Самые нестрашные яды

И снова привет, %username%!

Спасибо всем, кто оценил мой опус «Самые страшные яды».

Было очень интересно почитать комментарии, какими бы они ни были, было очень интересно отвечать.

Я рад, что «хит-парад» понравился. Если он не понравился — ну что ж, я сделал всё, что мог.

На написание второй части меня вдохновили именно комментарии и активность.

Итак, представляю очередную смертельную десятку!

Десятое место

Да, я знаю, %username%, что сейчас ты сразу воскликнешь: «Ура, наконец-то хлор, великий и ужасный!» Но всё не так.

Во-первых, в белизне содержится не хлор, а гипохлорит натрия. Да, он разваливается в итоге до хлора, но всё же это не хлор.

Во-вторых — несмотря на то, что хлор по сути был первым боевым отравляющим веществом в истории человеколюбивого человечества (впервые применен в 1915 году во время битвы при Ипре — ага, он, а не иприт, хотя название оттуда), он сразу «не пошёл».

Проблема в том, что человек чует хлор задолго до того, как отравляется. А убегает чуть позже.

Посуди сам: запах хлора почувствует любой человек без гайморита на 0,1-0,3 ppm (хотя говорят, что гайморит он тоже пробивает). Концентрацию 1-3 ppm обычно терпят не более часа— нестерпимое жжение в глазах приводит к мыслям, что у тебя есть масса важных дел, но почему-то подальше отсюда. При 30 ppm абсолютно сразу (а не через час) будут бежать слёзы, появится надрывный кашель. При 40-60 ppm начнутся проблемы с лёгкими.

Летальным является пребывание в атмосфере с концентрацией хлора 400 ppm в течение получаса. Ну или несколько минут — при концентрации 1000 ppm.

В Первую Мировую пользовались тем, что хлор чуть больше, чем в два раза тяжелее воздуха — а потому пускали его по равнине, выкуривая противника из окопов. А там — уже снимали старым добрым и испытанным способом.

Конечно, если ты работаешь на хлорном производстве и тебя там привяжут возле цистерны с хлором — есть повод обеспокоиться. Но ожидать, что ты отравишься хлором при мойке унитаза или из-за электролиза солёной воды — мягко говоря не стоит.

Ну да, если всё-таки не повезло — к сведению: противоядия от хлора не существует, лечат свежим воздухом. Ну и восстановлением обожжёной ткани, конечно.

Девятое место

Все помнят про витамины. Ну и их пользу. Некоторые путают с витаминами бухло и курево — но то так.

Всем бабушки в детстве говорили кушать яблочки и морковку. Мне — говорила. Я просто обожал старое советское морковное пюре в маленьких таких баночках!

Но не путайте грозный ретинол с природным каротином (это который в дыне и морковке): при избыточном употреблении каротинов возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых (у меня, кстати, в детстве такое было!), однако даже в крайних случаях симптомов интоксикации не наблюдается. Учёные кормили как-то разную живность каротином до полного обжелтения, но ничего, кроме странного взгляда на них со стороны животных им добиться не удалось.

Так вот, LD₅₀ ретинола 2 г/кг у крыс, которые его кушали. Учитывая то, что витамин — жирорастворимый, то если закусить сальцем — будет меньше. У крысок наблюдалась потеря сознания, судороги, смерть.

С человеком случаи были интереснее: доза витамина A 25 000 МЕ/кг вызывает острое отравление, а ежедневное употребление дозы 4000 МЕ/кг в течение 6—15 месяцев вызывает хроническое отравление (для справки: медики — они очень сложные люди для понимания, и это не только из-за почерка — витамин А они считают в МЕ — международных единицах, в качестве одной единицы МЕ было принято 0,3 мкг ретинола).

Для отравления в случае человека характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, потеря аппетита, тошнота, увеличение печени, боли в суставах. Хроническое отравление витамином A наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира.

Случаи острого отравления со смертельным исходом возможны при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных, хаски (не мучайте собак!). Европейцы начали сталкиваться с этим по крайней мере с 1597 года, когда участники третьей экспедиции Баренца серьёзно заболели после того, как съели печень белого медведя.

Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической форме передозировки повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Одновременно возникает отёчность жёлтого пятна и связанные с этим нарушения зрения. Проявляются геморрагии, а также признаки гепато- и нефротоксического действия больших доз витамина A. Могут происходить спонтанные переломы костей. Избыток витамина A может вызвать врождённые дефекты и поэтому не должен превышать рекомендуемой дневной нормы, а беременным его лучше вообще не пить.

