Это не моя позиция. Это медицинские рекомендации, основанные на фактах. Чем раньше начинать лечение, тем больше шансов выжить, тем меньше будут последствия. Но это не так, что „человек упал в стадию СПИД – это всё“. Чисто вероятностный процесс.
Не врут. Дело в том, что при падении иммунного статуса ниже 350 клеток резко возрастает вероятность умереть не только вследствие какой-нибудь не очень хорошей инфекции (например, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, которая практически не лечится), стремительно ослепнуть или умереть от цитомегаловируса, заболеть туберкулёзом (что представляет особый геморрой для лечения, а тубменингит сводит в могилу очень быстро), но и умереть даже после того, как лечение начато, и иммунный статус начал расти – вследствие синдрома восстановления иммунитета (Т-хелперы появляются – организм начинает реагировать на имеющиеся инфекции, которые расцвели во время стадии СПИД – очень плохо или даже смерть).
Да, чем раньше начать, тем больше шансов прожить нормальную жизнь. В идеале сразу же после постановки диагноза. Единственное – желательно начинать сразу с современными препаратами, а не с теми, что были изобретены 25 лет назад (например, древние ингибиторы протеазы вроде саквинавира).
P.S. Но даже при падении в стадию СПИД, особенно вначале, хорошие шансы на восстановление. Другое дело, что лучше вообще не доводить до этого.
А уж если перешло на стадию СПИД — смерть довольно быстро.
Пожалуйста, не надо вводить людей в заблуждение. Да, из стадии СПИД восстанавливаться многим непросто, и если дотянуть до иммунного статуса < 200 и оппортунистов (т.е. до СПИД, по определению), это может несколько сократить жизнь – а может и не сократить. В чистом виде теория вероятностей. Кому-то попадётся прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, и шансов будет не очень много. А кто-то на 6 клетках ещё бегает и живёт потом, если начинает лечиться.
Не знаю, откуда вы взяли, что стадию СПИД нельзя откатить.
Ну, я примерно представляю, как действует, например, хлоргексидин – там с двух концов хлорфенильные группы, и вот как раз они спокойно фигачат фосфатные (и не только, по идее) группы, и дальше как описал. Но согласитесь, было бы неплохо услышать немного научного треша, почему, например угол в ClO2 такой – прочитать про sp2-гибридизацию; я бы даже сделал умное лицо, будто бы всё понял, хотя на самом деле это не так :) В общем, комментарий настоящего сварщика химика хочется.
Это отрицательно заряженный ион взаимодействует с отрицательно-заряженной мембраной? Ну-ну. И вообще, явно, что механизм сложнее, чем просто электростатическое взаимодействие.
Как-то да, есть же фосфолипиды, например – хлор отлично на фосфатные группы действует, ну а дальше осмотическое равновесие, все дела, оболочка вируса расфигачена.
Иммунитет от перенесённой ветрянки тоже длится не постоянно, и опоясывающий герпес – не такая уж редкая штука. Не говоря о том, что иметь в организме вирус, способный в случае чего (например, гемобластоз) реактивироваться и вызвать менингоэнцефалит, например – так себе идея.
В общем, мы не особо сошлись во мнениях, насколько это может отличаться от кислорода под нос (в предположении, что парциальное давление кислорода там и там одинаковое, а % кислорода самый обычный в барокамере). Надо смотреть конкретные протоколы терапии, но отличие может быть (как предположили) в менее агрессивной среде в барокамере именно за счёт того, что увеличивается давление, а не повышается % кислорода. Однако не имея на руках ни протоколов, ни нормальных исследований (которых, я так понимаю, никто не собирается проводить), весьма затруднительно высказывать предположения :(
Наоборот, выяснилось, что курящих и ХОБЛ — сильно меньше среди госпитализированных, чем в среднем по популяции.
Это какие-то выхлопы изначального анализа данных – после полного анализа курение и ХОБЛ были признаны существенными факторами риска (уже давно, месяц точно как).
А, понял. В данном случае, разумеется, речь (с моей точки зрения) идёт о когнитивном искажении, положительной предвзятости, когда ищется подтверждение гипотезы (в то время, как нужно искать опровержение – которое очень легко находится). Не могу сказать за всех, конечно, но, как мне кажется, вряд ли кто-то имел в виду „классовых врагов“ :-)
1) Те же самые возражения, что и по поводу лопинавира. Если вдруг заработает за счёт неспецифического ингибирования – хорошо, но не стоит на это рассчитывать.
2) А вот это очень серьёзный вопрос к врачам – как это работает и т.п. Увы, я понимаю только, как бороться с вирусом (и то весьма ограниченно), а не с заболеванием в целом.
Извините, что вмешиваюсь, но, как мне кажется, эпитет „вредитель“ здесь был применён примерно в том же ключе, в каком его можно было бы употребить в отношении академика Фоменко, например. То есть в отношении, скажем так, работы с цифрами, не имеющей отношения к реальному миру.
В атласе белков указаны почки для АПФ2. По отдельным сообщениям это так и есть. Насчёт печени – это что-то новое и вызывает кучу вопросов. Как бы не лечение всем-подряд-что-есть-под-рукой было виновато.
Могу сказать только одно – не понимая механизм действия и не имея на руках доказательной базы, можно только гадать) Подождём, должно проясниться в ближайшем будущем.
Это не моя позиция. Это медицинские рекомендации, основанные на фактах. Чем раньше начинать лечение, тем больше шансов выжить, тем меньше будут последствия. Но это не так, что „человек упал в стадию СПИД – это всё“. Чисто вероятностный процесс.
