Вот в первой части как раз про философские аспекты :)
А Докинз хороший популяризатор науки. Только из-за сильного упрощения мысли и механизмов вбил людям несколько искажённую картину эволюции. Гены вовсе не эгоистичны. Или как минимум не на столько как он представил.
Опять Докинз…
Почитайте первую статью, на неё ссылка в самом начале есть. Там прекрасно (я надеюсь) описано зачем нужна смерть и почему она не равна отсутствию механизмов вечной жизни.
Да что вы спорите, не знаю на сколько это правда или легенда, но встречал не один раз. Так вот примерно после 105 лет у некоторых людей начинается третья генерация зубов. :)
А если серьёзно то да, вы наверное правы, проще выращивать и пересаживать — будут как свои (можно же и из своих клеток вырастить).
Ну да, он же всё равно действует через гуморальную систему.
Например резкими скачками давления. Или взять и отключить иммунную систему. Или можно много придумать «или» причём список старческих болячек в нём будет на первом месте.
Впрочем, сдается мне что механизм этот многократно дублирован на разных уровнях, так как для выживания вида гарантированная смерть не менее важна чем гарантированное выживание.
Вот в этом я с вами согласен. Выше я имел в виду что не достаточно в каждом органе получить бессмертные клетки, гуморальная система всё равно заставит организм умереть.
Остается понять, каким образом раковая клетка снимает ограничение на количество делений и сделать это состояние контролируемым.
Боюсь не получится, сигнал о начале старости не возникает в каждой клетке или органе отдельно, это общий гуморальный сигнал так сказать. И какие белки или ещё что в нём участвуют пока не очень понятно. Хотя наверняка в маркерах старения можно найти подсказки.
Что такое старение? С возрастом экспрессируется меньше белков...
Ну вот вы уже входите в логическую ошибку. Ибо первый вопрос: «А почему с возрастом? Разве „с_возрастом“ не является старением?» Вы путаете причину и следствие. Да действительно с возрастом меняется экспрессия генов, но она меняется и после первой недели от зачатия и после второй, и после месяца, и после рождения, и после полового созревания. Понимаете? Это один процесс, до самой смерти.
Странно такое читать, учитывая, что один только ультрафиолет вызывает постоянные разрывы ДНК, а ДНК-полимераза может ошибаться при починке ДНК.
Вы перечитались научно-популярных страшилок. В теории на ДНК всё влияет, и окисление, и ультрафиолет, и инфракрасное излучение, и водка, и жиры, и… На практике всё это хорошо доказуемо только в пробирке, а люди что любящие загорать, что любящие побухать всё равно доживают до старости, и определить влияния тех или иных видов рака можно только в статистике с тысячами а то и миллионами человек.
А вот то, что можно было бы сказать, так это что большая часть мутаций должна приходиться на возраст лет до 20, когда организм активно растёт, а клетки делятся.
Это как раз, на мой взгляд не стоит упоминания, а вот мозаичность достойна упоминания, и она как раз проявляется тем сильнее чем в более раннем возрасте произошла мутация. Но так как статья вышла большая я выкинул эту тему.
Мне как человеку, не связанному с биологией, непонятно, в каким единицах приводятся эти числа.
Там же написано что «на основание в расчёте на всю ДНК». То есть конкретная буква во всей цепочке имеет шанс замениться с этой вероятностью.
Почему же не в тему? Отличнейшей пример показать фанатикам что биосистемы используют окружающий хаос и статистику в своих интересах, а не тупо ломаются и умирают.
У нас в клетках все процессы статистические. Так почему же те же статистические процессы не могут происходить на уровне всех клеток аналогично единичной клетке, вместо всех веществ в рамках одной клетки? Но убивает нас не одно и то же, там будет гонка нескольких механизмов, что первее. И тут кому с чем повезёт.
Мне так удивительно что это такой стойкий стереотип. Ну посудите сами у одного испортился ген меланина, перестал усваиваться кальций и началось облысение. У второго перестала расти ногтевая пластинка на одном из пальцев, появились серповидные эритроциты и перестал усваиваться витамин В. (добавьте каждому ещё по десятку мутаций на свой вкус). Но оба сморщились, у обоих выпали зубы, оба страдают давлением и умирают в 70+ И вам это не кажется странным?