Для ликвидации отравления назначают маннит, снижающий внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма, глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм витамина в печени и стабилизирующие мембраны лизосом в печени и почках. Витамин E тоже стабилизирует клеточные мембраны.

Так что, %username%, помни: не всё полезное — полезно в больших количествах.

Восьмое место

Безусловно токсичным является попадание железного прута в мозг, однако это неточно.

А если серьёзно, то с железом ситуация очень близка к аналогичной с витамином А.

Некоторым для ликвидации железодефицитной анемии назначают железо. Моя приснопамятная бабушка всегда советовала кушать яблочки — в них много железа (и все знают этот бородатый анекдот).

Раньше железо кушали в буквальном смысле — на картинке выше карбонильное железо — вот его и кушали: в желудке полно соляной кислоты, так что мелкодисперсное железо там растворялось и этого было достаточно.

Потом начали назначать сульфаты железа и лактаты железа. Прикол железа в том, что оно обязательно должно быть двухвалентными: трёхвалентное железо организму и нать не нать, кроме того, оно радостно падает в осадок при рН выше 4.

7-35 г железа абсолютно надёжно спровадит тебя, %username% на тот свет. И я сейчас не о металлическом предмете в нужное место тела — я о солях железа. С детьми — ещё сложнее (дети — это всегда сложно): 3 грамма железа летальны для детишек младше 3 лет. Кстати по статистике это — самая распространённая форма случайного детского отравления.

Поведение избытка железа очень напоминает отравление тяжёлыми металлами (и, кстати, лечится почти также). Железо может накапливаться в организме, как и тяжёлые металлы — но при некоторых наследственных и хронических заболеваниях или же при избыточном поступлении извне. Люди с избыточным содержанием железа страдают от физической слабости, теряют вес, чаще болеют. При этом избавиться от избытка железа часто намного труднее, чем устранить его дефицит.

При тяжелом отравлении железом повреждается слизистая оболочка кишечника, развивается печеночная недостаточность, появляются тошнота и рвота. Характерны диарея и так называемый «чёрный стул» — ну ты понял. Если запустить — тяжёлые формы поражения печени, кома, встреча с давно умершими родственниками.

Седьмое место

Почему-то сейчас я вспоминаю все американские фильмы, в которых герои при головной боли прямо жрут пачками какие-то таблетки. Господи!

Ацетилсалициловая кислота или аспирин — как назвал его Феликс Хоффман, который 10 августа 1897 года синтезировал сей живительный продукт в лабораториях фирмы Bayer AG, имеет LD₅₀ у крысок на уровне 200 мг/кг. Да, это много, столько таблеток не съешь, но как и у любого лекарства у аспирина есть побочка. И они так себе: проблемы с ЖКТ и отёк тканей. Однако если всё-таки действительно наесться аспирина, то при острой передозировке (это когда один раз — но вагон) смертность составляет 2 %. Хроническая передозировка (это когда высокие дозы — и долго) чаще летальна, смертность составляет 25 %, ну и как с железом хроническая передозировка может быть особенно тяжелой у детей.

При отравлении аспирином наблюдается острое желудочное расстройство, спутанность сознания, психоз, ступор, звон в ушах, сонливость.

Лечат, как любой передоз: активированный уголь, внутривенно декстрозу и нормальный физиологический раствор, бикарбонат натрия и диализ.

Отдельного внимания заслуживает синдром Рея — редкая, но тяжелая болезнь, характеризующаяся острой энцефалопатией и отложениями жира в печени. Эта штука может возникать, когда детям или подросткам дают аспирин от лихорадки или другой болезни, или инфекции. В период 1981-1997 гг. в Центрах по контролю и профилактике заболеваний США было зарегистрировано 1207 случаев синдрома Рея у людей моложе 18 лет. Из них 93 % сообщили, что болели за три недели, предшествующие началу синдрома Рея, чаще всего с респираторной инфекцией, ветряной оспой или диареей.

Выглядит это так:

• Через 5-6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе — на 4-5 день после появления высыпаний) внезапно развиваются тошнота и неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения).
• У детей до 3-х лет основными признаками болезни могут быть нарушение дыхания, сонливость и судороги, а у детей первого года жизни отмечается напряжение большого родничка.
• При отсутствии адекватной терапии характерно стремительное ухудшение состояния больного: быстрое развитие комы, судорог, остановки дыхания.
• Увеличение печени отмечается в 40 % случаев, однако желтуха наблюдается редко.
• Характерно повышение АСТ, АЛТ, аммиака в сыворотке крови больных.

