают ошибок деления и могут делиться сколько угодно.
Но популяция стволовых клеток не увеличивается. Более того, в результате различных стрессов (окислительного, радиационного, термического), они накапливают молекулярный мусор, который тоже приводит к своеобразному старению и нарушению нормальной работы клетки в том числе и делению.
Так что, на мой взгляд, никакого запрограммирования старения нет. Все механизмы действуют параллельно. Старые соматические клетки перестают делиться из-за того, что упираются в лимит Хейфлика, стволовые клетки не могут восполнить популяцию соматичеких клеток, так как сами не делятся, а со врменем из-за накопленного молекулярного мусора сами перестают нормально функционировать, в результате, ткани участвующие в гуморальной регуляции, уменьшают выработку необходимых гормонов и всё начинает сыпаться с экспоненциальной скоростью.
На сколько я помню, синтез теломеразы уже включали в соматических клетках лет 20 назад, но ни к чему хорошему это не привело. Мышки умерли даже раньше, чем в контрольной группе.
Недавно был ещё эксперимент с мышами, у которых изначально был отключен синтез теломеразы везде. В результате получились мышки страдающие преждевременным старением. Потом синтез теламеразы включили обратно и мышки «омолодились», но жили всё равно не дольше, чем обычно.
Скорее всего, теломеры — всего лишь своеобразная защита от рака. Дело в том, что каждое деление происходит с ошибками и со временем количество ошибок может привести к неправильному функционированию клеток или даже раку. Таким образом, ограничение на количество делений пассивно защищает от слишком большого количества ошибок в ДНК.
Стволовые клетки выбиваются из этого. Они делятся не равнозначно, а как бы почкованием, всегда оставляя себе исходную копию ДНК. То есть, они не накапливают ошибок деления и могут делиться сколько угодно.
Но популяция стволовых клеток не увеличивается. Более того, в результате различных стрессов (окислительного, радиационного, термического), они накапливают молекулярный мусор, который тоже приводит к своеобразному старению и нарушению нормальной работы клетки в том числе и делению.
Так что, на мой взгляд, никакого запрограммирования старения нет. Все механизмы действуют параллельно. Старые соматические клетки перестают делиться из-за того, что упираются в лимит Хейфлика, стволовые клетки не могут восполнить популяцию соматичеких клеток, так как сами не делятся, а со врменем из-за накопленного молекулярного мусора сами перестают нормально функционировать, в результате, ткани участвующие в гуморальной регуляции, уменьшают выработку необходимых гормонов и всё начинает сыпаться с экспоненциальной скоростью.
Есть вещетва которые налаживают синтез теломеразы, но они не являются достаточным лекарством от старости.
Большинство ученых склоняются к тому, что нет одной причины — это комплексный процесс из кучи разных причин, с которыми надо по разному разбираться.
Большинство ученых склоняются к тому, что нет одной причины — это комплексный процесс из кучи разных причин, с которыми надо по разному разбираться.
Докинзом давно доказано, в том же «Эгоистичном гене».
Если ген несёт какие-то полезные для организма свойства, но зато убивает после 40 — он имеет все шансы закрепиться в генофонде. Соответственно, нет никаких «генов старения» — есть множество разных полезных генов с различными неожиданными спецэффектами в старости. Соответственно, нет и не может быть никакой «таблетки от старения» — можно только последовательно учиться бороться с каждой старческой болячкой по отдельности.
Расходимся, нас на#бали.
Если ген несёт какие-то полезные для организма свойства, но зато убивает после 40 — он имеет все шансы закрепиться в генофонде. Соответственно, нет никаких «генов старения» — есть множество разных полезных генов с различными неожиданными спецэффектами в старости. Соответственно, нет и не может быть никакой «таблетки от старения» — можно только последовательно учиться бороться с каждой старческой болячкой по отдельности.
Расходимся, нас на#бали.
Если их нашли, значит их кто-то оставил.
Не ясно, насколько продляет жизнь мышки.
Если значительно и если применимо к людям — это очень адово может быть.
Так и представляется какой-нибудь сталин у власти, но без надежды, что всё исправится «естественным путём».
Если значительно и если применимо к людям — это очень адово может быть.
Так и представляется какой-нибудь сталин у власти, но без надежды, что всё исправится «естественным путём».
Это миф.
Во-первых, «сталинизм» порождается не «сталиными» и не умирает вместе с ними. Ким Ир Сен мертв и его сын тоже, а много ли от этого толку для КНДР?
Во-вторых, любому «сталину» всегда найдутся желающие «помочь». И причем чем дольше он потенциально может прожить, тем больше вынужден будет оглядываться на публику.
В-третьих, процесс старения сам по себе — далеко не последний фактор, делающий правителя тираном с комплексами «пожилого мачо» и обычным слабоумием. Сама по себе жажда власти — сублимация жажды к жизни перед лицом старости: раз уж нельзя выжить, то человек старается нахватать побольше за имеющееся время. Если же впереди сколь угодно долгая жизнь, зачем лезть на рискованную позицию, где тебя могут грохнуть?
И наконец, неужели сторонники этого заблуждения действительно ненавидят кого бы то ни было (хоть даже дохлого Гитлера) сильнее, чем любят живых людей, включая своих близких, если ради этого готовы отправить их на смерть путем бездействия?
Во-первых, «сталинизм» порождается не «сталиными» и не умирает вместе с ними. Ким Ир Сен мертв и его сын тоже, а много ли от этого толку для КНДР?
Во-вторых, любому «сталину» всегда найдутся желающие «помочь». И причем чем дольше он потенциально может прожить, тем больше вынужден будет оглядываться на публику.