Вы наверное невнимательно читали, я не сочинял мифов, всего лишь несколько из них развенчал. Вы видимо восприняли статью на свой счёт раз согласны со мной
Мутационная концепция старения, как и любая иная моноконцепция, мягка говоря ложна.
но всё равно находите противоречия о которых я даже не писал.
Концепция накопления молекулярных и клеточных повреждений (на чём основана SENS) не имеет к ней никакого отношения.
Не стоит, я ничего конкретно против вас не имею.
А я разве обещал омолаживающие терапии? Я вообще считаю что бессмертие недостижимо (по крайней мере в ближайшее время). Я обещал рассмотреть пути подходов к бессмертию в свете статьи и рассмотрел (это то о чём меня просили написать, сам я в силу своих воззрений не стал бы этого делать). Да из вступления складывается впечатление что я предложу больше одного пути, я и правда хотел их написать больше одного, но как указано в постскриптуме другие темы не влезли в статью — мутагенез оказался очень объёмен.
По поводу статей (только очень коротко):
1 Маркеры старения безусловно существуют — маркеры старения всего лишь отражение процесса старения и изменения метаболизма с возрастом. Эпигенетика безусловно участвует в процессе старения, так как она за частую отвечает за то какие именно участки ДНК должны экспрессировать и при каких условиях.
2 На мой взгляд самым лёгким способом достижения бессмертия или хотя бы радикального продления жизни действительно является подход «подобрать нужный коктейль». Потому как старение это в первую очередь не старение клетки, а именно старение организма, наш организм получает команду «стареть» а каждые ткани и клетки начинают её выполнять. Так что да это толковая статья.
Но вот ложка дёгтя: беда всех этих исследований в том что там часто используется «испорченный материал». Например трансгенные мыши у которых уже отчасти взломана система старения в ту или иную сторону, что может существенно отражаться на результате, но так как это ещё исследования то как упрощённая модель пойдёт.
Ну и вторая ложка: Как мне кажется, очень наивно надеется что есть универсальное вещество (белок например) которое вколол, и перестал стареть. Старость зарегулирована не меньше чем описанная в статье экспрессия, что бы подобрать коктейль понадобятся годы перебора всего и вся, причём вполне возможно что для различных органов/тканей придётся подбирать свои варианты.
P.S. А вообще статьи YuriDeigin очень даже годные, я не всегда с ним согласен, но он не бездумный фанатик, и старается подходить объективно, а не хвататься за каждую возможность, как мне кажется.
Вы уверены? Возможно память меня подводит, но метионин именно в этом кодоне является опциональным, то есть не всегда означает аминокислоту, иногда может означать именно старт. Так же как те кодоны что отмечены пробелами не всегда стоп-кодоны, иногда они кодируют аминокислоту.
(ща бы было обидно опозорится :) ) Если вы уверены в своей правоте, не сочтите за труд, ответе ещё раз. И может вы знаете по какой причине другие кодоны отмечены?
Многообразие рецепторов обеспечивается генетической рекомбинацией (случайной комбинацией из большого набора фрагментов ДНК)
А что такое рекомбинация ДНК?
Понимаете в учебниках необходимо иногда «огрублять» информацию, иначе в море тонкостей можно захлебнуться. Это как с химией, в школе вам говорят, вот есть такие и такие классы веществ, они реагируют так, а вот так не реагируют. А потом вы идёте в вуз и вам сообщают, что оказывается запрещённые реакции бывают, надо только условия подобрать.
А вообще чего вы стесняетесь гуглите «гипермутирование», ведь это слово есть в статье.
Репарация безусловно есть и важна, это та система которая борется с изменением ДНК, но в статье сделан акцент именно на то что мутации не равномерны, а значит не вполне случайны, а так же на то что мутация это не обязательно результат, и уж тем более не обязательно отрицательный результат.
Я понял вы считаете статью не полной без описания систем репарации, я принимаю вашу критику, наверное с точки зрения полноты вы правы, но я уже не буду их вставлять в статью.
По поводу достижения бессмертия с помощью репарационных систем, так я про это и писал. Как ещё можно отредактировать ДНК? Это же вам не строка в редакторе текста, безусловно это будет происходить химическими методами, и вероятно (очень очень вероятно) с использованьем естественных репарирующих систем.
В учебниках пишут, что в лимфоузлах происходит сканирование миллионов клонов наивных лимфоцитов на специфичность к антигену...
Ну-уу… Попробуйте додумать дальше вашу мысль. Клон это кто? Точная копия? А если они точные копии то что же даёт сканирование?