Как этого избежать? Да просто: нельзя давать своему ребенку аспирин, если он заболел гриппом, корью или ветряной оспой. Соблюдать осторожность при назначении ацетилсалициловой кислоты при высокой температуре у детей до 12 лет. В этой ситуации рекомендуется заменять ацетилсалициловую кислоту парацетамолом или ибупрофеном. Немедленно обращайтесь к врачу, если у вашего ребенка появляются признаки: рвота, сильная головная боль, вялость, раздражительность, делирий, расстройство дыхания, ригидность рук и ног, кома.

Берегите детишек, всё-таки они — наше наследие.

Шестое место

Да-да, все мы дышим и выделяем этот самый углекислый газ. А организм ничем полезным так просто разбрасываться не будет! В воздухе, кстати, углекислого газа примерно 0,04% — для сравнения, аргона в воздухе в 20 раз больше.

Кроме как тобой и прочими животными, углекислый газ выделяется при полном горении и находится во всех шипучих напитках — как безалкогольных, так и поинтереснее (о них — ниже).

При концентрации уже 0,1 % (такое содержание углекислого газа иногда наблюдается в воздухе мегаполисов), люди начинают чувствовать слабость, сонливость — помнишь, как тебя неудержимо тянуло зевать? При повышении до 7—10 % развиваются симптомы удушья, проявляющиеся в виде головной боли, головокружения, расстройстве слуха и в потере сознания (симптомы, сходные с симптомами высотной болезни), эти симптомы развиваются, в зависимости от концентрации, в течение времени от нескольких минут до одного часа.

При вдыхании воздуха с очень высокими концентрациями газа смерть наступает очень быстро от удушья, вызванного гипоксией.

Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией этого газа не приводит к долговременным расстройствам здоровья. После удаления пострадавшего из атмосферы с высокой концентрацией углекислого газа быстро наступает полное восстановление здоровья и самочувствия.

А ещё углекислый газ в 1,5 раза тяжелее воздуха — и это нужно учитывать в плане скопления в нишах и подвалах.

Проветривай свою комнату, %username%!

Пятое место

Как выглядит сахар — знают все. Про холивар — что пить с сахаром, а что — без: кофе или чай — не будем, он унёс слишком много жизней.

На самом деле сахар (а точнее — глюкоза) — представляет собой одно из основных питательных соединений — и единственное, которое усваивается нервной тканью. Без сахара ты не сможешь думать и читать этот текст, %username%!

Тем не менее у сахара есть токсическая доза — 50% крысок умирают при съедании сахара 30 г/кг (не спрашивайте, как им его запихивали). Я как сейчас помню вагон метро в Нью-Йорке в 2014 году, где на сахар списывали все болезни: от импотенции до инфаркта. Я ещё подумал тогда: и как человечество выжило без химических подсластителей?

Так или иначе, сахар — токсичен в больших (как ты уже заметил — ОЧЕНЬ больших) дозах. Симптомы отравления относительно скудны:

• Депрессивное состояние

  
  
• Желудочно-кишечные расстройства.

Но на самом деле среди нас довольно много людей, для которых сахар — действительно яд. Это диабетики. Я — химик, я не медик, но знаю, что диабеты бывают разного типа, разной тяжести, из-за разных причин и по-разному лечатся. А потому, %username%, если ты заметил у себя:

• Полиурию — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
• Полидипсию (постоянную неутолимую жажду) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
• Полифагию — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
• Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
• Вторичные признаки: зуд кожи и слизистых оболочек, сухость во рту, общая мышечная слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, нарушение зрения.

— дуй в больницу и сдавай кровь на сахар!

Диабет — далеко не приговор, он лечится, а вот если не лечить и кушать сладкое — то тебя ждёт: порок сердца, слепота, повреждение почек, повреждение нервов, так называемая диабетическая стопа — погугли, тебе понравится.

Четвёртое место

«Соль и сахар — наши белые враги», верно? Ну именно поэтому за сахаром следует соль.

Трудно представить себе нашу еду без соли, а между прочим употребляем мы её исключительно из-за личных предпочтений: и натрия и хлора полно в продуктах, дополнительный источник попросту не нужен.

Несмотря на то, что соль выполняет важнейшую функцию поддержки водно-солевого баланса в организме, обеспечивая правильную работу практически всего — от крови до почек, 3 г/кг крысы или 12,5 г/кг человека способно убить.

Причина — именно нарушение этого самого водно-солевого баланса, которое приводит к отказу работы почек, резкому повышению кровяного давления и смерти.

Я не думаю, что кто-то способен съесть столько соли (разве что на спор — ну ок, неплохой вариант премии Дарвина), однако даже малые «передозы» соли сказываются не лучшим образом: известно, что уменьшение потребления соли до 1 чайной ложки в день и меньше обеспечивает снижение артериального давления на 6-8 мм рт.ст. На фоне того, что гипертония косит людей покруче, чем СПИД и рак, не думаю, что снижение потребления соли — такая прям ничтожная мера по выживанию.

