ваш посыл был, что 1 миокард выделяет достаточно тепла даже в покое и жир не нужно жечь. Я дал ссылку что это 1 ватт, и явно недостаточно.
теплоотвод с пальцев имхо явно меньше чем со всей пощади тела, которая зависит размера тела, от которого зависит масса тела, итого теплоотвод зависит от массы тела. "Элементарно Ватсон!" Вы должны были сами до этого додуматься!
То есть по вашему получается всего 100 ватт из них только 1 ватт в сердце, На счет нет жира - нужны пруфы что его нет у обычного человека! Также не настаиваю на том, что горит только исключительно бурый. мое мнение и белый и по некоторым авторам - висцеральный (бурый он или белый или посредине - не знаю) тоже горит для нагрева тела. О пропорции без пруфов (а их нет ни у вас ни у меня) спорить бесполезно
«Аэрофлот» отключили от крупнейших международных систем бронирования ... Как пишет «Коммерсант» , решение Sabre и Amadeus отключить «Аэрофлот» от своих систем дистрибуции (global distribution system, GDS).
по поводу точных расчетов, пока я не хочу их делать так как мои положения мне кажутся логичными и целесообразными, если чисто логически докажите или хотя б зародите во мне сомнения чисто логикой то возможно возьмусь сделать точные расчеты! Пока ваш пример с пальцами мне кажется плохим, вес охладившихся пальцев в 100 раз меньше оставшейся нагретой массы тела и потому ваш пример неверен чисто по логике. даже если мои охладившиеся пальцы вообще отрезать и положить в морозильник это вообще никак не скажется на необходмости нагревать мое оставшееся 100 кг тело до 36.6 на фоне 20С в комнате. И замечу, что ни уши, ни пальцы при 20С у меня не мерзнут, но даже если бы и мерзли все равно 100 кг мышц жира мозга и костей надо нагревать до 36.6 так как при 20с это уже труп будет .Или у вас в норме температура теkа 20С ?
Хорошо, если вы мерзните при 20С давайте возьмем 25С ! тут уж ни у кого пальцы не мерзнут, а тело вcе равно надо нагреть до 36.6 и все равно 36.6 > 25
У меня недавно была температура 37.5 никакой лихорадки не было и в помине, выпил аспирина через 20 мин - 36.4 - что тут не так?
про отключение сжигания бурого жира я сказал, что это было бы логично и целесообразно. Но экспериментального док-ва этого я не нашел. Это было предположение в русле мировозренческой позиции о целесообразности биохимических процессов и их регулирования. На основе принципа целесообразного, я надеюсь, возможно делать предсказания в будущем которые подтвердятся прямыми измерениями.
В клетках бурой жировой ткани больше митохондрий, чем в клетках белой жировой ткани. Бурый цвет этой ткани обусловлен большим количеством железосодержащих пигментов – цитохромов, составляющих важную часть окислительной ферментативной системы митохондрий, поэтому скорость окисления здесь жирных кислот в 20 раз больше, чем в белом жире. При этом идёт свободное окисление, без синтеза АТФ с единственной целью – образования тепла
крайткий обзор учебников биологии дает ответ, что, да, мы, теплокровные и в покое при температуре окружающей среды значительно меньше стандартной температур тела данного вида - именно греемся, механизм объясняется туманно, тем не менее химикам удалось разработать несколько температуро-понижающих химических веществ (парацетамол, аспирин). В том примере, что я приводил, я указал - температура окружающей среды 20С - температура тела 36.6 и тело в покое, сидит, лежит или стоит. Считаю, что я все точно сказал, в соответствии с современными взглядами науки на теплокровных животных. Мой ответ на экзамене заслужил бы как минимум 3+ (из 5 баллов)
механизмом руководит ткань, называемая коричневым жиром (или коричневая жировая ткань, в английской литературе она обычно обобщается под аббревиатурой BAT: коричневая жировая ткань).
