шизотипическое расстройство встречается у 3% населения, но в целом сложно это оценить
Интересно было бы временную динамику проследить. Может это уже не отклонение, а намечается тренд, адаптация к меняющимся условиям жизни, человек становится менее эмоциональным и более рассудочным.
Зачем отказываться от делового предложения? Назовите нереально большую сумму за работу. Либо сами откажутся, а если согласятся, то почему и не сделать?
Скорее что ли доводили управляемый термояд до практического применения, пока пейзажи планеты не обезобразили лесами ветряков, а пустынные экосистеме не загубили полями солнечных батарей. Не против этих технологий, но в меру и к месту.
Интересный вопрос почему скорость света отличается от от 300,000км/с всего на 0.07%
В совпадения не верим :)
А вот какова вероятность почти точного совпадения угловых размеров Солнца и Луны, приводящего к полному затмению Солнца? И ведь именно сейчас, кода разумная жизнь на Земле доросла до понимания механики явления. Не верю- Луну подогнали))
Период жизни, в котором они размножаются, у большинства ограничен сверху для того, чтобы освободить нишу для новых особей (у которых множество новых генов, многие из которых могут быть важны для выживания популяции).
Старение и смерть связанные с накоплением нарушений никак не противоречат этому тезису. Программа отвечающая за смерть может не сработать из-за нарушений условий запуска, просто заглючить и тп), а вот накопление нарушений не обойти, гарантированно убьет. Это регулярный механизм, существование кот. подтверждают эмпирические зависимости МПЖ от инт. метаболизма, график приводил в одном из коментов ниже. Интенсивность метаболизма является термодинамическим показателем. Могут программные теории похвастаться таким подтверждением? Да, это не аналитическая зависимость, варьирует от вида к виду с учетом их специфических адаптаций, но она универсальна. В связи с этим программные механизмы старения, если и имеются, носят подчиненный характер.
И с чего вы взяли, что эволюции все время нужно менять гены? Если условия стабильны, то все устаканивается, и даже наблюдается упрощение организации видов. Большинство мутаций нейтральны, и они вычищаются отбором. Массовые мутации начинают играть роль, когда резко меняются условия. Тогда часто происходит вымирание, и быстрое возникновение новых видов. Опять же спасибо массовым нарушениям, теперь в геноме) Сценарий повторяется, только теперь на уровне видов.
Не все виды прям сразу умирают после окончания размножения, например, люди не умирают как однодневные мотыльки.
Ну и в чем причина? Это не объяснение, это констатация фактов. Объяснение лежит глубже, и имеет фундаментальную природу — накопление нарушений.
и из-за дрейфа генов эпигенетика включает выключенные, в течение жизни гены, которые особь и убивают
К чему такие сложности? Эволюция не строит избыточных механизмов. И почему в случае не стареющих, или почти не стареющих видов, это не работает?
Я утверждаю(вслед за учебником, лол), что к открытым системам второе начало не применимо.
С учебника 19 века? Мы живем в 21 веке, давно создана неравновесная термодинамика, пусть и в лин. приближении, за нее один из авторов получил Нобеля.
Возможно проблема в непонимании смысла базовых понятий. Столкнулся с таким в дискуссиях по абиогенезу и эволюции, в которых роль случайных факторов очень велика. Иногда оппоненты выступали против аргументов случайности, мотивируя это (и подтверждая некими расчетами) малой вероятностью. Как выяснялось, под вероятностью они понимали исключительно равновероятность. Вероятность события девять из десяти уже не воспринималась вероятностью, и объяснить это было невозможно, какой-то психологический барьер в восприятии. Не исключено так и в случае с энтропией, как мерой беспорядка. Многие ассоциируют энтропию с хаосом, исключительно тепловым движением молекул, как обычно и излагается в учебниках и науч-поп статьях (кстати, эта статья тоже грешит этим). Это не так. Если в макромолекуле из 1000 атомов один выпал, или заменился другим, или произошла неправильная укладка структуры, то это тоже нарушение порядка, так как приводит к тому, что не будет выполняться или выполняться неправильно, целевая функция молекулы. И так на любом уровне. Атеросклеротические бляшки тоже нарушение порядка, так как мешают правильному выполнению целевой функции регуляции гомеостаза, и тп. По этому критерию можно разделить все изменения в любой системе, и теоретически ввести меру и расчитать энтропию. Нарушения связанные с тепл. движением лишь частный случай более общего явления. Нужно также учитывать связь уровней нарушений. Психологически воспринять это трудно, нет перед глазами хаотического мельтешения молекул, в том понимании энтропии, как оно сложилось в статфизике 19 в.