Призовая тройка! Третье место

А теперь мы поговорим про напитки. Кофе, чай, кола, энергетики — всё это содержит кофеин. Сколько чашек кофе ты выпил уже сегодня? Я, пока пишу всё это — ни одной, но очень хочется…

Кстати, 1,3,7-триметилксантин, гуаранин, матеин, метилтеобромин, теин — есть то же в профиль, просто другие названия, очень часто придуманные, чтобы воскликнуть: «Вы что, в этом напитке ни грамма кофеина — там… — это совсем другое и намного полезнее!» Исторически дело было так: в 1819 году немецкий химик Фердинанд Рунге очень хотел спать выделил алкалоид, который назвал кофеином (кстати, он вообще молодчинка: выделил хинин, придумал использовать хлор как дезинфектор и начал историю анилиновых красителей). Потом в 1827 году Удри выделил из чайных листьев новый алкалоид и назвал его теином. А в 1838 году Иобст и Г. Я. Мульдер обиделись на всех и доказали тождественность теина и кофеина. Структура кофеина была выяснена к концу XIX века Германом Эмилем Фишером, который был также первым человеком, кто искусственно синтезировал кофеин. Он стал лауреатом Нобелевской премии по химии 1902 года, которую получил отчасти за эту работу — бой со сном был окончательно выигран!

50% собачек умирают, если принимают с едой 140 мг/кг кофеина. При этом они испытывают острую почечную недостаточность, тошноту, рвоту, внутренние кровоизлияния, нарушения ритма сердца, судороги. Неприятная смерть, да.

У человека в малых дозах кофеин оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему — ну это все на себе проверяли. При длительном применении может вызывать слабую зависимость — теизм.

Под воздействием кофеина ускоряется сердечная деятельность, поднимается кровяное давление, примерно на 40 минут слегка улучшается настроение за счёт высвобождения дофамина, но через 3—6 часов действие кофеина проходит: появляется усталость, вялость, снижение трудоспособности.


Короче говоря, кофеин что-то там блокирует. Как и опиаты. Как и ЛСД. А потому привыкание будет, но поскольку блокировка не так сильна, а рецепторы — не так жизненно важны, теизм — не наркомания (хотя многие кофеманы поспорят).

Симптомы переедания кофеина — боль в животе, ажитация, тревога, психическое и двигательное возбуждение, спутанность сознания, делирий (диссоциатив), обезвоживание, тахикардия, аритмия, гипертермия, учащенное мочеиспускание, головная боль, повышенная тактильная или болевая чувствительность, тремор или мышечные подергивания; тошнота и рвота, иногда с кровью; звон в ушах, эпилептические припадки (при острой передозировке — тонико-клонические судороги).

Кофеин в дозах более 300 мг в сутки (в том числе на фоне злоупотребления кофе — более 4 чашек натурального кофе по 150 мл) может вызвать состояние тревоги, головную боль, тремор, спутанность сознания, нарушения работы сердца.

В дозах 150—200 мг на килограмм массы тела человека кофеин вызывает смерть. Прям как у собачек.

Так, блин, ну где там мой кофе?

Второе место

Ну про вред курения знают все. И про то, что никотин — яд, тоже. Но давайте разберёмся.

С токсичностью никотина связано нашумевшее дело об отравлении в Бельгии в 1850 году, когда граф Бокарме был обвинён в отравлении брата жены. В качестве консультанта выступил бельгийский химик Жан Серве Стас, который в ходе трудного анализа не только установил, что отравление было произведено никотином, но также разработал метод обнаружения алкалоидов, который с небольшими модификациями и сегодня применяется в аналитической химии.

После этого никотин не изучал и не определял только ленивый. На данный момент известно следующее.

Как только никотин попадает в организм, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. То есть попадать прямо в мозг. В среднем достаточно 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина из организма составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (бо́льшая часть вещества сгорает, печалька). Количество никотина, абсорбируемого организмом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в организм, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин метаболизируется в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, а также CYP2B6). Основной метаболит — котинин.

Действие никотина на нервную систему хорошо изучено и неоднозначно. Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы: протонированный атом азота пирролидинового цикла в никотине имитирует четвертичный атом азота в ацетилхолине, а атом азота пиридина имеет характер основания Льюиса, как и кислород кетогруппы ацетилхолина. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к бо́льшему уровню глюкозы в крови.

Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов, действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.