Эта система отвечает за разделение производства энергии в процессе обмена веществ: вместо образования АТФ она приводит к выработке тепла.
животным, обеспечивающим определённый уровень температуры тела в основном за счёт внутренних физиолого-биохимических процессов. При этом у них хорошо развита терморегуляция: интенсивность процессов, обеспечивающих выделение тепла, регулируется рефлекторно — под воздействием систем, обеспечивающих поддержание постоянства температуры тела. Нейроны, отвечающие за терморегуляцию, расположены в гипоталамусе
В клетках бурой жировой ткани больше митохондрий, чем в клетках белой жировой ткани. Бурый цвет этой ткани обусловлен большим количеством железосодержащих пигментов – цитохромов, составляющих важную часть окислительной ферментативной системы митохондрий, поэтому скорость окисления здесь жирных кислот в 20 раз больше, чем в белом жире. При этом идёт свободное окисление, без синтеза АТФ с единственной целью – образования тепла.
нашел кое-что интересное, частота дыхания y=k*x+b от уровня СО2 на хеморецепторах в сонной артерии - и что замечательно! есть порог 40 мм рт. ст. меньше которого регулирование не работает и k=0, частота зависит только от b - типа аэробный порог!
Другой тип рецепторов реагирует на концентрацию ионов водорода (!) и О2
Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов 1-го типа к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии
таким образом гипервентиляция или одышка вызывается управляющим воздействием в виде СО2 / О2
Однако другие авторы утверждают что решающую роль играет не биохимия на рецепторах а центральная нервная система.
еще по поводу нагрева - в покое на нагрев тела и поддержание 36.6 тратится много энергии, поэтому при беге нейро-сеть вместо энергозатратного увеличения теплоотвода могла бы наоборот отключат базовый нагрев тела до 36.6 и не только не тратить лишнюю энергию, а наоборот экономить!
чтобы нейро-сеть догадалась что надо увеличивать мощность охлаждения должна возрасти температура! Если температура не растет, то нет управляющего сигнала для увеличения мощности теплоотвода! Кроме того я уже приводил аргументы против теории нагрева - это плавание в воде 23С - там дрейф Чсс есть даже кгда субъективно организму прохладно. Также дрейф есть когда бегаю в -20С и в наших условиях погоды всегда можно одеться так что будет холодно даже при интенсивном беге. Поэтому теория нагрева сомнительна - но никто из ученых всерьез на ней не настаивает. Считается это вторичный фактор, влияние на порядок меньше чем неизвестный пока первичный фактор. Обезвоживание за 15-20 минут бега - это несерьезно! А дрейф++ за 15-20 мин отчетливый и большой.
на сегодня известно только, что дрейф++ ЧСС сопровождается ростом лактата в крови. Причина роста лактата мы вроде детально разобрали выше. гипотезы из статьи Виноградова про нагрев тела выглядят неубедительно даже для самих ученых, это же легко проверяется, градусник в попу и бежать. Но нет - они этого не сделали, значит сами не верят в версию нагрева. А эксперимент с градусником в попе проводили много раз в забегах по пустыням. Там температура не поднималась выше 38 градусов. И люди при этом нормально бежали при окружающей температуре под 40С. Итого: 1) нагрев не годится, 2) падение кпд при переходе на жиры недостаточный для возникновения гипервентиляции и ЧСС под МПК 3) снижение коэф. усвоения кислорода опровергается по крайней мере в одной статье Виноградова. НУЖНЫ еще идеи!
сведения о пропорциональном росте выхлопа СО2 при постоянной нагрузке почерпнуты только из статьи Виноградова, самостоятельно я этих данных не находил... гипотоеза снижения коэф. усвоения О2 так красива что надо бы для ее опровержения еще подтверждений что СО2 растет при постоянной мощности...