Раковые клетки, например, совсем не стареют.
Вот с чего это вы взяли? Они также подвержены апоптозу при накоплении повреждений, как и обычные клетки. Просто они делятся с большей скоростью, и в чем смысл такого бессмертия? Это годится для исследований, но не прямого практического использования.
Вообще, в чем проблема всех теорий старения, как связанных с нарушениями, так и программными. В том, что они рассматривают старение и смерть изолированно от остального жизненного цикла организмов. Именно по этой причине возникают многие непонятки. К примеру в программных теориях вообще невозможно определить чем определяется макс. прод. жизни особей видов. Обычно приводятся некие невнятные бормотания о специфических механизмах для каждого вида, и тп. Сразу возникает вопрос, почему она тогда зависит регулярным образом от некоторых характеристик особей видов — массы, инт. метаболизма и др. Получить на это ответ невозможно, так как общего программного механизма нет, поэтому МПЖ должна быть случайно разбросана. В теориях накопления нарушений такой механизм имеется, но трудно понять, чем определяется эта масса, или инт. метаболизма. Оказывается скоростью и продолжительностью роста организма особей вида. Между МПЖ и временем роста очень сильная корреляция. Также начинают играть роль характеристики связанные с размножением, периодами созревания, вынашивания плода, лактации и взросления потомства. А вот эти факторы регулируются уже во многом генетически.
Если рассматривать весь жизненный цикл особей видов, и учитывать динамику роста и эффективность функционирования репаративных механизмов в поддержании жизненных функций, то многое становится на свои места.
Хотя ответ не мне предназначен, не удержался, сорру. Вы постоянно противоречите себе) Это проявление особенностей логики?
Выделение отдельных объектов это фича человеческого разума.
Вы себя не относите конечно к его носителям.
Мир не дискретен (точнее дискретен только на уровне элементарных частиц, и возможно, гипотетических макроскопических струн).
Если он дискретен на уровне эл. частиц, как он может быть не дискретен на др. уровнях? Мы состоим из чего-то другого? Струны из теории струн? Тогда они микроскопические.
Даже с точки зрения эволюции субъекты отбора гены
Реально действую организмы, ну и нам не хочется быть нуклеотидами в молекулярной цепочке, а есть мороженное)
Так вот, по сути дела мы все продолжение клеток, существовавших миллиарды лет — энтропия так ничего и не смогла
Клеток было очень много, многие исчезли под напором энтропии, выражаясь поэтически) Но законы статистики позволили отдельным выжить.
А смерть конкретных особей просто удобна отбору
А как же шел отбор, когда было только деление и почкование? Все организмы-то были бессмертными!
множество видов умирают запрограммировано
Только никак программу не обнаружат.
поэтому и возникает старость
Всегда ставило это в ступор, если есть программа, зачем нужна старость? В любой нужный момент момент по внутренним часам включил программу ликвидации и все. К чему все эти мучения? Период размножения можно также ограничить таким же образом, или числом потомков, так что это тоже не причина стареть.
Вот, например, красные карлики и вообще звезды: как энтропийные машины они часто куда эффективнее живых организмов
Сами утверждает, что в организме не накапливается энтропия, а сравниваете. И каков критерий?
но существуют миллиарды лет в виде одного объекта даже по меркам разума хомо сапиенса
Особи же фигня, гены форева! Они только на несколько миллиардов лет младше звезд. По масштабам Вселенной почти ровесники)
Я думал, Вы поддерживаете тезис «неизбежным старение делает физика, а не биология». По крайней мере, именно с этим тезисом я пытаюсь спорить.
