У тех, кто не принимает терапию, конечно, нет. Но вы же говорите про Европу, а где вы найдёте в Европе: 1) большое количество ВИЧ-инфицированных 2) ещё и таких, которые не принимают терапию?
Основной принцип гашения пандемии ВИЧ – стратегия 90-90-90, минимум 90% инфицированных знают свой диагноз, минимум 90% из них принимают терапию, минимум 90% из принимающих терапию имеют неопределяемую вирусную нагрузку (в результате минимум 72% людей с ВИЧ имеют неопределяемую ВН). Если первые два критерия выполняются зачастую не полностью, то вот третий обычно выполняется этак на 97-98% благодаря современным схемам лечения (да и со вторым критерием не всё так плохо, люди не отказываются от лечения благодаря тому, что схемы с ингибиторами интегразы имеют минимум побочек).
Это всё-таки немного другие штаммы коронавирусов, которые в вакцине для коров. Но там действительно очень серьёзные разработки и промышленные масштабы.
А ещё в 2013 году, кажется, Германия проводила симуляцию эпидемии SARS. Что тоже весьма немаловажный фактор. Другие страны как-то в основном подзабили.
Каким образом ВИЧ, если его лечат, может повлиять на летальность COVID-19? А в Европе его лечат (см. стратегию 90-90-90, как раз европейские страны первыми стали достигать целевых показателей, а вот Африка как раз очень сильно отстаёт, и большинство смертей от ВИЧ приходится на Африку и с недавних пор на Восточную Европу).
так как у нас больных сейчас лечат именно этими препаратами.
Вы говорите про калетру (лопинавир/ритонавир)? Протеаза SARS-CoV-2 другого типа, и применение этой комбинации препаратов вызывает очень сильные сомнения (что и говорят результаты последних исследований – вряд ли работает). К тому же в Африке массово применяют дженерики Атриплы (тенофовир/эмтрицитабин/эфавиренз), 2 НИОТ + 1 ННИОТ, которые не могут работать против вируса, не имеющего ДНК-фазы в своём жизненном цикле.
я бы не стал отбрасывать эту гипотезу) То есть, конечно, вирус в налоговую отчётность точно не заглядывает, и прямой причинно-следственной связи тут нет, но могу подбросить вам вполне серьёзную гипотезу:
– известно, что в более богатых регионах чаще занимаются горнолыжным спортом
– предположительно одной из точек распространения стал горнолыжный курорт
P.S. Это гипотеза, не утверждаю, что это именно так и есть.
У RKI там есть pdf, Tägliche Situationsberichte (deutsch und englisch), там расписано не то, чтобы совсем уж подробно, но достаточно для понимания степени тяжести ситуации. По-моему, достаточно информативно.
Так никто не знает же. Но давайте посмотрим на разнообразие вариантов:
Вводить жёсткий карантин в очаге распространения инфекции, тестировать всех. Китай. Предположительно работает.
Вводить жёсткий локдаун. Италия, США, Россия. Жуткая разница даже между штатами США, жуткий удар по экономике.
Мягкий локдаун, ограничение социальных контактов, но весьма серьёзная работа эпидемиологических служб. Южная Корея, Германия. Работает.
Полное отсутствие реакции/мягкий локдаун без тестирования. Швеция, Великобритания. Последние уже отказались, Швеция – посмотрим. Весьма сомнительный путь.
И вот почему-то мне кажется, что ключ к решению проблемы лежит не в плоскости „как изолироваться“ (то, что есть какой-то минимально необходимый уровень изоляции, попробуем не рассматривать), а в подходе к тестированию людей. Потому что банально 1 и 3 подходы подразумевают под собой широкое тестирование.
Сейчас перечитываю. Да, вот тут не совсем понятно. Фактически, блокировать проникновение вируса в клетку можно двумя противоположными способами: либо блокировать рецептор клетки, либо блокировать поверхностный белок вируса каким-то подобием рецептора клетки. И тот, и другой способы известны и применялись на практике.
APN01 imitates the human ACE2.
Тогда, получается, вы правы, а я читал невнимательно.
С Францией всё проще, они просто отдельно собирали статистику по домам престарелых а потом бахнули одним днём. Но да, я строю (исключительно для личного пользования) очень непрофессиональные графики по пяти странам, и только для Франции пришлось применять бОльшее сглаживание, чтобы график не выглядел удавом, запутавшимся в своих кольцах.
Либо это связано с уик-эндами на тестирование
Скорее, не на тестирование, а на передачу данных (не все пункты передают). Но, думаю, это правда, потому что в Италии и Германии есть хорошо заметные периодичные еженедельные всплески. В России и США таких всплесков нет (или я их не заметил).