1) Дрейф ЧСС происходит у всех спортсменов. При этом (а) чем выше скорость, тем сильнее дрейф, (б) чем жарче, тем скорее начинается и болеее выржаенным становится процесс, (в) чем хуже уровень аэробной подготовленности, тем выраженнее дрейф. Почему именно дрейф имеет место: гипотез много, одна из конвенциальных - это рост внутренней температуры тела и рост тока крови к кожным покровам.
5.6 ATФ на 1 O2 - липолиз, на 100 АТФ надо 17,8 O2
6,3 на 1 O2 - гликолиз, на 100 АТФ надо 15,8 O2
--- итого надо всего лишь на 12% усилить дыхание... вроде не тянет на одышку и гипервентиляцию! По СО2 даже меньше надо выводить из организма на жирах. Получается переходом на жиры одышку не объяснить...
Количество энергии (в килокалориях), освобождающейся в организме при потреблении 1 л кислорода (так наз. калорический эквивалент кислорода), при окислении углеводов равно 5,05, жиров — 4,69, белков — 4,49.
Эффективность полного окисления глюкозы до углекислого газа и воды очень высока: от 55 до 70% освобождающейся энергии (в зависимости от конкретных условий) запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ; остальная часть энергии рассеивается в виде тепла.
А вот для липолиза такую формулу найти не удалось - кто нашел плиз подскажите где или здесь запостите!
P.S.такое впечатление, что в биологии и биохимии считают кислород неограниченным ресурсом и все расчеты ведут не от кислорода, а от глюкозы! Но ведь в циклическом спорте все наоборот!
изменение метаболического профиля производимой энергии. То есть работа постоянна, значит производим примерно одинаковое количество АТФ. А вот способ производства (соотношение гликолиза, ЦК, процессов липидного обмена) меняется, отсюда меняется запрос на кислород и меняется ЧСС.
то есть ваша гипотеза - ЧСС и дыхание растет плавно при плавном переходе энергетики с углеводов на жиры. Или другими словами кпд липолиза должен быть ниже кпд гликолиза в два раза! но такие данные мне не попадались. И еще проблема ПЛАВНОСТИ, из графиков видно что переход наоборот очень резкий за 1 мин и быстрее и на мощностях выше МПК. О плавности нет речи... и остается проблема перегрева при падении кпд. которой вроде бы на практике не наблюдается. Мощность 1 квт это очень много. Попробуйте руками или животом или попой остудить утюг в 1 квт! Но в целом я тоже этой версии симпатизирую, хотя версия с падением коэф. усвоения кислорода в легких из-за роста лактата в крови еще более красивая и логичная - но нет подтверждений в спорт-физ лит-ре. Ведь мы точно можем измерить плавный рост лактата в крови! А вот переход да еще плавный с гликолиза на жиры и плавное рекрутирование мы никак не можем измерить да и сама плавность под впросом.
А он тренируется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивности
нечем его заменить когда он полностью израсходован. Когда он востребован, но его нет. На низких мощностях он легко работает, что видно из графиков.
Для этого пытаются бегать на голоде, при голодании, когда гликоген уже кончился до начала бега. Однако это кажется не совсем верным путем так как голодальщики в основной подавляющей своей массе бегут медленно. То есть в теории вроде верно, на практике чтобы увеличить МОЩНОСТЬ липолиза надо увеличить МАССУ мышц, а на голодании мышцы наоборот уменьшаются.
---
Этот парадокс еще лет 25 назад обнаружил и изучил проф. В.Н. Селуянов. Он изучал почему у проф. цикликов вело, бег и лыжи наступает тренировочное плато - когда нагрузки сильно растут, а результаты стоят на месте. Кратко - не растет масса мышц, а имеющаяся масса мышц уже полностью аэробная и максимально насыщена митохондриями.
А он тренируется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивности.
А вот это дискусионно. Разве есть какие-то основания полагать, что с ростом мощности объем липидного обмена снижается?
На графиках видно, что такого момента не существует у обычного человека у которого 50% на 50% медленных и быстрых волокон и 50 на 50 энергия из жира и углеводов. С самых низких мощностей и до уровней выше МПК у обычного человека липолиз и гликолиз работают в параллель. Эффект подавления наступает на спринтерских скоростях.
