Видимо в том что бумага не даёт таких красивых ответов как цифры. Да и вообще: бумажки складываешь — бездельник, моделируешь бумажки цифрами — учёный. :)
Ага, так всё таки вероятностный. Тогда возвращаемся к вопросу как же так выходит что вероятность всегда срабатывает в нужном возрасте, да ещё и строго специфичном для каждого вида?
1. Слава богу мне ничего искать не надо — это моя работа.
Действительно, у подавляющего большинства видов рыб выход личинок из икры, существенно ниже 50%, от икры до малька сильно ниже 30%. Однако митохондрии тут не причём, и такая низкая выживаемость всего лишь демонстрирует что эволюция в размножении рыб выбрала зерг-стратегию — завалим весь водоём миллионами яиц, глядишь кто-то и выживет.
Это прекрасно демонстрируется тем фактом что при искусственной инкубации икры выход уже выше 70%, а для видов разведением которых занимаются давно и технологии отлажены, выход уже составляет существенно выше 80%. Лично видел отчётность некоторых предприятий у которых выход составлял 100% и хотя в цифру сто я верю с трудом, но гарантирую что получить выход в 95% (для той же щуки) не такое уж и чудо. При том не в лабораторных идеальных условиях где с каждой икринки пылинки сдувают, а в заводских при плотности посадки на порядок превышающий встречающейся в природе.
Типичная инкубация в аппаратах Вейса
2. А я где-то спорил об обратном? Я даже готов добавить что с возрастом и в обычной ДНК происходит больше мутаций, и это тоже факт. А ещё ухудшается экспрессия генов, а ещё идёт в разброд эндокринная система, а ещё… (очень много там «ещё»).
И не одно из этих «ещё» в том числе и мутация митохондрий если их считать причиной старости не отвечают на поставленные мной выше вопросы.
Зато если принять что старение это нормальный процесс жизненного цикла, то всё встаёт на свои места: срок жизни становится фенотипическим признаком, и потому для каждого вида индивидуален, митохондрии и прочие «ещё» являются признаками (следствием) этого процесса, а не его причиной и так далее.
3. Вот вы снова вроде как дали ответ, но на самом деле не ответили на вопрос:
И вдруг старое дерево начинает умирать (то есть по вашему у него митохондрии сломались). А молодое продолжает расти. Как это так? Ведь мы же знаем что у них митохондрии одинакового поколения от прорастания от семечка?
То есть у старого дерева значит не чинят ДНК, а у молодого чинят, и как вы это объясните если старение и есть повреждение мтДНК?
К слову — у всех видов есть системы репарации ДНК.
P.S. Нет, вы именно отстаиваете точку зрения что главной причиной старения является мутация в ДНК митохондрий. При этом втягивая меня в этот диалог.
Я вообще не хотел обсуждать здесь статью (потому как считаю что и обсуждать тут нечего — всё и так на поверхности), я лишь ответил SerJ_82 что «Да, это очень похоже на развод, потому что приведённая теория сильно притянута за уши и имеет много противоречий с биологией» (то есть привёл свои выводы), а меня начали заваливать какими-то дилетантскими доводами вперемешку с реальными данными. Да ещё так по «трольски» отвечая только на удобные вопросы и игнорируя неудобные, или отвечая на них так что ответ выходит на совершенно другую тему.
А вот за то что размещаете статьи за это вам огромное спасибо, ибо именно за этим и захожу на ГТ. Это реальный труд и достоин всяческих похвал.
Сам же я писать статью опровержение точно не буду — нет ни времени ни желания, мне на работе хватает подобной работы.
P.P.S. В своей аргументации я специально подбираю легко проверяемые факты (а стараюсь вообще общеизвестные) что бы на приходилось вываливать кучу ссылок на исследования, делаю это для того что бы люди могли судить сами сразу по прочтению поста, а не тонуть в бесчисленных текстах (которые скажем откровенно мало кто читает — тыкнули ссыль посмотрели что стена текста есть и закрыли вкладочку).
При получении от двух родителей — в случае когда у одного родителя сильно мутировавшие митохондрии, а у другого рабочие — организм может спокойно продолжать жить так как рабочие митохондрии клетки всё же получили и они могут делиться.
Поэтому эволюционно преимущество будет у того вида у которого будут передаваться митохондрии от обоих родителей. (Так как выживаемость выше).
Моё утверждение точно так же как и ваше голословно, но имеет обратный смысл. Может мы всё же не будем фантазировать столь голословно?
Я уже отвечал.
Да и снова ответили, но так и не дали ответа почему организм стариться целиком, а не по частям, ведь сами пишете что скорость размножения и мутаций в разных тканях разная.
Ну и раз вы так зацикливаетесь на яйцеклетках давайте слегка пройдёмся и по ним. Вы в курсе что оогонии делятся (причём пипец как делятся) во время внутриутробного развития, и что на этот процесс требуется энергия? Митохондрии определённо участвуют в этом процессе, так что работают и могут мутировать. (Да и вообще я готов вам подыграть слегка — допустим что до половозрелости митохондрии «спят» и не делятся, ну да это должно снизить интенсивность мутагенеза, но только снизить! Мутации происходят спонтанно, и без всякой деятельности клетки (но опустим и это)).
Кстати что вы всё о людях да о людях. Есть куча видов у которых созревание яйцеклеток происходит всю жизнь. Вот например у рыб созревание яйцеклетки ежегодный (регулярный) процесс. Пользуясь логикой которую вы защищаете получается что десятилетняя щука порождает щурят с митохондриями которые уже 10 лет отработали своё. И если взять предельный возраст щуки в 15 лет (точно не помню но где-то так) то этим бедным щурятам осталось жить всего 5 лет до смерти от старости?
Сарказм
Пора кричать: О боже, буквально через пару десятков лет вымрет вся рыба на планете — голод и экокатастрофа нам обеспеченны!!!
Хотя нет, постойте, рыбы существуют уже миллионы лет… Что-то тут не так…
Ладно проехали яйцеклетки, и так, видно что вы всё на людей меряете, а про другие виды почему то забываете, хотя митохондрии есть практически у всего живого на Земле.
Как на счёт растений у которых такое богатство механизмов размножения что нам животным и не снилось. Но сильно огрубим в вашу сторону и будем считать что у них митохондрии тоже от стадии созревания до стадии прорастания не работают (ой божечки что я пишу). А как быть с побегами? Вот стоит себе берёза столетняя, и митохондрии у неё уже к мутационному пределу (назовём это так) подходят, даёт она побег, растут они вместе ещё десяток-другой лет. И вдруг старое дерево начинает умирать (то есть по вашему у него митохондрии сломались). А молодое продолжает расти. Как это так? Ведь мы же знаем что у них митохондрии одинакового поколения от прорастания от семечка?