То что вы написали никак не противоречит тому что описано в статье, только слово клонов надо взять в скобки потому как всё же не совсем клоны :)
Хороший вопрос. Как бы не опозорится :)
Если честно я просто взял первую картинку без излишеств и даже не обратил внимание на то что там что-то выделено. Вероятно цветом отмечены те кодоны которые несут ещё какую либо функцию. Я сейчас втыкал, втыкал, вспоминал, вспоминал и как мне кажется синем маркирован стартовый кодон, пропуски это стоп-кодоны, а вот что автор картинки имел ввиду под остальными цветами я не знаю.
Мой недогляд, надо было выбрать таблицу без маркировок. Но теперь пусть уж так останется.
Понимаете в чём дело, есть некоторые инструкции которые многогранны и всеобъемлющи. Смерть после определённого возраста одна из них. Вы привели замечательный пример, вот есть дальтоники, а есть обычные люди. Да это мутация, но она не прибавила в вашем организме маркеров старения, она не сократила вашу жизнь, она просто лишила вас части колбочек — это и есть проявление этой мутации, а не сокращения жизни на 40 минут. И так с каждой мутацией.
А на счёт бороды, да, вы правы это признак половой принадлежности, но одновременно это возрастной признак. У человека и так достаточно сильный половой деморфизм, можно обойтись и без бород (или опять таки, мы могли бы появляться с бородами сразу после рождения).
Ну и снова, вы знаете во сколько лет умерла мадам Кюри? Почти в семьдесят, при этом она не знала современных страшилок о радиации и носила радиоактивные вещества в том числе и просто в лабораторном халате. Конечно это не говорит о том что радиация безвредна, но это говорит о том что увеличение соматических мутаций не сокращают жизнь сами по себе. Каждая мутация оказывает своё индивидуальное воздействие на организм. А не просто морщинит кожу делает нас беззубыми и заставляет умирать строго по расписанию.
Я не рассказывал про мутации как таковые, я их рассматривал только с точки зрения накопления мутаций и наступающей в следствии этого смерти. Приверженцы этой теории не отрицают репарационных систем, они просто говорят что те не справляются. А так как репарация ДНК столь же объёмная и сложная тема я не стал её рассматривать. Зачем если всё равно скажут она не эффективна?
Как же не указано какие решения, просто очень коротко и в общем:
дальнейшее развитие нейронных сетей и машинного обучения или даже создание более полноценного ИИ, а также наращивание темпов исследований в генетике и молекулярной биологии
Если вам хотелось получить более развёрнутый ответ, то извините, я посчитал излишним писать снова что там белок на белке сидит и мы понятия не имеем какой именно и зачем. А вот что бы понять какой именно и зачем, как он выглядит и работает, на данном этапе необходимы продвинутые нейронные сети (потому как другие технологии подходят ещё меньше) которые бы, например, предсказывали пространственную конфигурацию и химическую активность.
Ну и наконец, репарация репарацией, но консервативные участки не просто эффективнее чинятся чем прочие, они именно стабильны.
А, забыл про возраст добавить. Мне всё равно, я не собираюсь жить вечно, и на мой взгляд каждый сам себе должен решить (в случаи чего) на каком возрасте он бы хотел «заморозится». Но это в идеале, а на практике — смотрите про этические проблемы, умные учёные или депутаты / президенты за вас решат какой возраст лучше.
Когда происходит мутация меняется топология этого участка ДНК, и ДНК-полимеразе (например) становится трудно или невозможно состыковаться с нужным участком, пока не пройдёт «настройка», которая чаще всего заключается в том что должен появится белок способный повысить сродство ДНК-полимеразы и самой ДНК.
То есть для включения мутации нужна ещё одна мутация, иначе все ДНК-полимеразы плавающие в цитоплазме просто поприсоединяются к правильному участку ДНК (ведь с ним родство не утеряно) игнорируя или почти игнорируя мутантный ген.
А Докинз хороший популяризатор науки. Только из-за сильного упрощения мысли и механизмов вбил людям несколько искажённую картину эволюции. Гены вовсе не эгоистичны. Или как минимум не на столько как он представил.
Почитайте первую статью, на неё ссылка в самом начале есть. Там прекрасно (я надеюсь) описано зачем нужна смерть и почему она не равна отсутствию механизмов вечной жизни.
