Ну да, виноват. В следующий раз буду освежать знания перед комментами. Но тем не менее у РНК(+) вирусов может проходить репликация в отсутствии РНК-полимеразы, правда концентрация мРНК при этом будет в сотни раз меньше, что конечно теоретически снизит частоту репликации вируса. Скажу честно, отношусь предвзято к фавипиравиру, производители которого после провала в завоевании рынка противогриппозных препаратов решили пропиариться на эпидемии covid-19. Есть много вопросов к его исследованию в Китае, например, насколько корректно его сравнивать с калетрой? Почему бы не сравнить с веществами, которые действуют на то же звено? Глициризин, например, который был достаточно эффективен с корона вирусом в 2003 году, или мне менее перспективный ремдесивир?
Если вы хотите более точных цифр заболеваемости, то нужно с особым занудством учитывать в расчетах чувствительность, специфичность и распространенность тестов на заболевание, так как в разных странах используются разные тест-системы, которые по-различному покрывают население. А в прогнозе летальности никак не обойтись без учета факторов риска, которые в разных странах тоже распространены по-разному. Я уже молчу про различную эффективность карантинных мер. Хотя есть конечно общие закономерности течения эпидемии, не спорю.
Для людей, хоть знакомым с механизмом действия Фавипиравира очевидно, что он не будет работать. Ортомиксовирусы (в т.ч. вирус гриппа) попадают в клетку, затем с их (-)РНК синтезируется (+)РНК (ее зеркальное отражение), которая уже на рибосомах клеток хозяина запускает сборку вируса. Коронавирус (в т.ч. 2019-nCoV) сразу в себе содержит (+)РНК, которая направляется к рибосомам инфицированной клетки. Для превращения РНК из (-) в (+) нужна РНК-полимераза, которая является точкой приложения Фавипиравира, но которой нет у коронавирусов. Так что все это очередная попытка фармкампаний навариться на нас.
Действие хинина связанно с воздействием на синтез нуклеиновых кислот, но тут больше вопросов чем ответов. Например, при малярии, при которой его чаще всего применяют, он напрямую поражает плазмодии, находящиеся в крови, где наибольшая концентрация этого препарата. Но у вируса нет своей системы синтеза нуклеиновых кислот и поражает он нас не через кровь. Поэтому скорее всего действие хинина в лечении COVID-19 связано именно с его иммуносупрессивным эффектом, подавляющим "цитокиновую бурю", о которой уже говорили выше. Но иммунитет — дело темное:)
Проблема в том, что они больным не помогут. Пациент либо нуждается в ИВЛ, либо в нем не нуждается — конецентраторы не помогут, разве что самочувствие улучшат у тех, кому не нужен ИВЛ. Но с этим тоже проблема — дело в том, что при интерстициальном воспалении нарушается сам процесс газообмена в легких и тут реально помогает разве что аппарат экстракорпоральной оксигенации, которых во всей стране 124. Коллега из США пишет, что к сожалению, эктубировать получается только каждого 5-го подключенного к ИВЛ, а остальные плавно переходят из санитарных потерь в безвозвратные…
Ну да, виноват. В следующий раз буду освежать знания перед комментами. Но тем не менее у РНК(+) вирусов может проходить репликация в отсутствии РНК-полимеразы, правда концентрация мРНК при этом будет в сотни раз меньше, что конечно теоретически снизит частоту репликации вируса. Скажу честно, отношусь предвзято к фавипиравиру, производители которого после провала в завоевании рынка противогриппозных препаратов решили пропиариться на эпидемии covid-19. Есть много вопросов к его исследованию в Китае, например, насколько корректно его сравнивать с калетрой? Почему бы не сравнить с веществами, которые действуют на то же звено? Глициризин, например, который был достаточно эффективен с корона вирусом в 2003 году, или мне менее перспективный ремдесивир?
Для людей, хоть знакомым с механизмом действия Фавипиравира очевидно, что он не будет работать. Ортомиксовирусы (в т.ч. вирус гриппа) попадают в клетку, затем с их (-)РНК синтезируется (+)РНК (ее зеркальное отражение), которая уже на рибосомах клеток хозяина запускает сборку вируса. Коронавирус (в т.ч. 2019-nCoV) сразу в себе содержит (+)РНК, которая направляется к рибосомам инфицированной клетки. Для превращения РНК из (-) в (+) нужна РНК-полимераза, которая является точкой приложения Фавипиравира, но которой нет у коронавирусов. Так что все это очередная попытка фармкампаний навариться на нас.
Действие хинина связанно с воздействием на синтез нуклеиновых кислот, но тут больше вопросов чем ответов. Например, при малярии, при которой его чаще всего применяют, он напрямую поражает плазмодии, находящиеся в крови, где наибольшая концентрация этого препарата. Но у вируса нет своей системы синтеза нуклеиновых кислот и поражает он нас не через кровь. Поэтому скорее всего действие хинина в лечении COVID-19 связано именно с его иммуносупрессивным эффектом, подавляющим "цитокиновую бурю", о которой уже говорили выше. Но иммунитет — дело темное:)