Что касается голого землекопа — то у него абсолютно другой метаболизм.
…
Т.е. их метаболизм, похож на метаболизм растений.
Вы серьёзно? Я не хочу вас обидеть, но ваши доводы начинают скатываться до уровня любителей теорий заговоров и плоских земель.
Метаболизм землекопа похож на метаболизм млекопитающих коим он и является. Более того почему-то мне кажется что он существенно не отличается от метаболизма грызунов к отряду которых он относится. Но я готов снова вам подыграть и допустить что есть что-то такое сверх уникальное в метаболизме землекопов. Но вот беда как же быть с шиншиллами например? Они тоже грызуны, а живут до 20 лет, то есть примерно 6-8 раз дольше чем большинство грызунов.
Или вот например ёрш в среднем живёт 3-4 года, а густера рыба примерно того же размера лет 8-10? Я вам таких примеров могу вагон и маленькую тележку подогнать, под все случаи исключения будите искать?
А как быть с гидрой? Что там у неё за проблема с митохондриями?
Да и в конце концов если уж опровергаете меня ответами то что там у нас с:
если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма?
Или почему мутация мтДНК всегда вызывает одну и туже реакцию (причём у всех видов) — старость? Это одна и та же мутация что ли? Которая случается раз за разом у всех живых существ во всех поколениях? Очень странная мутация не находите?
Я бы ещё добавил Почему, раз это мутация, старость столь одинакова?
Просто теория которую вы защищаете противоречит даже общей биологии в очень многих аспектах. Страшно подумать к чему там можно придраться если копнуть поглубже. Вот потому я и говорю — ошибочна теория — рановато за пилюли хвататься. Но это не призыв, каждый волен делать что захочет.
Ну и на последок.
Между скоростью метаболизма и сроком жизни действительно есть некая корреляция. Но например между сроком жизни и скоростью размножения тоже есть корреляция. А ещё между уходом за потомством. И последнее ещё и «подтверждается» естественным экспериментом: в последние столетия мы сильно снизили детскую смертность (то есть стали лучше заботится о потомстве) и почти мгновенно увеличился средний срок жизни людей.
Подтасовывать факты очень легко особенно когда в них хотят верить.
Вчера мой коллега посмотрев через плечо что я вам пишу сказал что я идиот. Пришлось нам обоим освежить память — я и в правду идиот -_-". Но у меня есть оправдание — я слишком давно учился :-Р Дело в том что третичная структура ДНК и есть хромосома. Всё дело в том что после деления клетки хромосомы лишь слегка расплетаются (оставляя в том числе в своём составе центромеры) и становятся невидимы в световой микроскоп, но всё ещё называются хромосомами. Видимо это «частичное расплетание» и вызвало в моей памяти выверты.
А теперь к вашим вопросам. Вы знаете ваши вопросы всё ближе и ближе подбираются к молекулярной биологии, и здесь есть два момента а) это всё сложнее описывать «на пальцах», б) я сам в ней плаваю, это очень динамичная наука которой мне заниматься не приходится. Но всё же:
Центромер это комплекс состоящий из белков и определённой последовательности нуклеотидов, то есть то место где будет центромера заранее прописана в ДНК и именно по последовательности нуклеотидов нужные белки знают где цепляться к ДНК и образовывать центромеру. Это отвечает на вопрос почему центромера одна на хромосому и почему центромера располагается «где-то в середине» (однако как я выше уже писал «середина» это в «среднем по больнице» она может располагаться и с краю, тогда вместо Х мы получим V-образную хромосому.
Другим ответом на вопрос почему центромера одна на хромосому является то что при наличии одной ценромеры при делении клетки в каждой дочерней клетке будет по одной копии каждого из генов.
Бывают случаи что на одной хромосоме формируется больше одной центромеры или она отсутствует вовсе — обычно это приводит к тяжёлым заболеваниям как раз связанными с тем что при делении одна из клеток может не получить полного набора хромосом, или наоборот — получить лишнюю. Соответственно этот механизм крайне критичен для стабилизирующего отбора, этим объясняется его надёжность (которая всё же даёт сбои).
Центромеры располагаются в ядре (и если я ничего не путаю то «привязаны» к стенке ядра). Это и определяет первоначальное положение центромер в клетке. При делении ядерная оболочка разрушается и веретено начинает тянуть центромеры к полюсам клетки.
Ну и последний вопрос, как происходит репликация (удвоение) ДНК. Если очень грубо, то процесс построен так, сначала на определённом участке ДНК раскручивается (то есть не целиком) до двойной спирали, затем в определённом месте ДНК (как всегда место закодировано определённой последовательностью нуклеотидов) расщепляется на одинарные нити, и на каждой нити собирается по принципу комплементарности вторая половина нити. И так постепенно последовательно раскручиваясь и достраивается вся нить целиком (готовые «хвосты» вновь повышают свою структурность), вплоть до центромеры (центромера как часть ДНК тоже удваивается но не разделяется (не расходится в пространстве (она это делает в процессе деления когда её тянет веретено к разным полюсам))). Таким образом если у нас была хромосома с двумя плечами (после деления) прикреплёнными к центромере, то после удвоения ДНК у нас 4 нити ДНК на одной центромере, где каждая нить состоит из старой половины ДНК и новой.
P.S.
Прошу прощения за кучу вопросов, но действительно интересно.
Да ничего было бы мне самому не интересно или слишком запарно я бы не отвечал.
Ну тут наверное я немного непонятно изложил.
В хромосомы ДНК собирается только перед делением клетки (именно в этот момент ДНК удваивается), и центромеры соответственно формируются в этот период. И когда разделение клетки заканчивается (а точнее когда веретено начинает стаскивать центромеры к полюсам клетки), хромосомы делятся, и к полюсам клетки подходят уже половинки хромосомы, то есть одна копия ДНК к каждому полюсу. Когда клетка разделилась то в каждой снова по одной копии.
В обычной же жизнедеятельности клетки (когда не происходит деления) ДНК чаще всего находится в третичной структуре. И когда надо синтезировать какой то белок, полностью ДНК не расплетается, распрямляют нужный участок (нужную «петельку»), временно расщепляют в этом месте двойную структуру на одинарные цепи, списывают этот участок на РНК, и вышвыривают РНК вон из ядра, там уже идёт синтез, а ДНК снова слипается и снова сворачивается. Как то так.
Но в целом в клетках есть механизмы восстановления ДНК при поломках — мутациях. Хотя наличие эволюции доказывает на сколько этот механизм не совершенен.
Ну во первых, да, ваша ДНК содержится не в виде одной нитки. Количество нитей ДНК может быть совершенно различным, но строго определённым для конкретного вида (здесь тоже бывает чёрт в деталях, но мы это опустим).