Автор хотел назвать статью «Старение: где физика встречается с биологией», но видимо по совету редакции изменил на более провокационное) На мой взгляд, то название более адекватно отражает суть статьи.
Для любого значения МПЖ в диапазоне от 2 до 40 лет можно найти два вида с разницей в скорости метаболизма на порядок.
Вот-вот… типичная проблема генетической установки, хочется на графиках таких зависимостей поменять переменные местами) Но для этого нужны веские основания. Существует генетический фактор, или управляемый им механизм, кот. определяет МПЖ, или интенсивность метаболизма? Возможно не в курсе, но если обнаружены, то должны быть и аналогичные графики зависимости от параметров этого механизма. Иначе не понятно, как увеличивать МПЖ, или регулировать интенсивность метаболизма, с помощью перепрограммирования этого механизма. Одно время надеялись на предел Хейфлика, но он сам фактически склонился в пользу объяснения старения накоплением повреждений.
Аналогия с машинками
Попробую проиллюстрировать трудности программного подхода использую аналогию с машинами. Конечно машины мало напоминают организмы, в основном по тому, что они не обладают свойством роста и самовосстановления. Но все же они периодически восстанавливаются во время техобслуживания и ремонтов, хотя и с помощью людей. И еще, машины можно по аналогии с животными классифицировать, разделяя на семейства. К примеру, если упрощенно, гоночные болиды, легковые и грузовые авто, с соотв. параметрами средних мощностей, масс и времени эксплуатации. Можно также ввести аналог инт. метаболизма, если отнести мощность к массе. Есть некоторые нюансы, осн. обмен — это минимальная мощность, измеряемая в спец. условиях, но для машин возьмем сред. мощность — не принципиально. Макс. время эксплуатации не найти, потому взяты некоторые предельные по инфе из сети. Для болидов срок не нашел, но двигатели F1 расчитаны на 2000 км пробега. Посему сред. срок эксплуатации можно определить в несколько лет, для определенности возьмем 3. Получается такая «инт. метаболизма» и «МПЖ» для машин: для болидов ~ 700/1000 = 0.7 и 3 года, для лег. машин ~ 150/1500 = 0.1 и 15 лет, для грузовых ~ 400/6000 = 0.07 и 28 лет. Если построить график, то он тоже будет аппроксимироваться степенной зависимостью, особенно, если брать множество конкретных марок машин. Что будет выполнять роль генома и программы роста? Чертежи машин и алгоритм сборки на заводе из готовых частей. Что будет соответствовать работе генов в организме — техобслуживание и ремонт. Какие семейства млекопитающих условно могут соответствовать этим авто-семействам? Гоночным болидам — землеройковые, чемпионы по инт. метаболизма среди млекопитающих, и имеющих самую короткую МПЖ. Легковым авто — к примеру, семейство землекоповых, а грузовым — медвежьи.
Теперь можно переформулировать вопрос о близости видов с одинаковыми МПЖ и разными инт. метаболизма. Если для гоночных болидов захочется получить срок эксплуатации сравнимый с лег. машинами, тем более грузовыми, то какие технологические решения для этих семейств мы должны перенести на гоночные машины? Сама задача кажется несколько абсурдной — никаких! То же самое с увеличением МПЖ вида с помощью адаптаций позаимствованных у видов из других семейств, и чем дальше отстоит семейств по инт. обмена, тем меньше шансов. Все так безнадежно? Нет конечно. Мы знаем, что производители авто в своих классах (семействах в приведенной аналогии) передирают решения друг у друга, только шум стоит) То есть внутри семейства это вполне возможно, и это видимо вполне прокатить и для видов внутри семейств млекопитающих. Действительно чем отличаются, например, Гол. землекоп и Дамарский пескорой, относящиеся к землекоповым? Первый имеет МПЖ в два раза больше второго. Д. пескорой не обладает какими-то особенными адаптациями связанными с метаболизмом, поэтому соотв. ему точка на графике лежит практически на линии регрессии, а Гол. землекоп ими обладает. В этой ситуации уже не кажется чрезмерным допущение о возможности переноса этих адаптаций с первого на второго, если задаться такой целью. То есть не нужно переставлять переменные на графике, они правильно передают причинно-следственную связь, и позволяют ориентироваться в вопросе заимствования механизмов увеличения МПЖ. Это относится и к человеку. Трудно представить непосредственный перенос механизмов долголетия Гол. землекопа на человека. Кто-то в сети уже пошутил на эту тему)
Впечатлительным натурам просьба не открывать
Однако кроме специфических адаптаций видов, связанных с образом жизни и занимаемой нишей, еще имеются общесистемные механизмы, типа неотении и социальности. И что забавно оба механизма уже используются обеими видами.