Я уже поразил твой мозг хуже никотина? Да? Ну тогда о приятном.

Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. Считается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга, эти же центры мозга отвечают за «болевой порог организма» поэтому, вопрос о том, получает ли курящий человек удовольствие, остаётся открытым.

Несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах (напр. при табакокурении) никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствия и живости, а также умеренно-эйфорическим состоянием.

Употребление никотина приводит к снижению массы тела, уменьшая аппетит в результате стимуляции им ПОМК-нейронов и увеличения уровня глюкозы в крови (глюкоза, воздействуя на центры насыщения и голода в гипоталамусе головного мозга, притупляет чувство голода). Правда, доступная, понятная и полезная диета «не жрать много» работает ещё более эффективно.

Как мы видим, действие никотина на организм довольно сложно. Что из этого следует вычленить:

• Никотин — вещество, взаимодействующее с нервными рецепторами
• Как многие подобные вещества, никотин вызывает привыкание и зависимость

Кстати, у пациентов с психическими расстройствами отмечается повышенное пристрастие к курению (ты куришь? — задумайся и сходи к психиатру: здоровых не бывает — бывают недообследованные). Большое количество исследований по всему миру утверждает, что больные шизофренией более склонны к курению (20 разных стран исследовали в общей сложности 7593 пациентов с шизофренией, из них 62 % были курильщиками). На 2006 год в США 80% или более людей с шизофренией курят (по данным NCI). Существует ряд гипотез относительно причин этого пристрастия, объясняющих его как стремлением противостоять симптомам расстройства, так и стремлением противостоять негативному действию антипсихотиков. По одной из гипотез никотин сам нарушает психику.

Никотин чрезвычайно токсичен для холоднокровных животных. Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы (остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности, смерть). Средняя летальная доза для человека — 0,5-1 мг/кг, для крыс — 140 мг/кг через кожу, для мышей — 0,8 мг/кг внутривенно и 5,9 мг/кг при внутрибрюшинном введении. Никотин является ядовитым для некоторых насекомых, вследствие чего раньше широко использовался как инсектицид, а в настоящее время в том же качестве продолжают использоваться производные никотина — такие, как, например, имидаклоприд.

Длительное употребление может вызвать такие заболевания и дисфункции, как гипергликемия, артериальная гипертония, атеросклероз, тахикардия, аритмия, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.

На самом деле токсичность никотина — практически ничто на фоне остальной прелести, а именно:

• Смолы при курении — способствуют развитию онкологических заболеваний, в том числе рака лёгких, языка, гортани, пищевода, желудка и т.д.
• Негигиеничное курение — способствует развитию гингивита и стоматита.
• Продукты неполного сгорания (угарный газ) — ну тут понятно, читайте мой предыдущий опус
• Отложение смол в лёгких — утренний кашель курильщика, бронхиты, эмфизему лёгких.

В настоящий момент ни одна из методик курения не спасает на 100% от последствий — а потому все эти ваши фильтры, кальяны и прочее — не работает.

Вейперам тоже расслабляться не следует — а причина проста:

• Несмотря на то, что используются безвредные компоненты типа глицерина — они безвредны для пищевой промышленности! Никто не знает о последствиях воздействия и вообще о составе газов, поступающих при пиролизе во время вейпинга. Работы по исследованию сейчас только ведутся (раз пример и два пример), и результаты уже впечатляют.
  
  Ознакомьтесь

  
• Я уже говорил, что никотин использовался как пестицид. С 2014 года он практически не применяется в США, в Евросоюзе — вообще запрещён с 2009 года. Впрочем, это не мешает его использовать в Китае…
  В настоящий момент на рынке имеется никотин фармацевтической чистоты (Pharma Grade, USP/PhEur или USP/EP). Но есть и инсектицид, который производится в Китае. Внимание: что дешевле? Повторюсь, я — не вейпер, но я бы для интереса погуглил и сравнил цену того, что ты купил в этой баночке с тем, сколько это должно было стоить. А то ведь можешь в какой-то момент почувствовать себя тараканом полностью насладиться примесями в никотине низкого качества.

Короче говоря, в настоящий момент человечество не использует полностью безопасных способов употребления никотина. А надо ли?

И наш призёр! Встречайте! Первое место

Вообще, существует даже токсикология этанола — область медицины, изучающая токсичное вещество этанол (алкоголь) и всё с этим связанное. Поэтому не ждите, что я смогу втиснуть в несколько абзацев целый раздел медицины.