Перейдём теперь к ДНК. ДНК как любая макромолекула имеет кучу химически активных зон, которые и определяют в конечном счёте её структуру.
Культпоп и видимо недостатки школьного образования внедрили в голову людям что ДНК это такая красивая спиралька. На самом деле, это только самая красивая форма из возможных.
Как же выглядит ДНК, ну во первых ДНК это прежде всего цепочка (нить, полимер) состоящая из нуклеотидов (а если точнее из азотистого основания, дезоксирибозы и фосфатной группы — вместе они и называются нуклеотидом). Такая одинарная цепь называется первичная структура ДНК.
Когда к одинарной цепи ДНК прилипает «антицепь» то и образуется та самая классическая двойная спираль ДНК — это называется вторичная структура ДНК. Я написал «антицепь» потому что она во первых состоит из комплементарных (а значит других) элементов к первой цепи, то есть химически они не идентичны. Кроме того одна цепь идёт «сверху вниз», а другая «снизу в верх» (да у ДНК есть начало и конец).
Но даже после объединения двух цепочек у ДНК всё ещё остаются свободные химические связи. Кроме того ДНК очень длинная, в сравнении с клеткой прям_пипец_какая_длинная. Нам в универе приводили какое-то красивое сравнение, но я его уже не помню, зато я помню что размерность идёт в сантиметрах(!!!), что, учитывая размер клетки, конечно же неудобно. И вот используя оставшееся химические связи клетка научилась сворачивать ДНК ещё раз в третичную структуру ДНК. Здесь уже могут быть всякие разные формы: так называемые суперспирали, кольца и так далее. Именно на этом этапе к ДНК могут присоединятся различные белки, например те самые «катушки» на которые наматывается нить ДНК.
Есть ещё четвертичная структура ДНК, это когда в одну структуру объединяются несколько третичных структур, но на сколько я помню это уже экзотика (хотя я учился очень давно, может знания уже поменялись).
А теперь перейдём к хромосомам, но начнём из далека… Представите что у вас в кармане 2 катушки ниток. Когда надо вы можете достать одну из катушек и это не вызовет у вас затруднений. Но если вы поместите те же нитки в тот же карман, но без катушек, то достать одну из нитей будет уже затруднительно. Так вот клетки любят делиться, при этом каждая клетка после деления должна иметь полный набор генов, то бишь все ДНК что присутствуют изначально. Значит для деления надо во первых удвоить их количество, а во вторых как то разделить копии. Что бы это было проще сделать и существует самая-самая плотная форма упаковки ДНК которая и называется хромосома. Хромосома имеет довольно таки сложное строение и если честно я в точности его уже не помню (да и не нужны эти подробности сейчас). Если же на пальцах то каждая хромосома это комплекс состоящий из белков и двух одинаковых ДНК, она имеет форму Х и действительно это не случайно (форма хромосом на самом деле разниться от вида к виду и имеет различные структуры но в целом сохраняет форму Х и как крайний вариант этого Х может иметь форму Л (то есть пересечение находится на самых концах)). То есть мы имеем две одинаковых ДНК которые пересекаются и на этом пересечении держаться вместе. В том самом пересечении находится структура которая называется центромера. И здесь стоит вспомнить что мы вообще-то говорим про деление клеток. Так вот когда клетка начинает делиться, к центромерам присоединяется так называемое веретено и тянет хромосомы к противоположным полюсам клетки, «разрывая» при этом хромосому надвое.
Когда все половинки хромосом разошлись на 2 полюса, клетка «разрывается» на две, таким образом обе клетки получают полный набор ДНК = генов.
Надеюсь хоть что-то удалось разъяснить :)
P.S. Для тех кто любит искать ошибки: Да я в курсе что на одном этапе мейоза хромосомы целиком буксируются без разделения на половинки.
Хромосома это сильно-сильно скрученная ДНК. ДНК сначала скручивается в спираль, затем эта спираль накручивается на большое количество «катушек» называемых нуклеосомами, а затем вместе с катушками сворачивается ещё более плотно — самая высокая плотность «упаковки» ДНК и называется хромосомой.
В статье кстати очень удачная картинка, вроде после её изучения не должно остаться непонимания.
Я ничего не забыл.
Я как раз написал что митохондрии передаются следующему поколению как культура, а не как часть кода ДНК. То что эта симбиотическая культура передаётся только через яйцеклетки ничего не меняет. Какая разница от одного родителя мы получаем митохондрий или от обоих?
Я не утверждаю что нечего с возрастом не происходит с процессом выработки АТФ, вполне допускаю что митохондрии к старости начинают вести себя по другому. И ребята молодцы — внесли свой вклад в развитие науки. Если верить всему что написано так ещё и увеличили точность доставки препарата до впечатляющих высот (если он и в правду попадает именно в митохондрии).
Проблема в том что такие вот учёные что-то исследовали, получили какой-то результат, некие корреляции, а потом то ли на них (или тех кто их финансировал) жадность нападает, то ли славы очень людям хочется, — наука закачивается и начинается вакханалия и кипишь вокруг очередного лекарства от смерти.
Так было с гормонами. Эндокринную систему объявили виновницей старости — люди пошли глотать таблетки с гормонами.
Так было со свободными радикалами которые были объявлены причиной старости — и куча людей начала жрать тьму всяческих антиоксидантов.
Последним виновником были объявлены теломеры, которые заразы такие укорачиваются — ну ничего давайте удлинять! Ну по удлиняли, а бессмертия не получили.
Теперь вот следующего виновника нашли — митохондрии.
А всё это происходит потому что люди биологию плохо знают, разбирались бы в ней лучше, им бы меньше лапши на уши вешали, потому как мне очевидны логические нестыковки в подобных статьях.
Вам вот ниже правильный вопрос задали, как же так получается что все митохондрии в целом организме разом мутируют и состаривают организм целиком, а не по частям? А вы человеку ответили не впопад что количество митохондрий всё время меняется. Ну и что, что меняется? Как это объясняет что они ломаются во всех клетках сразу? Они же не расползаются по клеткам с определённого места, по сути в каждой клетке своя культура митохондрий.
Я вот ещё более интересный вопрос могу задать: если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма? Почему у мышей мутация происходит строго в 2 года, а у голого землекопа в 25 лет? (на ГТ мышь-землекоп стали классическим примером :) ).
Или почему мутация мтДНК всегда вызывает одну и туже реакцию (причём у всех видов) — старость? Это одна и та же мутация что ли? Которая случается раз за разом у всех живых существ во всех поколениях? Очень странная мутация не находите?
Эти противоречия легко устраняются если признать что старение это нормальная часть развития организма, а нарушение работы митохондрий следствие этого процесса, а не его причина. Вот тогда понятно почему поломки происходят по всему организму и почему в строго отведённое время.