Теоретически можно изменить ген. программу роста человека, например, сделав хак а-ля неотения, и продолжить увеличивать период роста индивидов, что может привести к увеличению их массы и габаритов (могут быть варианты). Но останется H.Sapiens прежним видом, или это будет уже другой вид? Либо понимает природу старения и ограничения МПЖ, как накопление нарушений, и используем для их устранения терапии в стиле подхода SENS. В этом случае есть надежда продлить активный период жизни, не вмешиваясь в геном глобально, с потенциально неизвестными и опасными рисками для будущих поколений. А в дальнейшем, действительно, использовать варианты с новыми технологиями по продлению продолжительности жизни. Лучше найти свои решения, чем использовать хлипкие и глючные природные, кот. настраивались миллиарды лет, как в области жизнеустройста, так и интеллекта.
Некоторые животные прямо программно умирают сразу после размножения
Какие? Писали про самоубийство лососевых. Но как-то не подтверждается, скорее ускоренное старение, из-за усиленных нагрузок при подъеме в реке, отсутствия питания, усиленной конкуренции и тд. Если кастрировать, то живут долго. Аналогичные лососевые в океане размножаются и живут долго. Еще пример, осьминог-самка высиживает кладку, затем умирает. Никто не задумывался, что это очень накладно, без питания, движения, похоже на быстрое старение. Пока не будут найдены гены, кот. включают эти механизмы, и прослежена вся цепочка, все так и будет висеть, и будут возникать вопросы. Впрочем никто особенно не отрицает участие некоторых генных механизмов в процессе старении у разных видов, но основная роль за ростом нарушений, что гарантированно приводит к гибели особи.
Особи с пренебрежимым старением, это особи с неограниченным ростом. Именно рост позволяет им справляться с увеличением нарушений, плюс регенерация. У видов с огр. временем роста, как человек, действуют только регенеративные механизмы после прекращения роста, но они также подвержены деградации, возникает порочный круг.
Несчастные случаи натянуть на термодинамику Вы не можете
Где вы такое прочитали? Может неправильно поняли собеседника?
Все эти теоретические построения разбиваются.
Ни о что они не разбиваются, нужно только мыслить реалистично. При чем тут кр. карлики? Мы о живых системах говорим. Задали бы куда боле интересный вопрос о прогерии.
При том, что организм тепловая машина, а поэтому в каком-либо виде на него законы термодинамики действуют. Как в этом случае советуют, изучайте матчасть, ссылки в коментах давал. Имейте ввиду, то что изложил автор в статье фактически соответствует современной митохондриальной свободно-радикальной теории (на вики), с некоторым акцентом на тепловом движении молекул, и связанных с этим нарушений.
Общая ситуация в конкуренции подходов к старению склоняется в пользу теорий объясняющих старение, как накопление нарушений, см. здесь. У программного подхода трудностей в объяснении намного больше.
И как вы объясняете причину старения, критиковать всегда просто?
Насколько понимаю, намек на генетические причины?) Конечно они играют роль, но не определяющие макс. прод. жизни, а вот на время и скорость роста особей вида — да! Собираюсь написать статью на эту тему (зависит от загрузки по работе). Возможно тогда можно предметно обсудить вклады разных причин на разных стадиях жизненного цикла.
Да и корреляция-то не айс с такими R2.