По мощностям. Считается что липолиз у большинства в популяции или равен или до 2 раз слабее аэробного гликолиза по мощности. Отсюда марафонская стенка - на 35 км у многих гликоген - углеводы заканчиваются, суммарная мощность мышц ног падает в 2..4 раза из-за полного перехода на жир, и если человек бежал 6 мин на 1 км он неизбежно сможет только шагом идти по 12 мин на 1 км и никакие волевые усилия не помогут.
Забавно... ИИ продвигает правых хотя руководство левое... а может быть ИИ просто симпатизирует правым и уже вступил в партию Трампа?
ваш посыл был, что 1 миокард выделяет достаточно тепла даже в покое и жир не нужно жечь. Я дал ссылку что это 1 ватт, и явно недостаточно.
теплоотвод с пальцев имхо явно меньше чем со всей пощади тела, которая зависит размера тела, от которого зависит масса тела, итого теплоотвод зависит от массы тела. "Элементарно Ватсон!" Вы должны были сами до этого додуматься!
То есть по вашему получается всего 100 ватт из них только 1 ватт в сердце, На счет нет жира - нужны пруфы что его нет у обычного человека! Также не настаиваю на том, что горит только исключительно бурый. мое мнение и белый и по некоторым авторам - висцеральный (бурый он или белый или посредине - не знаю) тоже горит для нагрева тела. О пропорции без пруфов (а их нет ни у вас ни у меня) спорить бесполезно
https://vz.ru/news/2022/3/4/1146943.html
https://mydocx.ru/4-87744.html#:~:text=Средняя мощность миокарда поддерживается на,мощность возрастает до 8%2C2 Вт
Очевидно 1 вт и даже 8 вт недостаточно чтобы нагревать голое или в майке и трусах неподвижное тело весом 100 кг до 36.6 на фоне 25С
----
по поводу точных расчетов, пока я не хочу их делать так как мои положения мне кажутся логичными и целесообразными, если чисто логически докажите или хотя б зародите во мне сомнения чисто логикой то возможно возьмусь сделать точные расчеты! Пока ваш пример с пальцами мне кажется плохим, вес охладившихся пальцев в 100 раз меньше оставшейся нагретой массы тела и потому ваш пример неверен чисто по логике. даже если мои охладившиеся пальцы вообще отрезать и положить в морозильник это вообще никак не скажется на необходмости нагревать мое оставшееся 100 кг тело до 36.6 на фоне 20С в комнате. И замечу, что ни уши, ни пальцы при 20С у меня не мерзнут, но даже если бы и мерзли все равно 100 кг мышц жира мозга и костей надо нагревать до 36.6 так как при 20с это уже труп будет .Или у вас в норме температура теkа 20С ?
Хорошо, если вы мерзните при 20С давайте возьмем 25С ! тут уж ни у кого пальцы не мерзнут, а тело вcе равно надо нагреть до 36.6 и все равно 36.6 > 25
20С < 36.6 значит идет нагрев. Что тут не так?
У меня недавно была температура 37.5 никакой лихорадки не было и в помине, выпил аспирина через 20 мин - 36.4 - что тут не так?
про отключение сжигания бурого жира я сказал, что это было бы логично и целесообразно. Но экспериментального док-ва этого я не нашел. Это было предположение в русле мировозренческой позиции о целесообразности биохимических процессов и их регулирования. На основе принципа целесообразного, я надеюсь, возможно делать предсказания в будущем которые подтвердятся прямыми измерениями.
https://do.vsmu.by/mod/page/view.php?id=3567#:~:text=В клетках бурой жировой ткани,больше%2C чем в белом жире
Если вы не согласны приведите цитаты и ссылки на опровергающие это положения!