Я не хочу сказать что придуманные лекарства вообще бесполезны — но их значение явно завышено, как и ваши ожидания. Возможно приём этих веществ ещё и в совокупности с прочими подобными препаратами и способен слегка приостановить процесс старения, но отменить его не сможет точно, потому что лечится не причина старости, а лишь её следствие.
P.S. То что из 277 яйцеклеток получилась лишь одна Долли говорит о сложности клонирования в те годы, а не о том что в 276 образцах были плохие митохондрии. Сейчас при клонировании отход значительно ниже.
Я знаком с различными теориями возникновения митохондрий. Так же как и с тем что ДНК в различной степени (от вида к виду) влияет на митохондрий, в плоть до синтеза части белков, и как бы не удивительно — столько лет коэволюции (даже муравь научились влиять на тлю).
При этом:
Во-первых в статье подробно написано про структуру и одну из теорий образования митохондрий (со ссылками на источники)
Во-вторых, описано, что процесс работы митохондрий в большей степени управляется не собственной мтДНК, а ДНК клетки (со ссылками на исследования).
Ни как не опровергает:
Ну как минимум сильно притянуто за уши.
Я готов верить что аппарат синтеза АТФ в старости портится, но не готов верить в то что это причина старости. Я считаю что это всего лишь один из механизмов осуществления старости.
Есть. К слову митохондрии у всех свои (что подтверждает что они продолжают эволюционировать, а не просто ломаются у старых особей), и даже ДНК у митохондрий от вида к виду существенно отличаются как по строению так и по размерам.
Ну селекцией много чего можно получить, в том числе и увеличить срок жизни, но на человеках сложно проводить селекцию в виду врождённых недостатков —
во-первых, жизнь человеков сопоставима с жизнью селекционеров, а значит придётся как то организовывать преемственность.
Во-вторых, человек очень упрям и не всегда желает участвовать в принудительном размножении с нужными индивидуумами :)
Но есть и преимущества — фенотип (в том числе и по срокам жизни) очень многих человеков можно восстановить на многие поколения, что сильно облегчает задачу правильного выбора первых кандидатов :)
А я намекал на то что программа старения вероятно всего (я то в этом уверен) раскидана по множеству генов, и что в ДНК нет отдела «старение» который просто вырезал за один раз и забыл. Просто вырезать «старение» не получиться так как эти же части ДНК кодируют и прочие системы организма.
Ну и на сложность понимания где что закодировано тоже намекал :) и конечно ИИ это может ускорить, как и многие другие процессы.
Мутировавшие митохондрии убивают клетку(если их внутри значимый процент). Потому негативные мутации митохондрий умирают вместе с клеткой(в молодом организме).
… как и в старом. А если не умирают в старом, то значит старение определяется не митохондриями, а теми системами что не позволяют проводить апоптоз в старости из-за неисправных митохондрий.
Кроме того вы так и не объяснили что там с:
Таким образом даже если брать 20 летние отрезки времени (для человека), согласно написанному в статье, у вас к третьему-четвёртому поколению должны остаться только «поломанные» митохондрии, ведь для митохондрий пройдёт 60-80 лет от первого поколения.
ведь мутации можно и накапливать пока после очередной мутации все вместе они не приведут к поломке системы.
Да и вообще объяснять старение накоплением мутаций в чём либо то же нонсенс. Мутации процесс случайный, а значит распределение старения по популяции должно подчиняться нормальному распределению. То есть кто-то стареть должен начать с самого детства (ну не повезло словить все мутации), а кто-то лет в 80 (ну повезло не схватить ни одной мутации). Кроме того так как мутации случайны сам процесс старения должен быть существенно различен и так же подчиняться нормальному распределению. У кого то только кожа сморщилась, у кого то только деменция наступает, а вот сам как двадцатилетний. Но мы и этого не наблюдаем, все начинают стареть примерно в одно время, и примерно одинаково.
Ну во первых рожают и после 30, а во вторых, вы видимо не поняли (я видимо плохо написал): митохондрии мутируют всегда с примерно одинаковой скоростью. То есть не важно 1 год вам или 30 лет, ваши митохондрии уже могут мутировать, и к вашему репродуктивному возрасту они уже могут быть отличными от митохондрий матери, и эти изменения вы передадите своему потомству. Таким образом даже если брать 20 летние отрезки времени (для человека), согласно написанному в статье, у вас к третьему-четвёртому поколению должны остаться только «поломанные» митохондрии, ведь для митохондрий пройдёт 60-80 лет от первого поколения.
Определённо развод, так же как и с другими антиоксидантами, «правильными» витаминами, и прочим. Нет такого вещества что бы выпил и перестал стареть — это нонсенс. Процесс старения слишком всеобъемлющий и не происходит из-за сбоя митохондрий или какого-то ещё определённого механизма. Старение охватывает сразу множество систем организма, победив один из симптомов старения максимум можно выиграть немного времени, но не победить старость.
Невозможно добиться вечной жизни методом постоянного ремонта (в теории конечно можно нафантазировать наноботов ремонтирующих клетки на молекулярном уровне, но на практике это так же далеко как до синтеза вещей непосредственно на атомарном уровне). Пока люди будут пытаться купировать старость они не смогут продлить жизнь кардинально. Надо изучать старение как таковое, как часть развития организма, и ломать программу старения у самых истоков — вероятнее всего вычищая эту программу из генома, но и это на данный момент невероятная фантастика, потому как наш геном не похож на обычную книгу — вот тут программа взросления, а вот тут программа производства дофамина… — геном похож на книгу пропущенную через шредер, причём одни и те же участки ДНК вполне могут использоваться в нескольких местах как мы используем одни и те же слова в разных предложениях, что составляет ещё большие трудности для удаления столь старой и въевшейся в гены программы.
P.S. По поводу митохондрий. Да митохондрии мутируют, и соответственно изменяются, но считать что из-за этого происходит старение… Ну как минимум сильно притянуто за уши. Не забывайте что вообще-то митохондрии не прописаны в нашей ДНК, по сути это отдельные симбиотические организмы и они сами по себе размножаются, а по сему они передаются нам от родителей как вы передаёте закваску для чайного гриба. Если бы они с возрастом «портились» то и передавались бы «порченными», и все потомки, по вашей логике, должны сразу после рождения начинать стареть?
Да ДНК митохондрий ничем принципиальным не отличается от нашей собственной и может мутировать и изменять митохондрии, но и прочие законы природы для митохондрий тоже не чем не отличаются, и на них (митохондрий) по мимо мутации действует и отбор, и даже не суть важен уровень отбора — «внутриклеточный отбор» в случаи «плохого» результата приведёт клетку к апоптозу, отбор на уровне организма приведёт к смерти организма, и тот и другой случай пресечёт передачу «плохих» митохондрий следующему поколению.