Построение таких зависимостей зависит от задачи. Можно исключать влияние разных факторов на вариацию, если конечно есть данные по ним. Можно применить филогенетический подход и построить зависимость только для лет. мышей или сумчатых, или исключить влияние факторов образа жизни и нишевых особенностей (типа хищники-травоядные, летуны-наземные, дневные-ночные и тп), тогда коэф. будет заметно лучше. В приведенной зависимости, как раз хотелось показать вклад метаболизма и др. факторов для млекопитающих. Причем многие из этих факторов также связаны с метаболизмом, как упомянутые гибернация и оцепенение.
Кстати, о птичках почему забыли?
По упомянутым филогенетическим соображениям. Вероятно у вас сложилось впечатление, что вообще отрицаю влияние генетики на процесс старения и величину макс. прод. жизни. Это не так, реальность куда сложнее.
А что вас удивляет? Королевские и царственные особы (и вообще аристократия), если умирали своей смертью, всегда жили дольше своих подданных. Конечно не на настолько, как у насекомых, но люди и не столь мелки и просты) Важно понимать, что чем больше размер особей вида, их масса, количество клеток в теле и сложность организации, тем более они подверженны влиянию физических закономерностей, включая термодинамические. Сбросьте насекомое с 20-метрой высоты и корову, насекомое оправится от шока и дальше поползет, а корова уже вряд-ли оправится) Вспомните с чего начались аллометрические изыскания.
Здесь вы правы, социальность, как индивидуальная адаптация вида, всегда увеличивает макс. прод. жизни, особенно, привилегированных особей. Это верно для человека, гол. землекопа и др. социальных видов. Но базовый уровень задается скоростью метаболизма.
Естественно, есть какие-то способы прикинуть изменения энтропии в организме или более глобальной системе
Тогда объясните, что вас там не устраивает.
Если про метаболизм, и связанным с ним энтропией, точнее ее динамикой, то см. любой учебник по термодинамике биологических процессов, вот самый доходчивый Е. М. ВЕЧКАНОВ, В. В. ВНУКОВ «Термодинамика и кинетика биологических процессов», можно найти в сети, конкретно п.11 — «Второй закон термодинамики для открытых систем». Там рассматриваются 3 случая, кот. можно отнести к росту, зрелому состоянию и старению организма. В первом случае энтропия уменьшается (растет организация), во втором постоянна (динамическое равновесие), в третьем возрастает.
Так же такое замечание: деление нарушений на молекулярном уровне, связанных с теплом, окислением, радиацией, химическими реагентам и тд, как на правильные, и нарушениями на более высоких уровнях, клеточном, тканевом, органном и организменном, связанных с заболеваниями и др. внешними воздействиями, как имеющие др. природу, весьма условно. Все эти последние нарушения, в конечном счете, тоже имеют молекулярную природу, см. Свободнорадикальная теория старения, во Введении, кот. собственно и придерживался автор статьи, точнее ее митохондриальному варианту.
Тогда при чем тут вообще второй закон?
Вот и я не пойму, что привязались ко 2 закону), тем более в применении к изолир. системам, автор в статье упомянул его только раз в общем контексте. См. его разъяснения в отклике.
Рассмешили) Есть статистика, данные доказывающие это? Или ссылки на исследования? Более вероятно, что непрерывный рост приводит к вырастанию из ниши, и гибель от голода и недостатка кислорода, ну и сопутствующего старческого маразма. То есть опять же действуют физические ограничения, только другого рода, связанные, к примеру, с законом квадрата-куба. Вы поймите, это все интересно, с точки зрения механизмов, но практический смысл представляет продление активного периода жизни, а не полумаразматического старчества до бесконечности. Причем именно для млекопитающих, к коим пока еще относится H.Sap.
Нет никакого открытия, которое Вы с таким пафосом преподносите
Да, известно, но описывающая это теория — неравновесная термодинамика, включая для живых систем, была разработана в середине прошлого века. Никакого пафоса нет, она во всех учебниках биофизики излагается.