По сути, с этанолом человечество знакомо очень и очень давно. Обнаруженные сосуды каменного века с остатками ферментированных напитков позволяют судить о том, что производство и употребление алкогольных напитков существовало уже в эпоху неолита. Пиво и вино — одни из древнейших напитков. Вино стало одним из наиболее значимых культурных символов для разных народов Средиземноморья, и заняло важное место в их мифологии и ритуалах, а впоследствии — и в христианском богослужении (см. Евхаристия). У народов, выращивающих злаки (ячмень, пшеницу, рожь), пиво было основным праздничным напитком.

Кстати, являясь побочным продуктом метаболизма глюкозы, в крови здорового человека может содержаться до 0,01% эндогенного этанола.

И, несмотря на всё это, до сих пор наука точно не уверена на счёт:

• механизма воздействия этанола на ЦНС — опьянения
• механизма и причин похмелья

Действие этанола на организм столь многогранно, что заслуживает отдельной статьи. Но раз уж я начал…

Считается, что этанол, обладая выраженной органотропностью, больше накапливается в мозгу, чем в крови. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга, и именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). Генетические вариации рецепторов ГАМК могут влиять на склонность к алкоголизму.

Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в прилежащем ядре и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория, с чем может быть связана возможность возникновения зависимости от алкоголя. Этанол также ведёт к выделению опиоидных пептидов (напр., бета-эндорфина), которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определённую роль в формировании эйфории.

Наконец, алкоголь стимулирует серотонинергическую систему мозга. Существуют генетически обусловленные отличия чувствительности к алкоголю, зависящие от аллелей генов белков-переносчиков серотонина.

В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые, каннабиноловые, ацетилхолиновые рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр., кортикотропин-рилизинг-гормон) системы.

Короче говоря, всё очень запутанно и представляет собой отличное поле для пьянки научной деятельности.

Отравления этиловым спиртом на протяжении длительного периода занимают ведущее место среди бытовых отравлений по абсолютному числу летальных исходов. Более 60 % всех смертельных отравлений в России обусловлены алкоголем. Однако касательно смертельной концентрации и дозы — всё не так просто. Считается, что смертельная концентрация алкоголя в крови составляет 5–8 г/л, смертельная разовая доза — 4–12 г/кг (около 300 мл 96 % этанола), однако у лиц с хроническим алкоголизмом толерантность к алкоголю может быть значительно выше.

Объясняется это всё различной биохимией: скорость опьянения и его интенсивность различна как у разных народов, так и у мужчин и женщин (это обусловлено тем, что изоферментный спектр фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ или АДГ I) генетически детерминирован — активность различных изоформ АДГ имеет чётко выраженные различия у разных людей). Кроме того, особенности опьянения также зависят от массы тела, роста, количества выпитого алкоголя и вида напитка (наличие сахара или дубильных веществ, содержание углекислого газа, крепость напитка, закуска).

В организме АДГ окисляет этанол до ацетальдегида и, если всё хорошо — дальше до безопасной и крайне калорийной уксусной кислоты — да-да, я не шучу: «что-то стало холодать — не пора ли нам поддать» имеет под собой вполне биохимическое обоснование: этанол — чрезвычайно калорийный продукт. На практике всё усугубляется либо недостатком кислорода для окисления (накуренное помещение, спёртый воздух — это всё отсюда), либо избытком этанола, либо неактивностью АДГ — результатом генетической предрасположенности или элементарного запоя. В итого всё останавливается на ацетальдегиде — который является токсичным, мутагенным и канцерогенным веществом. Существуют доказательства канцерогенности ацетальдегида в экспериментах на животных, кроме того, ацетальдегид повреждает ДНК.

Вся беда этанола почти полностью связана с ацетальдегидом, но вообще, токсическое действие по сути уникально и всеобъемлюще. Посудите сами:

• Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. Чрезмерное употребление алкоголя повышает вероятность развития гастрита и язвы желудка, раковых заболеваний ЖКТ.
• Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно, поскольку биотрансформация этанола в основном происходит в печени — именно там сидит АДГ. Мне даже как-то жаль печень в этом смысле. Даже при однократном употреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличения выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени — так что не радуйся, %username%, если вдруг ты стал рекордсменом на пьянках! Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом. А вот без печени люди не живут...
• Этанол является гемолитическим ядом. Поэтому этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь, может разрушать эритроциты (вызвать патологический гемолиз), что может привести к токсической гемолитической анемии. Многие исследования показали чёткую связь между дозой алкоголя и увеличением риска развития артериальной гипертензии. Алкогольные напитки оказывают токсическое воздействие на сердечную мышцу, активизируют симпатоадреналовую систему, вызывая тем самым выброс катехоламинов, приводящий к спазму коронарных сосудов, нарушению ритма сердечных сокращений. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям (перечисленные изменения наблюдаются в среднем при употреблении более 30 г этанола в день). Алкоголь может увеличить риск развития инсульта, в зависимости от количества алкоголя и типа инсульта, и часто является причиной внезапной смерти людей, страдающих ишемической болезнью сердца.
• Употребление этанола может вызвать оксидативное повреждение нейронов головного мозга, а также их гибель вследствие повреждения гемато-энцефалического барьера. Хронический алкоголизм может привести к уменьшению полезного объёма головного мозга. При длительном употреблении алкоголя на поверхности коры головного мозга наблюдаются органические изменения нейронов. Эти изменения возникают в местах кровоизлияний и некроза участков вещества мозга. При употреблении больших количеств алкоголя может возникнуть разрыв капилляров головного мозга. Короче говоря, вместо мозга у тебя в голове остаётся некоторая бесполезная масса. Ну и правильно, зачем тебе этот рудиментарный отросток, не так ли? Давай лучше ещё выпьем...
• При поступлении алкоголя в организм высокие концентрации этанола наблюдаются также в секрете простаты, яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол также очень легко проходит через плаценту, проникает в молоко, увеличивает риск рождения ребёнка с врождёнными аномалиями нервной системы и возможной задержкой роста.

Фух. Хорошо, что я не добавил коньяка в свой кофе, не так ли? Короче говоря, много пить — вредно. А если не пить?

Определение «умеренная доза алкоголя» пересматривается в зависимости от накопления новых научных данных. В настоящее время руководствуются определением, принятым в США: не более 24 г этанола в день для большинства взрослых мужчин и не более 12 г для большинства женщин.

Проблема заключается в том, что практически невозможно построить «чистый» эксперимент" — в мире невозможно найти выборку людей, которые никогда не пили. А если и можно — невозможно устранить влияние других факторов — той же экологии. А если и можно — невозможно найти таких, чтобы не болели гепатитами, имели здоровое сердце и так далее.

А ещё люди врут. Это вообще всё усложняет.

Ты считаешь, что знаешь холивары? Попробуй загуглить статьи о воздействии алкоголя от Филмора, Харриса и кучи других учёных, посвятивших себя алкоголизму изучению этой проблемы! С одной только пользой красного вина есть куча споров, например недавно выяснилось, что полифенолов — а именно с ними связывают пользу красного вина — в белом вине примерно столько же.

А если уйти от науки — в популярной литературе о пользе алкоголя столько же бреда, сколько и о вреде (одни только женские половые гормоны в пиве чего стоят).

До тех пор, пока эти вопросы не прояснены, наиболее разумными будут следующие советы:

• Тем, кто в настоящее время не пьет совсем, не следует рекомендовать потребление алкоголя исключительно с целью заботы о здоровье, поскольку не установлено, что причинным фактором улучшения здоровья является сам алкоголь.
• Лица, употребляющие алкоголь, и не находящиеся в группе риска алкогольных проблем (беременные или кормящие женщины, водители автомобилей или других потенциально опасных механизмов, принимающие медикаменты с которыми противопоказан алкоголь, люди с семейной историей алкоголизма или те, кто выздоравливает от алкоголизма), не должны употреблять более 12-24 г этанола в день в соответствии с рекомендациями Руководства по диетологии США.
• Лицам, употребляющим алкоголь сверх умеренных доз, следует рекомендовать снизить потребление.

Кстати, в одном учёные сошлись — так это в так называемой J-образной кривой смертности. Было найдено, что зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью среди мужчин среднего возраста и старше похожа на букву «J» в лежащем состоянии: в то время как смертность бросивших пить и пьющих в больших количествах значительно увеличена, смертность (суммарная от всех причин) на 15-18 % меньше среди пьющих в небольших количествах (1-2 единицы в день), чем среди непьющих. Причины назывались разные — от глубокой биохимии и медицины, где сам чёрт ногу сломит — до лучшего социального статуса и качества здоровья умеренно пьющих, но факт остаётся фактом (даже были такие исследования, где показано, что диета умеренно-пьющих людей содержит меньше жиров и холестерина по сравнению с непьющими, что умеренно-пьющие люди чаще занимаются спортом и более активны физически, чем совершенно непьющие — короче всем понятно, что полностью отказываться от алкоголя не хотят даже учёные, что всячески пытаются обосновать).

Абсолютно точно и все с этим согласны, что потребления алкоголя в больших количествах ведет к значительному увеличению смертности. Например, исследование в США показало, что люди, употребляющие в дни, когда они пьют, 5 или более единиц алкоголя, имеют на 30 % более высокую смертность, чем те, которые потребляют только одну единицу. Согласно другому исследованию, пьющие, которые выпивают шесть и более единиц алкоголя (за один раз), имеют смертность на 57 % выше, чем пьющие меньше.