А если серьёзно то да, вы наверное правы, проще выращивать и пересаживать — будут как свои (можно же и из своих клеток вырастить).
Например резкими скачками давления. Или взять и отключить иммунную систему. Или можно много придумать «или» причём список старческих болячек в нём будет на первом месте.
Вот в этом я с вами согласен. Выше я имел в виду что не достаточно в каждом органе получить бессмертные клетки, гуморальная система всё равно заставит организм умереть.
Боюсь не получится, сигнал о начале старости не возникает в каждой клетке или органе отдельно, это общий гуморальный сигнал так сказать. И какие белки или ещё что в нём участвуют пока не очень понятно. Хотя наверняка в маркерах старения можно найти подсказки.
Ну вот вы уже входите в логическую ошибку. Ибо первый вопрос: «А почему с возрастом? Разве „с_возрастом“ не является старением?» Вы путаете причину и следствие. Да действительно с возрастом меняется экспрессия генов, но она меняется и после первой недели от зачатия и после второй, и после месяца, и после рождения, и после полового созревания. Понимаете? Это один процесс, до самой смерти.
Вы перечитались научно-популярных страшилок. В теории на ДНК всё влияет, и окисление, и ультрафиолет, и инфракрасное излучение, и водка, и жиры, и… На практике всё это хорошо доказуемо только в пробирке, а люди что любящие загорать, что любящие побухать всё равно доживают до старости, и определить влияния тех или иных видов рака можно только в статистике с тысячами а то и миллионами человек.
Это как раз, на мой взгляд не стоит упоминания, а вот мозаичность достойна упоминания, и она как раз проявляется тем сильнее чем в более раннем возрасте произошла мутация. Но так как статья вышла большая я выкинул эту тему.
Там же написано что «на основание в расчёте на всю ДНК». То есть конкретная буква во всей цепочке имеет шанс замениться с этой вероятностью.
Почему же не в тему? Отличнейшей пример показать фанатикам что биосистемы используют окружающий хаос и статистику в своих интересах, а не тупо ломаются и умирают.
Мне так удивительно что это такой стойкий стереотип. Ну посудите сами у одного испортился ген меланина, перестал усваиваться кальций и началось облысение. У второго перестала расти ногтевая пластинка на одном из пальцев, появились серповидные эритроциты и перестал усваиваться витамин В. (добавьте каждому ещё по десятку мутаций на свой вкус). Но оба сморщились, у обоих выпали зубы, оба страдают давлением и умирают в 70+ И вам это не кажется странным?
но всё равно находите противоречия о которых я даже не писал.
Не стоит, я ничего конкретно против вас не имею.
А я разве обещал омолаживающие терапии? Я вообще считаю что бессмертие недостижимо (по крайней мере в ближайшее время). Я обещал рассмотреть пути подходов к бессмертию в свете статьи и рассмотрел (это то о чём меня просили написать, сам я в силу своих воззрений не стал бы этого делать). Да из вступления складывается впечатление что я предложу больше одного пути, я и правда хотел их написать больше одного, но как указано в постскриптуме другие темы не влезли в статью — мутагенез оказался очень объёмен.
По поводу статей (только очень коротко):
1 Маркеры старения безусловно существуют — маркеры старения всего лишь отражение процесса старения и изменения метаболизма с возрастом. Эпигенетика безусловно участвует в процессе старения, так как она за частую отвечает за то какие именно участки ДНК должны экспрессировать и при каких условиях.
2 На мой взгляд самым лёгким способом достижения бессмертия или хотя бы радикального продления жизни действительно является подход «подобрать нужный коктейль». Потому как старение это в первую очередь не старение клетки, а именно старение организма, наш организм получает команду «стареть» а каждые ткани и клетки начинают её выполнять. Так что да это толковая статья.
Но вот ложка дёгтя: беда всех этих исследований в том что там часто используется «испорченный материал». Например трансгенные мыши у которых уже отчасти взломана система старения в ту или иную сторону, что может существенно отражаться на результате, но так как это ещё исследования то как упрощённая модель пойдёт.
Ну и вторая ложка: Как мне кажется, очень наивно надеется что есть универсальное вещество (белок например) которое вколол, и перестал стареть. Старость зарегулирована не меньше чем описанная в статье экспрессия, что бы подобрать коктейль понадобятся годы перебора всего и вся, причём вполне возможно что для различных органов/тканей придётся подбирать свои варианты.