Люди, это был риторический вопрос, обращённый к человеку который уверен что сложная жизнь = успешная.
Не надо пытаться меня ловить на неграмотности по вопросам которые сами по себе являются сарказмом или риторическими для выявления уязвимости логики оппонента.
Ответ на что?
Вы спорите что нервная ткань достаточно распространена по видам? Тогда вы не правы.
Или хотите мне указать что есть в эволюции примеры упрощения организма? Меня это не удивляет. Вы лучше это адресуйте тем людям что здесь доказывают что эволюция якобы постулирует самоусложнение жизни.
P.S. А вообще забавно как на шуточный пост выросла целая ветка, ещё и с такими упрёками что мне аж обидно :)
А какие у меня взгляды на восстановления технологического уровня после большой войны? о_О
Или какие слова после краха цивилизации не лишены смысла?
Где-то вы мне чего-то лишнего приписали.
Все гораздо проще.
1 Эволюция идет по пути повышения приспособляемости.
2 Эволюция идет по пути усложнения.
Отсюда следует простой вывод, что усложненность увеличивает приспособляемость и в эволюционной гонке побеждают более сложные организмы.
Всё ещё проще: Эволюция идет по пути повышения приспособляемости. Всё.
И тогда ваш лишний вывод становится не актуальным. Конечно можно по разному воспринимать «вершину эволюции», по мне так нет никакой вершины, есть организмы которые просто живут в «предоставленных» условиях, и есть процесс эволюции который обеспечивает приспособление к этим условиям.
Многие предпочитают измерять «вершину» в штуках или тоннах, тогда любые однооклеточные обошли людей с головой и ни когда не отдадут первенства. А некоторые измеряют «вершину» возможностью изменения мира (тогда нас тоже цианобактерии победили), можно как вы — измерить возможностью уничтожения мира — тогда конечно люди первыми будут.
Но как бы вы не мерили «успешность» эволюции из этих мерок ни как не вывести закона увеличивающийся сложности жизни.
Про хиральность ещё раз — так сложилось. Это как раз очень хорошо вкладывается в теорию эволюции — в один прекрасный для нас дней молекулярные комплексы или примитивная жизнь успешно использовала L-аминокислоту и раз у неё это вышло эволюция как обычно решила, «не надо трогать работающую систему» и пошла дальше. Затем так же удачно наш молекулярный предок удачно расщепил D-сахар (или синтезировал), и так как всё получилось и профит был, эволюция снова не стала изобретать велосипед.
Ну а дальше да… Предполагать можно всё что угодно.
1. Слава богу мне ничего искать не надо — это моя работа.
Действительно, у подавляющего большинства видов рыб выход личинок из икры, существенно ниже 50%, от икры до малька сильно ниже 30%. Однако митохондрии тут не причём, и такая низкая выживаемость всего лишь демонстрирует что эволюция в размножении рыб выбрала зерг-стратегию — завалим весь водоём миллионами яиц, глядишь кто-то и выживет.
Это прекрасно демонстрируется тем фактом что при искусственной инкубации икры выход уже выше 70%, а для видов разведением которых занимаются давно и технологии отлажены, выход уже составляет существенно выше 80%. Лично видел отчётность некоторых предприятий у которых выход составлял 100% и хотя в цифру сто я верю с трудом, но гарантирую что получить выход в 95% (для той же щуки) не такое уж и чудо. При том не в лабораторных идеальных условиях где с каждой икринки пылинки сдувают, а в заводских при плотности посадки на порядок превышающий встречающейся в природе.
2. А я где-то спорил об обратном? Я даже готов добавить что с возрастом и в обычной ДНК происходит больше мутаций, и это тоже факт. А ещё ухудшается экспрессия генов, а ещё идёт в разброд эндокринная система, а ещё… (очень много там «ещё»).
И не одно из этих «ещё» в том числе и мутация митохондрий если их считать причиной старости не отвечают на поставленные мной выше вопросы.
Зато если принять что старение это нормальный процесс жизненного цикла, то всё встаёт на свои места: срок жизни становится фенотипическим признаком, и потому для каждого вида индивидуален, митохондрии и прочие «ещё» являются признаками (следствием) этого процесса, а не его причиной и так далее.
3. Вот вы снова вроде как дали ответ, но на самом деле не ответили на вопрос:
То есть у старого дерева значит не чинят ДНК, а у молодого чинят, и как вы это объясните если старение и есть повреждение мтДНК?
К слову — у всех видов есть системы репарации ДНК.
P.S. Нет, вы именно отстаиваете точку зрения что главной причиной старения является мутация в ДНК митохондрий. При этом втягивая меня в этот диалог.
Я вообще не хотел обсуждать здесь статью (потому как считаю что и обсуждать тут нечего — всё и так на поверхности), я лишь ответил SerJ_82 что «Да, это очень похоже на развод, потому что приведённая теория сильно притянута за уши и имеет много противоречий с биологией» (то есть привёл свои выводы), а меня начали заваливать какими-то дилетантскими доводами вперемешку с реальными данными. Да ещё так по «трольски» отвечая только на удобные вопросы и игнорируя неудобные, или отвечая на них так что ответ выходит на совершенно другую тему.
А вот за то что размещаете статьи за это вам огромное спасибо, ибо именно за этим и захожу на ГТ. Это реальный труд и достоин всяческих похвал.
Сам же я писать статью опровержение точно не буду — нет ни времени ни желания, мне на работе хватает подобной работы.
P.P.S. В своей аргументации я специально подбираю легко проверяемые факты (а стараюсь вообще общеизвестные) что бы на приходилось вываливать кучу ссылок на исследования, делаю это для того что бы люди могли судить сами сразу по прочтению поста, а не тонуть в бесчисленных текстах (которые скажем откровенно мало кто читает — тыкнули ссыль посмотрели что стена текста есть и закрыли вкладочку).
Поэтому эволюционно преимущество будет у того вида у которого будут передаваться митохондрии от обоих родителей. (Так как выживаемость выше).
Моё утверждение точно так же как и ваше голословно, но имеет обратный смысл. Может мы всё же не будем фантазировать столь голословно?
Да и снова ответили, но так и не дали ответа почему организм стариться целиком, а не по частям, ведь сами пишете что скорость размножения и мутаций в разных тканях разная.