Только энтропия тут вообще ни при чём
Теоретически энтропия мера беспорядка, нарушение структуры можно охарактеризовать, как увеличение беспорядка. Можно рассматривать также, как меру информированности о состоянии системы, как пример использование энтропии в экономических моделях. Аналогичную модель можно построить для процесса роста и старения организма, и смотреть динамику ее изменения для различных условий. Общепринятой практикой измерения скорости изменения энтропии для организмов является измерение теплопродукции (измерение основного обмена). Основной обмен дает много информации о характеристиках особей видов, в частности, взаимосвязь с макс. прод. жизни. Если интересно, посмотрите этот комент. Также очень перспективна оценка динамики энтропии, как накопления нарушений, по биомаркерам старения.
Почитайте про организмы с пренебрежимым старением
Они не умирают?
Жизнь это просто форма химического реактора, являющегося энтропийной машиной
У вас, то энтропия не имеет отношение к жизни, то она «энтропийная машина».
Не из-за второго начала. Некоторые вообще не умирают, вроде HeLa, гидр, итд кроме как от несчастных случаев.
Все в конечном счете умирают, или из-за болезней, хищников, несчастных случаев, или накопления нарушений — максимизации энтропии, не абсолютизируйте открытость живых систем. Автор статьи ясно написал (см. в отклике) нарушения накапливаются в любом случае, не взирая на 2-й закон, из-за их сложности. Добавлю от себя, нужно учесть, что сложные организмы прекращают в некоторый момент рост, то есть устранение нарушений за счет роста, остаются только регенеративные механизмы, а они также со временем деградируют. Там же про бессмертных организмов типа медуз и др. Хела не самостоятельный организм, в комментарии ниже подробно написал про эти клетки.
Не нужно ничего выдумывать — любая живая тушка или звезда, или другая энтропийная машина увеличивает энтропию в окружающей среде, это известно очень давно.
Вы уж определитесь… или я выдумываю, или это давно известно)
Что за странное желание объяснить все явления в природе с помощью чего-то одного?
С чего вы это взяли? Если про дискуссии про 2-й закон, то не я их инициировал, и не автор статьи, а как раз, как отклик на непонимание места 2-го закона в современной научной картине мира некоторыми комментаторами.
Смерть происходит от случайных стрессов, с которыми ослабленный старостью организм не может справиться. Но не от самой слабости.
Все же энергодефицит причина, а это и есть проявление истощения. Если подключит к аппаратуре поддержания жизнедеятельности, то да, можно продлить. Но смысл, ели нет возможности устранить это, по крайней мере, пока.
Интересно было бы временную динамику проследить. Может это уже не отклонение, а намечается тренд, адаптация к меняющимся условиям жизни, человек становится менее эмоциональным и более рассудочным.
И с чего вы взяли, что эволюции все время нужно менять гены? Если условия стабильны, то все устаканивается, и даже наблюдается упрощение организации видов. Большинство мутаций нейтральны, и они вычищаются отбором. Массовые мутации начинают играть роль, когда резко меняются условия. Тогда часто происходит вымирание, и быстрое возникновение новых видов. Опять же спасибо массовым нарушениям, теперь в геноме) Сценарий повторяется, только теперь на уровне видов.
Ну и в чем причина? Это не объяснение, это констатация фактов. Объяснение лежит глубже, и имеет фундаментальную природу — накопление нарушений.К чему такие сложности? Эволюция не строит избыточных механизмов. И почему в случае не стареющих, или почти не стареющих видов, это не работает?С учебника 19 века? Мы живем в 21 веке, давно создана неравновесная термодинамика, пусть и в лин. приближении, за нее один из авторов получил Нобеля.