крайткий обзор учебников биологии дает ответ, что, да, мы, теплокровные и в покое при температуре окружающей среды значительно меньше стандартной температур тела данного вида - именно греемся, механизм объясняется туманно, тем не менее химикам удалось разработать несколько температуро-понижающих химических веществ (парацетамол, аспирин). В том примере, что я приводил, я указал - температура окружающей среды 20С - температура тела 36.6 и тело в покое, сидит, лежит или стоит. Считаю, что я все точно сказал, в соответствии с современными взглядами науки на теплокровных животных. Мой ответ на экзамене заслужил бы как минимум 3+ (из 5 баллов)
нашел кое-что интересное, частота дыхания y=k*x+b от уровня СО2 на хеморецепторах в сонной артерии - и что замечательно! есть порог 40 мм рт. ст. меньше которого регулирование не работает и k=0, частота зависит только от b - типа аэробный порог!
Другой тип рецепторов реагирует на концентрацию ионов водорода (!) и О2
Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов 1-го типа к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии
таким образом гипервентиляция или одышка вызывается управляющим воздействием в виде СО2 / О2
Однако другие авторы утверждают что решающую роль играет не биохимия на рецепторах а центральная нервная система.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/439.html
ты стоишь или лежишь или сидишь, воздух вокруг тебя скажем 20С, а температура тела у тебя 36.6
А разве это не очевидно? Не разочаровывайте меня такими вопросами! Или под вашим логином кто-то другой спросил? :-)
еще по поводу нагрева - в покое на нагрев тела и поддержание 36.6 тратится много энергии, поэтому при беге нейро-сеть вместо энергозатратного увеличения теплоотвода могла бы наоборот отключат базовый нагрев тела до 36.6 и не только не тратить лишнюю энергию, а наоборот экономить!
чтобы нейро-сеть догадалась что надо увеличивать мощность охлаждения должна возрасти температура! Если температура не растет, то нет управляющего сигнала для увеличения мощности теплоотвода! Кроме того я уже приводил аргументы против теории нагрева - это плавание в воде 23С - там дрейф Чсс есть даже кгда субъективно организму прохладно. Также дрейф есть когда бегаю в -20С и в наших условиях погоды всегда можно одеться так что будет холодно даже при интенсивном беге. Поэтому теория нагрева сомнительна - но никто из ученых всерьез на ней не настаивает. Считается это вторичный фактор, влияние на порядок меньше чем неизвестный пока первичный фактор. Обезвоживание за 15-20 минут бега - это несерьезно! А дрейф++ за 15-20 мин отчетливый и большой.
на сегодня известно только, что дрейф++ ЧСС сопровождается ростом лактата в крови. Причина роста лактата мы вроде детально разобрали выше. гипотезы из статьи Виноградова про нагрев тела выглядят неубедительно даже для самих ученых, это же легко проверяется, градусник в попу и бежать. Но нет - они этого не сделали, значит сами не верят в версию нагрева. А эксперимент с градусником в попе проводили много раз в забегах по пустыням. Там температура не поднималась выше 38 градусов. И люди при этом нормально бежали при окружающей температуре под 40С. Итого: 1) нагрев не годится, 2) падение кпд при переходе на жиры недостаточный для возникновения гипервентиляции и ЧСС под МПК 3) снижение коэф. усвоения кислорода опровергается по крайней мере в одной статье Виноградова. НУЖНЫ еще идеи!
сведения о пропорциональном росте выхлопа СО2 при постоянной нагрузке почерпнуты только из статьи Виноградова, самостоятельно я этих данных не находил... гипотоеза снижения коэф. усвоения О2 так красива что надо бы для ее опровержения еще подтверждений что СО2 растет при постоянной мощности...