Не врут. Дело в том, что при падении иммунного статуса ниже 350 клеток резко возрастает вероятность умереть не только вследствие какой-нибудь не очень хорошей инфекции (например, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, которая практически не лечится), стремительно ослепнуть или умереть от цитомегаловируса, заболеть туберкулёзом (что представляет особый геморрой для лечения, а тубменингит сводит в могилу очень быстро), но и умереть даже после того, как лечение начато, и иммунный статус начал расти – вследствие синдрома восстановления иммунитета (Т-хелперы появляются – организм начинает реагировать на имеющиеся инфекции, которые расцвели во время стадии СПИД – очень плохо или даже смерть).
Да, чем раньше начать, тем больше шансов прожить нормальную жизнь. В идеале сразу же после постановки диагноза. Единственное – желательно начинать сразу с современными препаратами, а не с теми, что были изобретены 25 лет назад (например, древние ингибиторы протеазы вроде саквинавира).
P.S. Но даже при падении в стадию СПИД, особенно вначале, хорошие шансы на восстановление. Другое дело, что лучше вообще не доводить до этого.
Пожалуйста, не надо вводить людей в заблуждение. Да, из стадии СПИД восстанавливаться многим непросто, и если дотянуть до иммунного статуса < 200 и оппортунистов (т.е. до СПИД, по определению), это может несколько сократить жизнь – а может и не сократить. В чистом виде теория вероятностей. Кому-то попадётся прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, и шансов будет не очень много. А кто-то на 6 клетках ещё бегает и живёт потом, если начинает лечиться.
Не знаю, откуда вы взяли, что стадию СПИД нельзя откатить.
Спасибо, своим утром дочитаю! Пока что реально интересно)
Ну, я примерно представляю, как действует, например, хлоргексидин – там с двух концов хлорфенильные группы, и вот как раз они спокойно фигачат фосфатные (и не только, по идее) группы, и дальше как описал. Но согласитесь, было бы неплохо услышать немного научного треша, почему, например угол в ClO2 такой – прочитать про sp2-гибридизацию; я бы даже сделал умное лицо, будто бы всё понял, хотя на самом деле это не так :) В общем, комментарий настоящего
сварщикахимика хочется.Нет, в поддержку вашего комментария. Из исходного текста я мало что извлёк, вообще не нашёл упоминания хлорноватой и хлористой кислот (в воде) и т.п.
Как-то да, есть же фосфолипиды, например – хлор отлично на фосфатные группы действует, ну а дальше осмотическое равновесие, все дела, оболочка вируса расфигачена.
Иммунитет от перенесённой ветрянки тоже длится не постоянно, и опоясывающий герпес – не такая уж редкая штука. Не говоря о том, что иметь в организме вирус, способный в случае чего (например, гемобластоз) реактивироваться и вызвать менингоэнцефалит, например – так себе идея.
Безусловно. Данных на этот счёт особо нет, но есть, например, по человеческой короне NL63, аналогии вполне уместны будут для первого приближения.
В общем, мы не особо сошлись во мнениях, насколько это может отличаться от кислорода под нос (в предположении, что парциальное давление кислорода там и там одинаковое, а % кислорода самый обычный в барокамере). Надо смотреть конкретные протоколы терапии, но отличие может быть (как предположили) в менее агрессивной среде в барокамере именно за счёт того, что увеличивается давление, а не повышается % кислорода. Однако не имея на руках ни протоколов, ни нормальных исследований (которых, я так понимаю, никто не собирается проводить), весьма затруднительно высказывать предположения :(
Учитывая его скорость распространения, достаточно типичную для коронавирусов симптоматику плюс ярко выраженную вирусную пневмонию, это очень вряд ли.
Это какие-то выхлопы изначального анализа данных – после полного анализа курение и ХОБЛ были признаны существенными факторами риска (уже давно, месяц точно как).
Оспа, корь, грипп, ВИЧ… список очень большой. Но речь не об этом – я говорю о том, что ваше утверждение „этот вирус был всегда“ истиной не является.
А, понял. В данном случае, разумеется, речь (с моей точки зрения) идёт о когнитивном искажении, положительной предвзятости, когда ищется подтверждение гипотезы (в то время, как нужно искать опровержение – которое очень легко находится). Не могу сказать за всех, конечно, но, как мне кажется, вряд ли кто-то имел в виду „классовых врагов“ :-)
С этим утверждением я не согласен категорически. Причём тут сотни штаммов?
Какой по ссылке превосходный… ужас) Зато сразу понятно, что не работает, спасибо!
1) Те же самые возражения, что и по поводу лопинавира. Если вдруг заработает за счёт неспецифического ингибирования – хорошо, но не стоит на это рассчитывать.
2) А вот это очень серьёзный вопрос к врачам – как это работает и т.п. Увы, я понимаю только, как бороться с вирусом (и то весьма ограниченно), а не с заболеванием в целом.
Извините, что вмешиваюсь, но, как мне кажется, эпитет „вредитель“ здесь был применён примерно в том же ключе, в каком его можно было бы употребить в отношении академика Фоменко, например. То есть в отношении, скажем так, работы с цифрами, не имеющей отношения к реальному миру.
В атласе белков указаны почки для АПФ2. По отдельным сообщениям это так и есть. Насчёт печени – это что-то новое и вызывает кучу вопросов. Как бы не лечение всем-подряд-что-есть-под-рукой было виновато.
Могу сказать только одно – не понимая механизм действия и не имея на руках доказательной базы, можно только гадать) Подождём, должно проясниться в ближайшем будущем.