Возможно проблема в непонимании смысла базовых понятий. Столкнулся с таким в дискуссиях по абиогенезу и эволюции, в которых роль случайных факторов очень велика. Иногда оппоненты выступали против аргументов случайности, мотивируя это (и подтверждая некими расчетами) малой вероятностью. Как выяснялось, под вероятностью они понимали исключительно равновероятность. Вероятность события девять из десяти уже не воспринималась вероятностью, и объяснить это было невозможно, какой-то психологический барьер в восприятии. Не исключено так и в случае с энтропией, как мерой беспорядка. Многие ассоциируют энтропию с хаосом, исключительно тепловым движением молекул, как обычно и излагается в учебниках и науч-поп статьях (кстати, эта статья тоже грешит этим). Это не так. Если в макромолекуле из 1000 атомов один выпал, или заменился другим, или произошла неправильная укладка структуры, то это тоже нарушение порядка, так как приводит к тому, что не будет выполняться или выполняться неправильно, целевая функция молекулы. И так на любом уровне. Атеросклеротические бляшки тоже нарушение порядка, так как мешают правильному выполнению целевой функции регуляции гомеостаза, и тп. По этому критерию можно разделить все изменения в любой системе, и теоретически ввести меру и расчитать энтропию. Нарушения связанные с тепл. движением лишь частный случай более общего явления. Нужно также учитывать связь уровней нарушений. Психологически воспринять это трудно, нет перед глазами хаотического мельтешения молекул, в том понимании энтропии, как оно сложилось в статфизике 19 в. Вот с чего это вы взяли? Они также подвержены апоптозу при накоплении повреждений, как и обычные клетки. Просто они делятся с большей скоростью, и в чем смысл такого бессмертия? Это годится для исследований, но не прямого практического использования.
Вообще, в чем проблема всех теорий старения, как связанных с нарушениями, так и программными. В том, что они рассматривают старение и смерть изолированно от остального жизненного цикла организмов. Именно по этой причине возникают многие непонятки. К примеру в программных теориях вообще невозможно определить чем определяется макс. прод. жизни особей видов. Обычно приводятся некие невнятные бормотания о специфических механизмах для каждого вида, и тп. Сразу возникает вопрос, почему она тогда зависит регулярным образом от некоторых характеристик особей видов — массы, инт. метаболизма и др. Получить на это ответ невозможно, так как общего программного механизма нет, поэтому МПЖ должна быть случайно разбросана. В теориях накопления нарушений такой механизм имеется, но трудно понять, чем определяется эта масса, или инт. метаболизма. Оказывается скоростью и продолжительностью роста организма особей вида. Между МПЖ и временем роста очень сильная корреляция. Также начинают играть роль характеристики связанные с размножением, периодами созревания, вынашивания плода, лактации и взросления потомства. А вот эти факторы регулируются уже во многом генетически.
Если рассматривать весь жизненный цикл особей видов, и учитывать динамику роста и эффективность функционирования репаративных механизмов в поддержании жизненных функций, то многое становится на свои места.
Вы себя не относите конечно к его носителям.Если он дискретен на уровне эл. частиц, как он может быть не дискретен на др. уровнях? Мы состоим из чего-то другого? Струны из теории струн? Тогда они микроскопические.Реально действую организмы, ну и нам не хочется быть нуклеотидами в молекулярной цепочке, а есть мороженное)Клеток было очень много, многие исчезли под напором энтропии, выражаясь поэтически) Но законы статистики позволили отдельным выжить.А как же шел отбор, когда было только деление и почкование? Все организмы-то были бессмертными! Только никак программу не обнаружат.Всегда ставило это в ступор, если есть программа, зачем нужна старость? В любой нужный момент момент по внутренним часам включил программу ликвидации и все. К чему все эти мучения? Период размножения можно также ограничить таким же образом, или числом потомков, так что это тоже не причина стареть. Сами утверждает, что в организме не накапливается энтропия, а сравниваете. И каков критерий?Особи же фигня, гены форева! Они только на несколько миллиардов лет младше звезд. По масштабам Вселенной почти ровесники)