P.S. А вообще статьи YuriDeigin очень даже годные, я не всегда с ним согласен, но он не бездумный фанатик, и старается подходить объективно, а не хвататься за каждую возможность, как мне кажется.
(ща бы было обидно опозорится :) ) Если вы уверены в своей правоте, не сочтите за труд, ответе ещё раз. И может вы знаете по какой причине другие кодоны отмечены?
А что такое рекомбинация ДНК?
Понимаете в учебниках необходимо иногда «огрублять» информацию, иначе в море тонкостей можно захлебнуться. Это как с химией, в школе вам говорят, вот есть такие и такие классы веществ, они реагируют так, а вот так не реагируют. А потом вы идёте в вуз и вам сообщают, что оказывается запрещённые реакции бывают, надо только условия подобрать.
А вообще чего вы стесняетесь гуглите «гипермутирование», ведь это слово есть в статье.
Я понял вы считаете статью не полной без описания систем репарации, я принимаю вашу критику, наверное с точки зрения полноты вы правы, но я уже не буду их вставлять в статью.
По поводу достижения бессмертия с помощью репарационных систем, так я про это и писал. Как ещё можно отредактировать ДНК? Это же вам не строка в редакторе текста, безусловно это будет происходить химическими методами, и вероятно (очень очень вероятно) с использованьем естественных репарирующих систем.
Ну-уу… Попробуйте додумать дальше вашу мысль. Клон это кто? Точная копия? А если они точные копии то что же даёт сканирование?
То что вы написали никак не противоречит тому что описано в статье, только слово клонов надо взять в скобки потому как всё же не совсем клоны :)
Если честно я просто взял первую картинку без излишеств и даже не обратил внимание на то что там что-то выделено. Вероятно цветом отмечены те кодоны которые несут ещё какую либо функцию. Я сейчас втыкал, втыкал, вспоминал, вспоминал и как мне кажется синем маркирован стартовый кодон, пропуски это стоп-кодоны, а вот что автор картинки имел ввиду под остальными цветами я не знаю.
Мой недогляд, надо было выбрать таблицу без маркировок. Но теперь пусть уж так останется.
А на счёт бороды, да, вы правы это признак половой принадлежности, но одновременно это возрастной признак. У человека и так достаточно сильный половой деморфизм, можно обойтись и без бород (или опять таки, мы могли бы появляться с бородами сразу после рождения).
Ну и снова, вы знаете во сколько лет умерла мадам Кюри? Почти в семьдесят, при этом она не знала современных страшилок о радиации и носила радиоактивные вещества в том числе и просто в лабораторном халате. Конечно это не говорит о том что радиация безвредна, но это говорит о том что увеличение соматических мутаций не сокращают жизнь сами по себе. Каждая мутация оказывает своё индивидуальное воздействие на организм. А не просто морщинит кожу делает нас беззубыми и заставляет умирать строго по расписанию.
Как же не указано какие решения, просто очень коротко и в общем:
Если вам хотелось получить более развёрнутый ответ, то извините, я посчитал излишним писать снова что там белок на белке сидит и мы понятия не имеем какой именно и зачем. А вот что бы понять какой именно и зачем, как он выглядит и работает, на данном этапе необходимы продвинутые нейронные сети (потому как другие технологии подходят ещё меньше) которые бы, например, предсказывали пространственную конфигурацию и химическую активность.
Ну и наконец, репарация репарацией, но консервативные участки не просто эффективнее чинятся чем прочие, они именно стабильны.
А, забыл про возраст добавить. Мне всё равно, я не собираюсь жить вечно, и на мой взгляд каждый сам себе должен решить (в случаи чего) на каком возрасте он бы хотел «заморозится». Но это в идеале, а на практике — смотрите про этические проблемы, умные учёные или депутаты / президенты за вас решат какой возраст лучше.
Когда происходит мутация меняется топология этого участка ДНК, и ДНК-полимеразе (например) становится трудно или невозможно состыковаться с нужным участком, пока не пройдёт «настройка», которая чаще всего заключается в том что должен появится белок способный повысить сродство ДНК-полимеразы и самой ДНК.
То есть для включения мутации нужна ещё одна мутация, иначе все ДНК-полимеразы плавающие в цитоплазме просто поприсоединяются к правильному участку ДНК (ведь с ним родство не утеряно) игнорируя или почти игнорируя мутантный ген.