А, извините, я уже плохо соображаю сегодня и несколько затупил, что объяснять не надо)
Да, на sciencedaily написано очень понятно. Подождём результатов исследования на больных (тьфу-тьфу-тьфу, а то много что уже заявляли и про активность лопинавира/ритонавира, гидроксихлорохина и много чего, а в результате пшик).
На поверхности некоторых клеток есть белок ACE2.
SARS-CoV-2 использует этот белок для проникновения в клетку.
Найденный препарат – APN1 – умеет прикрепляться к белку ACE2. Раз APN1 уже занял место, то вирусу уже прикрепиться к клетке не может, и таким образом процесс заражения – а следовательно, и жизненный цикл вируса – прерывается.
Можно посмотреть на другое подобное лекарство – маравирок – он блокирует рецепторы CCR5, не давая другому вирусу, ВИЧ, проникнуть в клетку. Первый аналог, который пришёл в голову.
Позвольте возразить – это не так работает (помимо того, что ВИЧ – болезнь низкозаразная). Предположим, у нас есть гипотетическая страна Сленд. Популяция Сленда практически неминуемо заражается ВИЧ (вертикальным путём при рождении либо половым путём будучи взрослыми), но значит ли это, что вся популяция инфицирована? Нет.
Промежуток времени от заражения ВИЧ до смерти составляет в среднем 10,5 лет (мы считаем, что никто больных в гипотетическом Сленде не лечит). Тогда дети, рождаемые в Сленде, с вероятностью 40% ВИЧ+, и живут от полугода до 10 лет (с двумя пиками смертности, младенчество и около 6 лет). Но в Сленде очень высокая рождаемость (за 10,5 лет жизни это вполне можно устроить), и там естественный прирост населения даже за вычетом умирающих от СПИДа (5 детей на взрослую пару, 2 не доживают, 3 доживают).
Да, средняя продолжительность жизни с Сленде упадёт ниже плинтуса (ниже 40 или даже 30 лет), да, там будет высокая детская и младенческая смертность, но там будет положительный естественный прирост населения и количество инфицированных даже близко никогда не приблизится к 90%.
Точно так же, как там лечили онкологическое заболевание (Джерри Нильсен – особо проблематичным было то, что она и являлась врачом). Пациента переправить на большую землю нельзя, потому что зима, поэтому срочная доставка медикаментов.
Вероятность больного коронавирусом умереть от какой-то иной, не связанной с COVID-19 болезни — ТАКАЯ ЖЕ, как у человека, не заражённого коронавирусом.
Позвольте немного возразить (с реальным примером).
Вот есть пациент, который заразился бешенством, симптомы проявились. Его начинают лечить (милуокский протокол), лечение проходит успешно, но пациент умирает (аневризма сосудов ГМ). Аневризма, разумеется, от бешенства никак не зависит, но, скорее всего, пациент мог бы прожить ещё какое-то время (а если бы аневризму диагностировали – возможно, даже долго).
Возвращаясь к COVID-19, такие случаи, конечно, надо бы учитывать отдельно, но в условиях пандемии, боюсь, до этого особо нет дела. DS, указанный как причина смерти, видимо, будет варьироваться.
Помилуйте, вы сравниваете нечто, напоминающее перенесённую бактериальную инфекцию, интерстициальную пневмонию и отёк лёгких (не знаю, что у вас было на самом деле, сужу по описанию) с атипичной пневмонией COVID-19. Это же совершенно разные вещи! Нельзя лечить вирусную инфекцию антибиотиками (если только этот антибиотик случайно не работает против данного конкретного вируса), а смысл применения кортикостероидов в этом случае… Ну, сама по себе идея сомнительна, то есть ещё при лечении SARS (на русском – ТОРС, также „атипичная пневмония“) они скорее ухудшали состояние больных, и сейчас при лечении другой коронавирусной пневмонии они уже показали себя никак.
То есть можно понять, зачем их пробовали, пробовали вообще много что – калетру, например (лопинавир/ритонавир), несмотря на то, что протеаза SARS-CoV-2 существенно другая, нежели чем у ВИЧ-1. Пробовали рибавирин – не самая плохая идея, мог бы сработать, это же РНК-вирус. Но, судя по всему, не сработал. Попробовали, выяснили, что нет, применять (по крайней мере, в имеющихся схемах лечения) бесполезно – можно забыть. Попробовали фавипиравир – вроде работает – надо продолжать.