Кстати, исследование связи между смертностью и употреблением табака показало, что полный отказ от табака наряду с умеренным употреблением алкоголя давал существенное уменьшение смертности.

Другая область противоречий заключалась в роли типа предпочитаемого алкогольного напитка. Французский парадокс (низкий уровень смертности от ишемической болезни сердца во Франции) позволял предположить, что красное вино особенно полезно для здоровья. Этот специфичный эффект мог объясняться наличием в вине антиоксидантов. Но в исследованиях не удавалось продемонстрировать существенные отличия между риском ишемической болезни сердца и типом предпочитаемых алкогольных напитков. И почему красное, а не белое? Почему не коньяк? Короче, всё сложно.

Что уж точно не стоит делать — так это пить при приёме лекарств.

Как уже показано выше, действие алкоголя на организм очень сложно, а местами — и до конца не изучено. Когда в этот суп подмешивается некий фармацевтический препарат — там вообще ничего не понятно.

• Во-первых, эффективность препарата может измениться — причём в любую сторону. О дозировке речь уже не идёт.
• Во-вторых — биохимическая болтанка, вызванная этанолом, неизвестно как повлияет на препарат. Может повысить побочные явления. Может вообще сделать бесполезным (не считая побочных явлений, конечно). А может и убить. Никто не знает.
• Во-третьих — печень, которая и так озабочена переработкой неведомой фигни от фармацевтов не очень обрадуется необходимости ещё и перарабатывать алкоголь. Может и отказаться совсем.

Обычно в инструкциях (кто их читает?) к препаратам пишут про возможность употребления с алкоголем — это если проверялось. А можно попробовать самому — и потом рассказать всем о своём опыте. Ну это если у Вас есть в запасе ещё одно тело.

Из того, что я уже написал выше:

• Одновременный приём аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и алкоголя может приводить к изъязвлению слизистой оболочки желудка и кровотечению.
• Употребление алкоголя негативно влияет на результаты витаминотерапии. В частности, поражение ЖКТ приводит к тому, что витамины, принимаемые перорально, плохо всасываются и усваиваются, и приводит к нарушению их превращения в активную форму. Особенно это касается витаминов B1, B6, PP, B12, C, A, фолиевой кислоты.
• Курение усиливает токсическое действие алкоголя — как с точки зрения подавления окислительных процессов из-за кислородного голодания (помним про ацетальдегид. да), так и с точки зрения совместного блокирующего действия на рецепторы со стороны никотина и алкоголя.

Короче говоря, с алкоголем всё непросто. Хорошо ли, плохо ли — не знает никто достоверно, но полностью от него отказываться не спешат.

Решать тебе.

Кстати, многие считают — и, честно признаться, я тоже — что гарантией от возникновения алкоголизма является первое отравление алкоголем. Ну то есть очень полезно при выявлении желания у юного чада попить пивка сесть с ним и напоить так, чтобы до зелёных трубадуров. Чтобы с хрустальной головой на утро и вообще всеми сопутствующими. Обычно, после такого опыта, у юного чада появляется понимание вреда того, что ему нравилось.

Мнение спорное, чисто педагогическое, но как есть.

Кстати, аналогичным образом лечат алкоголизм — назначают вещества, блокирующие АДГ — например, дисульфирам или коприн. Последнее — вообще чистая природа, органика и экология: это вещество выделяется из грибов Coprinopsis и Ampulloclitocybe — в наших странах это навозники (хотя есть ещё боровик мясистый, чешуйчатка чешуйчатая, говорушка булавоногая и лепиота шероховатая — но не такие распространённые, как говорят грибники). «Коприновый синдром» известен давно, про свойства серого навозника знали даже славяне. Суть проста: покушав этих грибочков, АДГ блокируется вплоть до суток. А значит если под грибочки шло спиртное — мало не покажется: возникнет сильнейшее отравление с тяжелейшим похмельем. Но тут главное не перестараться: грибочком ты, конечно, не отравишься — а вот водочкой можешь довести себя до реанимации легко.

На этой оптимистической ноте — и откланяюсь. Надеюсь, что опять оказался интересным.

Вино — наш друг, но в нем живет коварство:
Пьешь много — яд, немного пьешь — лекарство.
Не причиняй себе излишеством вреда,
Пей в меру — и продлится жизни царство...

— Абу́ Али́ Хусе́йн ибн Абдулла́х ибн аль-Ха́сан ибн Али́ ибн Си́на (Авиценна)