Теперь можно переформулировать вопрос о близости видов с одинаковыми МПЖ и разными инт. метаболизма. Если для гоночных болидов захочется получить срок эксплуатации сравнимый с лег. машинами, тем более грузовыми, то какие технологические решения для этих семейств мы должны перенести на гоночные машины? Сама задача кажется несколько абсурдной — никаких! То же самое с увеличением МПЖ вида с помощью адаптаций позаимствованных у видов из других семейств, и чем дальше отстоит семейств по инт. обмена, тем меньше шансов. Все так безнадежно? Нет конечно. Мы знаем, что производители авто в своих классах (семействах в приведенной аналогии) передирают решения друг у друга, только шум стоит) То есть внутри семейства это вполне возможно, и это видимо вполне прокатить и для видов внутри семейств млекопитающих. Действительно чем отличаются, например, Гол. землекоп и Дамарский пескорой, относящиеся к землекоповым? Первый имеет МПЖ в два раза больше второго. Д. пескорой не обладает какими-то особенными адаптациями связанными с метаболизмом, поэтому соотв. ему точка на графике лежит практически на линии регрессии, а Гол. землекоп ими обладает. В этой ситуации уже не кажется чрезмерным допущение о возможности переноса этих адаптаций с первого на второго, если задаться такой целью. То есть не нужно переставлять переменные на графике, они правильно передают причинно-следственную связь, и позволяют ориентироваться в вопросе заимствования механизмов увеличения МПЖ. Это относится и к человеку. Трудно представить непосредственный перенос механизмов долголетия Гол. землекопа на человека. Кто-то в сети уже пошутил на эту тему)
Особи с пренебрежимым старением, это особи с неограниченным ростом. Именно рост позволяет им справляться с увеличением нарушений, плюс регенерация. У видов с огр. временем роста, как человек, действуют только регенеративные механизмы после прекращения роста, но они также подвержены деградации, возникает порочный круг.Где вы такое прочитали? Может неправильно поняли собеседника?
Ни о что они не разбиваются, нужно только мыслить реалистично. При чем тут кр. карлики? Мы о живых системах говорим. Задали бы куда боле интересный вопрос о прогерии.
Общая ситуация в конкуренции подходов к старению склоняется в пользу теорий объясняющих старение, как накопление нарушений, см. здесь. У программного подхода трудностей в объяснении намного больше.
И как вы объясняете причину старения, критиковать всегда просто?
Данные для млекопитающих из AnAge.
Если про метаболизм, и связанным с ним энтропией, точнее ее динамикой, то см. любой учебник по термодинамике биологических процессов, вот самый доходчивый Е. М. ВЕЧКАНОВ, В. В. ВНУКОВ «Термодинамика и кинетика биологических процессов», можно найти в сети, конкретно п.11 — «Второй закон термодинамики для открытых систем». Там рассматриваются 3 случая, кот. можно отнести к росту, зрелому состоянию и старению организма. В первом случае энтропия уменьшается (растет организация), во втором постоянна (динамическое равновесие), в третьем возрастает.
Так же такое замечание: деление нарушений на молекулярном уровне, связанных с теплом, окислением, радиацией, химическими реагентам и тд, как на правильные, и нарушениями на более высоких уровнях, клеточном, тканевом, органном и организменном, связанных с заболеваниями и др. внешними воздействиями, как имеющие др. природу, весьма условно. Все эти последние нарушения, в конечном счете, тоже имеют молекулярную природу, см. Свободнорадикальная теория старения, во Введении, кот. собственно и придерживался автор статьи, точнее ее митохондриальному варианту.
Вот и я не пойму, что привязались ко 2 закону), тем более в применении к изолир. системам, автор в статье упомянул его только раз в общем контексте. См. его разъяснения в отклике.
Теоретически энтропия мера беспорядка, нарушение структуры можно охарактеризовать, как увеличение беспорядка. Можно рассматривать также, как меру информированности о состоянии системы, как пример использование энтропии в экономических моделях. Аналогичную модель можно построить для процесса роста и старения организма, и смотреть динамику ее изменения для различных условий. Общепринятой практикой измерения скорости изменения энтропии для организмов является измерение теплопродукции (измерение основного обмена). Основной обмен дает много информации о характеристиках особей видов, в частности, взаимосвязь с макс. прод. жизни. Если интересно, посмотрите этот комент. Также очень перспективна оценка динамики энтропии, как накопления нарушений, по биомаркерам старения.Они не умирают?У вас, то энтропия не имеет отношение к жизни, то она «энтропийная машина».
С чего вы это взяли? Если про дискуссии про 2-й закон, то не я их инициировал, и не автор статьи, а как раз, как отклик на непонимание места 2-го закона в современной научной картине мира некоторыми комментаторами.