Это не работает так, что вот у вас были похожие симптомы, а значит, то, чем вас лечили, может хоть как-то помочь больным COVID-19. Это общие симптомы из-за определённых проблем с лёгкими, и вот в данном случае всё, что можно сделать – поддерживать пациентам жизнь, пока их иммунная система сама не справится с болезнью; пытаться выяснить, работает ли фавипиравир или ещё что-то, искать специфическое лекарство, и фигачить вакцину, потому что только вакцинация способна предотвратить скатывание в бездну.
Эффективность кортикостероидов в лечении COVID-19 под очень большим сомнением. См., например, „Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study“: Lancet, 2020
У тех, кто не принимает терапию, конечно, нет. Но вы же говорите про Европу, а где вы найдёте в Европе: 1) большое количество ВИЧ-инфицированных 2) ещё и таких, которые не принимают терапию?
Основной принцип гашения пандемии ВИЧ – стратегия 90-90-90, минимум 90% инфицированных знают свой диагноз, минимум 90% из них принимают терапию, минимум 90% из принимающих терапию имеют неопределяемую вирусную нагрузку (в результате минимум 72% людей с ВИЧ имеют неопределяемую ВН). Если первые два критерия выполняются зачастую не полностью, то вот третий обычно выполняется этак на 97-98% благодаря современным схемам лечения (да и со вторым критерием не всё так плохо, люди не отказываются от лечения благодаря тому, что схемы с ингибиторами интегразы имеют минимум побочек).
Это всё-таки немного другие штаммы коронавирусов, которые в вакцине для коров. Но там действительно очень серьёзные разработки и промышленные масштабы.
А ещё в 2013 году, кажется, Германия проводила симуляцию эпидемии SARS. Что тоже весьма немаловажный фактор. Другие страны как-то в основном подзабили.
Каким образом ВИЧ, если его лечат, может повлиять на летальность COVID-19? А в Европе его лечат (см. стратегию 90-90-90, как раз европейские страны первыми стали достигать целевых показателей, а вот Африка как раз очень сильно отстаёт, и большинство смертей от ВИЧ приходится на Африку и с недавних пор на Восточную Европу).
Вы говорите про калетру (лопинавир/ритонавир)? Протеаза SARS-CoV-2 другого типа, и применение этой комбинации препаратов вызывает очень сильные сомнения (что и говорят результаты последних исследований – вряд ли работает). К тому же в Африке массово применяют дженерики Атриплы (тенофовир/эмтрицитабин/эфавиренз), 2 НИОТ + 1 ННИОТ, которые не могут работать против вируса, не имеющего ДНК-фазы в своём жизненном цикле.
я бы не стал отбрасывать эту гипотезу) То есть, конечно, вирус в налоговую отчётность точно не заглядывает, и прямой причинно-следственной связи тут нет, но могу подбросить вам вполне серьёзную гипотезу:
– известно, что в более богатых регионах чаще занимаются горнолыжным спортом
– предположительно одной из точек распространения стал горнолыжный курорт
P.S. Это гипотеза, не утверждаю, что это именно так и есть.
У RKI там есть pdf, Tägliche Situationsberichte (deutsch und englisch), там расписано не то, чтобы совсем уж подробно, но достаточно для понимания степени тяжести ситуации. По-моему, достаточно информативно.
Так никто не знает же. Но давайте посмотрим на разнообразие вариантов:
И вот почему-то мне кажется, что ключ к решению проблемы лежит не в плоскости „как изолироваться“ (то, что есть какой-то минимально необходимый уровень изоляции, попробуем не рассматривать), а в подходе к тестированию людей. Потому что банально 1 и 3 подходы подразумевают под собой широкое тестирование.
P.S. Спасибо за пост.
Авторы исследования как-то крайне смело распространили результаты Гангельта на всю страну.
Сейчас перечитываю. Да, вот тут не совсем понятно. Фактически, блокировать проникновение вируса в клетку можно двумя противоположными способами: либо блокировать рецептор клетки, либо блокировать поверхностный белок вируса каким-то подобием рецептора клетки. И тот, и другой способы известны и применялись на практике.
Тогда, получается, вы правы, а я читал невнимательно.
С Францией всё проще, они просто отдельно собирали статистику по домам престарелых а потом бахнули одним днём. Но да, я строю (исключительно для личного пользования) очень непрофессиональные графики по пяти странам, и только для Франции пришлось применять бОльшее сглаживание, чтобы график не выглядел удавом, запутавшимся в своих кольцах.
А, извините, я уже плохо соображаю сегодня и несколько затупил, что объяснять не надо)
Да, на sciencedaily написано очень понятно. Подождём результатов исследования на больных (тьфу-тьфу-тьфу, а то много что уже заявляли и про активность лопинавира/ритонавира, гидроксихлорохина и много чего, а в результате пшик).
На поверхности некоторых клеток есть белок ACE2.