Ну и раз вы так зацикливаетесь на яйцеклетках давайте слегка пройдёмся и по ним. Вы в курсе что оогонии делятся (причём пипец как делятся) во время внутриутробного развития, и что на этот процесс требуется энергия? Митохондрии определённо участвуют в этом процессе, так что работают и могут мутировать. (Да и вообще я готов вам подыграть слегка — допустим что до половозрелости митохондрии «спят» и не делятся, ну да это должно снизить интенсивность мутагенеза, но только снизить! Мутации происходят спонтанно, и без всякой деятельности клетки (но опустим и это)).
Кстати что вы всё о людях да о людях. Есть куча видов у которых созревание яйцеклеток происходит всю жизнь. Вот например у рыб созревание яйцеклетки ежегодный (регулярный) процесс. Пользуясь логикой которую вы защищаете получается что десятилетняя щука порождает щурят с митохондриями которые уже 10 лет отработали своё. И если взять предельный возраст щуки в 15 лет (точно не помню но где-то так) то этим бедным щурятам осталось жить всего 5 лет до смерти от старости?
Хотя нет, постойте, рыбы существуют уже миллионы лет… Что-то тут не так…
Ладно проехали яйцеклетки, и так, видно что вы всё на людей меряете, а про другие виды почему то забываете, хотя митохондрии есть практически у всего живого на Земле.
Как на счёт растений у которых такое богатство механизмов размножения что нам животным и не снилось. Но сильно огрубим в вашу сторону и будем считать что у них митохондрии тоже от стадии созревания до стадии прорастания не работают (ой божечки что я пишу). А как быть с побегами? Вот стоит себе берёза столетняя, и митохондрии у неё уже к мутационному пределу (назовём это так) подходят, даёт она побег, растут они вместе ещё десяток-другой лет. И вдруг старое дерево начинает умирать (то есть по вашему у него митохондрии сломались). А молодое продолжает расти. Как это так? Ведь мы же знаем что у них митохондрии одинакового поколения от прорастания от семечка?
Вы серьёзно? Я не хочу вас обидеть, но ваши доводы начинают скатываться до уровня любителей теорий заговоров и плоских земель.
Метаболизм землекопа похож на метаболизм млекопитающих коим он и является. Более того почему-то мне кажется что он существенно не отличается от метаболизма грызунов к отряду которых он относится. Но я готов снова вам подыграть и допустить что есть что-то такое сверх уникальное в метаболизме землекопов. Но вот беда как же быть с шиншиллами например? Они тоже грызуны, а живут до 20 лет, то есть примерно 6-8 раз дольше чем большинство грызунов.
Или вот например ёрш в среднем живёт 3-4 года, а густера рыба примерно того же размера лет 8-10? Я вам таких примеров могу вагон и маленькую тележку подогнать, под все случаи исключения будите искать?
А как быть с гидрой? Что там у неё за проблема с митохондриями?
Да и в конце концов если уж опровергаете меня ответами то что там у нас с:
Я бы ещё добавил Почему, раз это мутация, старость столь одинакова?
Просто теория которую вы защищаете противоречит даже общей биологии в очень многих аспектах. Страшно подумать к чему там можно придраться если копнуть поглубже. Вот потому я и говорю — ошибочна теория — рановато за пилюли хвататься. Но это не призыв, каждый волен делать что захочет.
Ну и на последок.
Между скоростью метаболизма и сроком жизни действительно есть некая корреляция. Но например между сроком жизни и скоростью размножения тоже есть корреляция. А ещё между уходом за потомством. И последнее ещё и «подтверждается» естественным экспериментом: в последние столетия мы сильно снизили детскую смертность (то есть стали лучше заботится о потомстве) и почти мгновенно увеличился средний срок жизни людей.
Подтасовывать факты очень легко особенно когда в них хотят верить.
А теперь к вашим вопросам. Вы знаете ваши вопросы всё ближе и ближе подбираются к молекулярной биологии, и здесь есть два момента а) это всё сложнее описывать «на пальцах», б) я сам в ней плаваю, это очень динамичная наука которой мне заниматься не приходится. Но всё же:
Центромер это комплекс состоящий из белков и определённой последовательности нуклеотидов, то есть то место где будет центромера заранее прописана в ДНК и именно по последовательности нуклеотидов нужные белки знают где цепляться к ДНК и образовывать центромеру. Это отвечает на вопрос почему центромера одна на хромосому и почему центромера располагается «где-то в середине» (однако как я выше уже писал «середина» это в «среднем по больнице» она может располагаться и с краю, тогда вместо Х мы получим V-образную хромосому.
Другим ответом на вопрос почему центромера одна на хромосому является то что при наличии одной ценромеры при делении клетки в каждой дочерней клетке будет по одной копии каждого из генов.
Бывают случаи что на одной хромосоме формируется больше одной центромеры или она отсутствует вовсе — обычно это приводит к тяжёлым заболеваниям как раз связанными с тем что при делении одна из клеток может не получить полного набора хромосом, или наоборот — получить лишнюю. Соответственно этот механизм крайне критичен для стабилизирующего отбора, этим объясняется его надёжность (которая всё же даёт сбои).
Центромеры располагаются в ядре (и если я ничего не путаю то «привязаны» к стенке ядра). Это и определяет первоначальное положение центромер в клетке. При делении ядерная оболочка разрушается и веретено начинает тянуть центромеры к полюсам клетки.
Ну и последний вопрос, как происходит репликация (удвоение) ДНК. Если очень грубо, то процесс построен так, сначала на определённом участке ДНК раскручивается (то есть не целиком) до двойной спирали, затем в определённом месте ДНК (как всегда место закодировано определённой последовательностью нуклеотидов) расщепляется на одинарные нити, и на каждой нити собирается по принципу комплементарности вторая половина нити. И так постепенно последовательно раскручиваясь и достраивается вся нить целиком (готовые «хвосты» вновь повышают свою структурность), вплоть до центромеры (центромера как часть ДНК тоже удваивается но не разделяется (не расходится в пространстве (она это делает в процессе деления когда её тянет веретено к разным полюсам))). Таким образом если у нас была хромосома с двумя плечами (после деления) прикреплёнными к центромере, то после удвоения ДНК у нас 4 нити ДНК на одной центромере, где каждая нить состоит из старой половины ДНК и новой.
P.S.
Да ничего было бы мне самому не интересно или слишком запарно я бы не отвечал.
В хромосомы ДНК собирается только перед делением клетки (именно в этот момент ДНК удваивается), и центромеры соответственно формируются в этот период. И когда разделение клетки заканчивается (а точнее когда веретено начинает стаскивать центромеры к полюсам клетки), хромосомы делятся, и к полюсам клетки подходят уже половинки хромосомы, то есть одна копия ДНК к каждому полюсу. Когда клетка разделилась то в каждой снова по одной копии.