В-третьих, процесс старения сам по себе — далеко не последний фактор, делающий правителя тираном с комплексами «пожилого мачо» и обычным слабоумием. Сама по себе жажда власти — сублимация жажды к жизни перед лицом старости: раз уж нельзя выжить, то человек старается нахватать побольше за имеющееся время. Если же впереди сколь угодно долгая жизнь, зачем лезть на рискованную позицию, где тебя могут грохнуть?
И наконец, неужели сторонники этого заблуждения действительно ненавидят кого бы то ни было (хоть даже дохлого Гитлера) сильнее, чем любят живых людей, включая своих близких, если ради этого готовы отправить их на смерть путем бездействия?
«Сталинизм» не умер вместе с ним, но существенно ослабился.
Да, в с.корее такого не происходит, а китай меняется, но очень постепенно.
Но если бы все 3 лидера жили сейчас — вероятность изменеий была бы во много раз меньше.
Желающие помочь находятся не всегда. Иногда долгоживущий властелин стоит жизни миллионам.
Вон, что бы помочь гитлеру пришлось всю европу препахать.
И сомневаюсь, что если пообещать такому вечную молодость — он станет зайчиком.
Насчёт любви к людям…
Одно другому не мешает.
Я просто не готов представить столь глобальное изменение без отрицательных сторон.
Да, в с.корее такого не происходит, а китай меняется, но очень постепенно.
Но если бы все 3 лидера жили сейчас — вероятность изменеий была бы во много раз меньше.
Желающие помочь находятся не всегда. Иногда долгоживущий властелин стоит жизни миллионам.
Вон, что бы помочь гитлеру пришлось всю европу препахать.
И сомневаюсь, что если пообещать такому вечную молодость — он станет зайчиком.
Насчёт любви к людям…
Одно другому не мешает.
Я просто не готов представить столь глобальное изменение без отрицательных сторон.
Чем Вам Иосиф Виссарионович не угодил?
Лекарствам предстоит долгое тестирование на предмет наличия побочных эффектов перед тем, как их можно будет использовать на людях.
Что-то тут не так. Это почему предстоит долгое тестирование на предмет наличия побочных эффектов для препаратов, которые уже продаются? Они уже протестированы. Они уже одобрены для приема людьми. ИМХО, автор приписал эту фразу для красивого слова.
Физический износ таким образом поправить можно, а вот что делать с ментальным? www.nkj.ru/news/26003/
Вот и получится, тебе 150 лет, а ты не бельмеса. С другой стороны, увеличится продолжительность жизни, грозит перенаселение, а значит появится дополнительный стимул покорять Луну и Марс. Мы наконец откроем для себя космические перелеты вместо этих 140 символов.
Вот и получится, тебе 150 лет, а ты не бельмеса. С другой стороны, увеличится продолжительность жизни, грозит перенаселение, а значит появится дополнительный стимул покорять Луну и Марс. Мы наконец откроем для себя космические перелеты вместо этих 140 символов.
Почему «вместо»? Почему «грозит перенаселение»? Какой еще «ментальный износ», если он (у некоторых людей) связан с тем самым общим старением организма (и в частности, сердечно-сосудистой системы), которое и предполагается пофиксить? Психологически старики, которые привыкли работать мозгами, ощущают себя моложе иных депрессивных подростков.
Хм, это как, окай, убили стареющую клетку, чтобы компенсировать, поделится соседняя клетка тем самым потратя свой ресурс раньше. В итоге жить дольше не станут, но помирать будут с молодыми органами?
Периодическое применение препаратов к мышам, подверженным ускоренному старению, увеличило продолжительность их жизни, задержало появление возрастных симптомов, проявления дегенерации позвоночника и остеопороза.
Сказано же, что дольше не старели.
Сказано же, что дольше не старели.
Некорректная передача информации (вспоминаем про ученые изнасиловали журналиста). Это были генно-модифицированные мыши с искусственно ускоренным старением и препараты позволяли замедлить это старение и «омолодить» таких мышей (но хотя бы уровня обычных здоровых мышей они все-равно не достигали).
Как оно будет сказываться на обычных организмах не страдающих от преждевременной ускоренной старости пока еще не известно. Тесты еще идут и результаты будут только в следующих научных работах.
Скорее всего продолжительности жизни особо не увеличится, но станет здоровее и активнее.
Про это подробнее статью написал: Сенолитики — новый подход к вопросам старения и регенерации тканей
Как оно будет сказываться на обычных организмах не страдающих от преждевременной ускоренной старости пока еще не известно. Тесты еще идут и результаты будут только в следующих научных работах.
Скорее всего продолжительности жизни особо не увеличится, но станет здоровее и активнее.
Про это подробнее статью написал: Сенолитики — новый подход к вопросам старения и регенерации тканей
Русская Википедия:
Кверцетин — флавонол, обладающий противоотечным, спазмолитическим, антигистаминным, противовоспалительным действиями; антиоксидант, диуретик.Английская Википедия:
…
Кверцетин входит в состав лекарственных препаратов, применяемых в лечении бронхиальной астмы, заболеваний сердечно-сосудистой системы, ожогов, обморожений, воспалений. Используется и при лечении катаракты. Помогает в лечении рака молочной железы, предстательной железы, толстого кишечника, лёгкого, мозга, лимфосаркомы, лимфогранулематоза.
Although quercetin is under basic and early-stage clinical research for a variety of disease conditions, there exists no sufficient evidence that it has any beneficial effect in the human body. The US FDA has issued warning letters, e.g., to emphasize that quercetin is not a defined nutrient, cannot be assigned a dietary content level and is not regulated as a drug to treat any human disease.
Посмотрел цены на Дазатиниб и передумал ставить на себе эксперименты…
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Учёные нашли лекарства, замедляющие старение