SARS-CoV-2 использует этот белок для проникновения в клетку.
Найденный препарат – APN1 – умеет прикрепляться к белку ACE2. Раз APN1 уже занял место, то вирусу уже прикрепиться к клетке не может, и таким образом процесс заражения – а следовательно, и жизненный цикл вируса – прерывается.
Можно посмотреть на другое подобное лекарство – маравирок – он блокирует рецепторы CCR5, не давая другому вирусу, ВИЧ, проникнуть в клетку. Первый аналог, который пришёл в голову.
Позвольте возразить – это не так работает (помимо того, что ВИЧ – болезнь низкозаразная). Предположим, у нас есть гипотетическая страна Сленд. Популяция Сленда практически неминуемо заражается ВИЧ (вертикальным путём при рождении либо половым путём будучи взрослыми), но значит ли это, что вся популяция инфицирована? Нет.
Промежуток времени от заражения ВИЧ до смерти составляет в среднем 10,5 лет (мы считаем, что никто больных в гипотетическом Сленде не лечит). Тогда дети, рождаемые в Сленде, с вероятностью 40% ВИЧ+, и живут от полугода до 10 лет (с двумя пиками смертности, младенчество и около 6 лет). Но в Сленде очень высокая рождаемость (за 10,5 лет жизни это вполне можно устроить), и там естественный прирост населения даже за вычетом умирающих от СПИДа (5 детей на взрослую пару, 2 не доживают, 3 доживают).
Да, средняя продолжительность жизни с Сленде упадёт ниже плинтуса (ниже 40 или даже 30 лет), да, там будет высокая детская и младенческая смертность, но там будет положительный естественный прирост населения и количество инфицированных даже близко никогда не приблизится к 90%.
Точно так же, как там лечили онкологическое заболевание (Джерри Нильсен – особо проблематичным было то, что она и являлась врачом). Пациента переправить на большую землю нельзя, потому что зима, поэтому срочная доставка медикаментов.
Позвольте немного возразить (с реальным примером).
Вот есть пациент, который заразился бешенством, симптомы проявились. Его начинают лечить (милуокский протокол), лечение проходит успешно, но пациент умирает (аневризма сосудов ГМ). Аневризма, разумеется, от бешенства никак не зависит, но, скорее всего, пациент мог бы прожить ещё какое-то время (а если бы аневризму диагностировали – возможно, даже долго).
Возвращаясь к COVID-19, такие случаи, конечно, надо бы учитывать отдельно, но в условиях пандемии, боюсь, до этого особо нет дела. DS, указанный как причина смерти, видимо, будет варьироваться.
По-моему, тут просто напрашивается гипотеза, что в Швеции распространение началось раньше. Всё остальное – только постфактум.
Помилуйте, вы сравниваете нечто, напоминающее перенесённую бактериальную инфекцию, интерстициальную пневмонию и отёк лёгких (не знаю, что у вас было на самом деле, сужу по описанию) с атипичной пневмонией COVID-19. Это же совершенно разные вещи! Нельзя лечить вирусную инфекцию антибиотиками (если только этот антибиотик случайно не работает против данного конкретного вируса), а смысл применения кортикостероидов в этом случае… Ну, сама по себе идея сомнительна, то есть ещё при лечении SARS (на русском – ТОРС, также „атипичная пневмония“) они скорее ухудшали состояние больных, и сейчас при лечении другой коронавирусной пневмонии они уже показали себя никак.
То есть можно понять, зачем их пробовали, пробовали вообще много что – калетру, например (лопинавир/ритонавир), несмотря на то, что протеаза SARS-CoV-2 существенно другая, нежели чем у ВИЧ-1. Пробовали рибавирин – не самая плохая идея, мог бы сработать, это же РНК-вирус. Но, судя по всему, не сработал. Попробовали, выяснили, что нет, применять (по крайней мере, в имеющихся схемах лечения) бесполезно – можно забыть. Попробовали фавипиравир – вроде работает – надо продолжать.
Это не работает так, что вот у вас были похожие симптомы, а значит, то, чем вас лечили, может хоть как-то помочь больным COVID-19. Это общие симптомы из-за определённых проблем с лёгкими, и вот в данном случае всё, что можно сделать – поддерживать пациентам жизнь, пока их иммунная система сама не справится с болезнью; пытаться выяснить, работает ли фавипиравир или ещё что-то, искать специфическое лекарство, и фигачить вакцину, потому что только вакцинация способна предотвратить скатывание в бездну.
Эффективность кортикостероидов в лечении COVID-19 под очень большим сомнением. См., например, „Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study“: Lancet, 2020
Почитал комментарий выше. Диагноз был „интерстициальная пневмония“, полагаю?