В обычной же жизнедеятельности клетки (когда не происходит деления) ДНК чаще всего находится в третичной структуре. И когда надо синтезировать какой то белок, полностью ДНК не расплетается, распрямляют нужный участок (нужную «петельку»), временно расщепляют в этом месте двойную структуру на одинарные цепи, списывают этот участок на РНК, и вышвыривают РНК вон из ядра, там уже идёт синтез, а ДНК снова слипается и снова сворачивается. Как то так.
Но в целом в клетках есть механизмы восстановления ДНК при поломках — мутациях. Хотя наличие эволюции доказывает на сколько этот механизм не совершенен.
Ну во первых, да, ваша ДНК содержится не в виде одной нитки. Количество нитей ДНК может быть совершенно различным, но строго определённым для конкретного вида (здесь тоже бывает чёрт в деталях, но мы это опустим).
Перейдём теперь к ДНК. ДНК как любая макромолекула имеет кучу химически активных зон, которые и определяют в конечном счёте её структуру.
Культпоп и видимо недостатки школьного образования внедрили в голову людям что ДНК это такая красивая спиралька. На самом деле, это только самая красивая форма из возможных.
Как же выглядит ДНК, ну во первых ДНК это прежде всего цепочка (нить, полимер) состоящая из нуклеотидов (а если точнее из азотистого основания, дезоксирибозы и фосфатной группы — вместе они и называются нуклеотидом). Такая одинарная цепь называется первичная структура ДНК.
Когда к одинарной цепи ДНК прилипает «антицепь» то и образуется та самая классическая двойная спираль ДНК — это называется вторичная структура ДНК. Я написал «антицепь» потому что она во первых состоит из комплементарных (а значит других) элементов к первой цепи, то есть химически они не идентичны. Кроме того одна цепь идёт «сверху вниз», а другая «снизу в верх» (да у ДНК есть начало и конец).
Но даже после объединения двух цепочек у ДНК всё ещё остаются свободные химические связи. Кроме того ДНК очень длинная, в сравнении с клеткой прям_пипец_какая_длинная. Нам в универе приводили какое-то красивое сравнение, но я его уже не помню, зато я помню что размерность идёт в сантиметрах(!!!), что, учитывая размер клетки, конечно же неудобно. И вот используя оставшееся химические связи клетка научилась сворачивать ДНК ещё раз в третичную структуру ДНК. Здесь уже могут быть всякие разные формы: так называемые суперспирали, кольца и так далее. Именно на этом этапе к ДНК могут присоединятся различные белки, например те самые «катушки» на которые наматывается нить ДНК.
Есть ещё четвертичная структура ДНК, это когда в одну структуру объединяются несколько третичных структур, но на сколько я помню это уже экзотика (хотя я учился очень давно, может знания уже поменялись).
А теперь перейдём к хромосомам, но начнём из далека… Представите что у вас в кармане 2 катушки ниток. Когда надо вы можете достать одну из катушек и это не вызовет у вас затруднений. Но если вы поместите те же нитки в тот же карман, но без катушек, то достать одну из нитей будет уже затруднительно. Так вот клетки любят делиться, при этом каждая клетка после деления должна иметь полный набор генов, то бишь все ДНК что присутствуют изначально. Значит для деления надо во первых удвоить их количество, а во вторых как то разделить копии. Что бы это было проще сделать и существует самая-самая плотная форма упаковки ДНК которая и называется хромосома. Хромосома имеет довольно таки сложное строение и если честно я в точности его уже не помню (да и не нужны эти подробности сейчас). Если же на пальцах то каждая хромосома это комплекс состоящий из белков и двух одинаковых ДНК, она имеет форму Х и действительно это не случайно (форма хромосом на самом деле разниться от вида к виду и имеет различные структуры но в целом сохраняет форму Х и как крайний вариант этого Х может иметь форму Л (то есть пересечение находится на самых концах)). То есть мы имеем две одинаковых ДНК которые пересекаются и на этом пересечении держаться вместе. В том самом пересечении находится структура которая называется центромера. И здесь стоит вспомнить что мы вообще-то говорим про деление клеток. Так вот когда клетка начинает делиться, к центромерам присоединяется так называемое веретено и тянет хромосомы к противоположным полюсам клетки, «разрывая» при этом хромосому надвое.
Когда все половинки хромосом разошлись на 2 полюса, клетка «разрывается» на две, таким образом обе клетки получают полный набор ДНК = генов.
Надеюсь хоть что-то удалось разъяснить :)
P.S. Для тех кто любит искать ошибки: Да я в курсе что на одном этапе мейоза хромосомы целиком буксируются без разделения на половинки.
В статье кстати очень удачная картинка, вроде после её изучения не должно остаться непонимания.
Я как раз написал что митохондрии передаются следующему поколению как культура, а не как часть кода ДНК. То что эта симбиотическая культура передаётся только через яйцеклетки ничего не меняет. Какая разница от одного родителя мы получаем митохондрий или от обоих?
Я не утверждаю что нечего с возрастом не происходит с процессом выработки АТФ, вполне допускаю что митохондрии к старости начинают вести себя по другому. И ребята молодцы — внесли свой вклад в развитие науки. Если верить всему что написано так ещё и увеличили точность доставки препарата до впечатляющих высот (если он и в правду попадает именно в митохондрии).
Проблема в том что такие вот учёные что-то исследовали, получили какой-то результат, некие корреляции, а потом то ли на них (или тех кто их финансировал) жадность нападает, то ли славы очень людям хочется, — наука закачивается и начинается вакханалия и кипишь вокруг очередного лекарства от смерти.
Так было с гормонами. Эндокринную систему объявили виновницей старости — люди пошли глотать таблетки с гормонами.
Так было со свободными радикалами которые были объявлены причиной старости — и куча людей начала жрать тьму всяческих антиоксидантов.
Последним виновником были объявлены теломеры, которые заразы такие укорачиваются — ну ничего давайте удлинять! Ну по удлиняли, а бессмертия не получили.
Теперь вот следующего виновника нашли — митохондрии.
А всё это происходит потому что люди биологию плохо знают, разбирались бы в ней лучше, им бы меньше лапши на уши вешали, потому как мне очевидны логические нестыковки в подобных статьях.
Вам вот ниже правильный вопрос задали, как же так получается что все митохондрии в целом организме разом мутируют и состаривают организм целиком, а не по частям? А вы человеку ответили не впопад что количество митохондрий всё время меняется. Ну и что, что меняется? Как это объясняет что они ломаются во всех клетках сразу? Они же не расползаются по клеткам с определённого места, по сути в каждой клетке своя культура митохондрий.
Я вот ещё более интересный вопрос могу задать: если причина старения мутации в мтДНК, то как же так выходит что эта мутация случается в одно и то же время строго индивидуальное для каждого организма? Почему у мышей мутация происходит строго в 2 года, а у голого землекопа в 25 лет? (на ГТ мышь-землекоп стали классическим примером :) ).
Или почему мутация мтДНК всегда вызывает одну и туже реакцию (причём у всех видов) — старость? Это одна и та же мутация что ли? Которая случается раз за разом у всех живых существ во всех поколениях? Очень странная мутация не находите?
Эти противоречия легко устраняются если признать что старение это нормальная часть развития организма, а нарушение работы митохондрий следствие этого процесса, а не его причина. Вот тогда понятно почему поломки происходят по всему организму и почему в строго отведённое время.
Я не хочу сказать что придуманные лекарства вообще бесполезны — но их значение явно завышено, как и ваши ожидания. Возможно приём этих веществ ещё и в совокупности с прочими подобными препаратами и способен слегка приостановить процесс старения, но отменить его не сможет точно, потому что лечится не причина старости, а лишь её следствие.
P.S. То что из 277 яйцеклеток получилась лишь одна Долли говорит о сложности клонирования в те годы, а не о том что в 276 образцах были плохие митохондрии. Сейчас при клонировании отход значительно ниже.
При этом:
Ни как не опровергает:
Я готов верить что аппарат синтеза АТФ в старости портится, но не готов верить в то что это причина старости. Я считаю что это всего лишь один из механизмов осуществления старости.
во-первых, жизнь человеков сопоставима с жизнью селекционеров, а значит придётся как то организовывать преемственность.
Во-вторых, человек очень упрям и не всегда желает участвовать в принудительном размножении с нужными индивидуумами :)
Но есть и преимущества — фенотип (в том числе и по срокам жизни) очень многих человеков можно восстановить на многие поколения, что сильно облегчает задачу правильного выбора первых кандидатов :)
Ну и на сложность понимания где что закодировано тоже намекал :) и конечно ИИ это может ускорить, как и многие другие процессы.
… как и в старом. А если не умирают в старом, то значит старение определяется не митохондриями, а теми системами что не позволяют проводить апоптоз в старости из-за неисправных митохондрий.
Кроме того вы так и не объяснили что там с:
ведь мутации можно и накапливать пока после очередной мутации все вместе они не приведут к поломке системы.
Да и вообще объяснять старение накоплением мутаций в чём либо то же нонсенс. Мутации процесс случайный, а значит распределение старения по популяции должно подчиняться нормальному распределению. То есть кто-то стареть должен начать с самого детства (ну не повезло словить все мутации), а кто-то лет в 80 (ну повезло не схватить ни одной мутации). Кроме того так как мутации случайны сам процесс старения должен быть существенно различен и так же подчиняться нормальному распределению. У кого то только кожа сморщилась, у кого то только деменция наступает, а вот сам как двадцатилетний. Но мы и этого не наблюдаем, все начинают стареть примерно в одно время, и примерно одинаково.
Невозможно добиться вечной жизни методом постоянного ремонта (в теории конечно можно нафантазировать наноботов ремонтирующих клетки на молекулярном уровне, но на практике это так же далеко как до синтеза вещей непосредственно на атомарном уровне). Пока люди будут пытаться купировать старость они не смогут продлить жизнь кардинально. Надо изучать старение как таковое, как часть развития организма, и ломать программу старения у самых истоков — вероятнее всего вычищая эту программу из генома, но и это на данный момент невероятная фантастика, потому как наш геном не похож на обычную книгу — вот тут программа взросления, а вот тут программа производства дофамина… — геном похож на книгу пропущенную через шредер, причём одни и те же участки ДНК вполне могут использоваться в нескольких местах как мы используем одни и те же слова в разных предложениях, что составляет ещё большие трудности для удаления столь старой и въевшейся в гены программы.
P.S. По поводу митохондрий. Да митохондрии мутируют, и соответственно изменяются, но считать что из-за этого происходит старение… Ну как минимум сильно притянуто за уши. Не забывайте что вообще-то митохондрии не прописаны в нашей ДНК, по сути это отдельные симбиотические организмы и они сами по себе размножаются, а по сему они передаются нам от родителей как вы передаёте закваску для чайного гриба. Если бы они с возрастом «портились» то и передавались бы «порченными», и все потомки, по вашей логике, должны сразу после рождения начинать стареть?
Да ДНК митохондрий ничем принципиальным не отличается от нашей собственной и может мутировать и изменять митохондрии, но и прочие законы природы для митохондрий тоже не чем не отличаются, и на них (митохондрий) по мимо мутации действует и отбор, и даже не суть важен уровень отбора — «внутриклеточный отбор» в случаи «плохого» результата приведёт клетку к апоптозу, отбор на уровне организма приведёт к смерти организма, и тот и другой случай пресечёт передачу «плохих» митохондрий следующему поколению.
Не надо пытаться меня ловить на неграмотности по вопросам которые сами по себе являются сарказмом или риторическими для выявления уязвимости логики оппонента.
Вы спорите что нервная ткань достаточно распространена по видам? Тогда вы не правы.
Или хотите мне указать что есть в эволюции примеры упрощения организма? Меня это не удивляет. Вы лучше это адресуйте тем людям что здесь доказывают что эволюция якобы постулирует самоусложнение жизни.
P.S. А вообще забавно как на шуточный пост выросла целая ветка, ещё и с такими упрёками что мне аж обидно :)
Или какие слова после краха цивилизации не лишены смысла?
Где-то вы мне чего-то лишнего приписали.
Всё ещё проще: Эволюция идет по пути повышения приспособляемости. Всё.
И тогда ваш лишний вывод становится не актуальным. Конечно можно по разному воспринимать «вершину эволюции», по мне так нет никакой вершины, есть организмы которые просто живут в «предоставленных» условиях, и есть процесс эволюции который обеспечивает приспособление к этим условиям.
Многие предпочитают измерять «вершину» в штуках или тоннах, тогда любые однооклеточные обошли людей с головой и ни когда не отдадут первенства. А некоторые измеряют «вершину» возможностью изменения мира (тогда нас тоже цианобактерии победили), можно как вы — измерить возможностью уничтожения мира — тогда конечно люди первыми будут.
Но как бы вы не мерили «успешность» эволюции из этих мерок ни как не вывести закона увеличивающийся сложности жизни.
Про хиральность ещё раз — так сложилось. Это как раз очень хорошо вкладывается в теорию эволюции — в один прекрасный для нас дней молекулярные комплексы или примитивная жизнь успешно использовала L-аминокислоту и раз у неё это вышло эволюция как обычно решила, «не надо трогать работающую систему» и пошла дальше. Затем так же удачно наш молекулярный предок удачно расщепил D-сахар (или синтезировал), и так как всё получилось и профит был, эволюция снова не стала изобретать велосипед.
Ну а дальше да… Предполагать можно всё что угодно.