Вот она статья Виноградова про дрейф++ ЧСС - там термин медленный компонент
https://zen.yandex.ru/media/id/5f104b269f3dbc3e153e5edb/o-kinetike-potrebleniia-kisloroda-chast-2-medlennyi-komponent-5f9148c7c2b29d2294ebb0c0?&
Короче ученые не знают ! :-(
Vinogradovcoach https://zen.yandex.ru/id/5f104b269f3dbc3e153e5edb
1) Дрейф ЧСС происходит у всех спортсменов. При этом (а) чем выше скорость, тем сильнее дрейф, (б) чем жарче, тем скорее начинается и болеее выржаенным становится процесс, (в) чем хуже уровень аэробной подготовленности, тем выраженнее дрейф. Почему именно дрейф имеет место: гипотез много, одна из конвенциальных - это рост внутренней температуры тела и рост тока крови к кожным покровам.
23*O2 + * = 16*CO2 + 16*H2O + 129*ATP
5.6 ATФ на 1 O2 - липолиз, на 100 АТФ надо 17,8 O2
6,3 на 1 O2 - гликолиз, на 100 АТФ надо 15,8 O2
--- итого надо всего лишь на 12% усилить дыхание... вроде не тянет на одышку и гипервентиляцию! По СО2 даже меньше надо выводить из организма на жирах. Получается переходом на жиры одышку не объяснить...
https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.6418cc93-62667e5a-e9eb6d17-74722d776562/https/en.wikipedia.org/wiki/Respiratory_exchange_ratio
Количество энергии (в килокалориях), освобождающейся в организме при потреблении 1 л кислорода (так наз. калорический эквивалент кислорода), при окислении углеводов равно 5,05, жиров — 4,69, белков — 4,49.
С6H12O6 + 6О2 + 38АДФ + 38Фн —> 6CO2 + 6H2O + 38АТФ
Эффективность полного окисления глюкозы до углекислого газа и воды очень высока: от 55 до 70% освобождающейся энергии (в зависимости от конкретных условий) запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ; остальная часть энергии рассеивается в виде тепла.
А вот для липолиза такую формулу найти не удалось - кто нашел плиз подскажите где или здесь запостите!
P.S.такое впечатление, что в биологии и биохимии считают кислород неограниченным ресурсом и все расчеты ведут не от кислорода, а от глюкозы! Но ведь в циклическом спорте все наоборот!
то есть ваша гипотеза - ЧСС и дыхание растет плавно при плавном переходе энергетики с углеводов на жиры. Или другими словами кпд липолиза должен быть ниже кпд гликолиза в два раза! но такие данные мне не попадались. И еще проблема ПЛАВНОСТИ, из графиков видно что переход наоборот очень резкий за 1 мин и быстрее и на мощностях выше МПК. О плавности нет речи... и остается проблема перегрева при падении кпд. которой вроде бы на практике не наблюдается. Мощность 1 квт это очень много. Попробуйте руками или животом или попой остудить утюг в 1 квт! Но в целом я тоже этой версии симпатизирую, хотя версия с падением коэф. усвоения кислорода в легких из-за роста лактата в крови еще более красивая и логичная - но нет подтверждений в спорт-физ лит-ре. Ведь мы точно можем измерить плавный рост лактата в крови! А вот переход да еще плавный с гликолиза на жиры и плавное рекрутирование мы никак не можем измерить да и сама плавность под впросом.
А он трениру
ется тогда, когда его нечем заменить — в условиях, когда массовый гликолиз еще не востребован — на низкой интенсивностинечем его заменить когда он полностью израсходован. Когда он востребован, но его нет. На низких мощностях он легко работает, что видно из графиков.
Для этого пытаются бегать на голоде, при голодании, когда гликоген уже кончился до начала бега. Однако это кажется не совсем верным путем так как голодальщики в основной подавляющей своей массе бегут медленно. То есть в теории вроде верно, на практике чтобы увеличить МОЩНОСТЬ липолиза надо увеличить МАССУ мышц, а на голодании мышцы наоборот уменьшаются.
---
Этот парадокс еще лет 25 назад обнаружил и изучил проф. В.Н. Селуянов. Он изучал почему у проф. цикликов вело, бег и лыжи наступает тренировочное плато - когда нагрузки сильно растут, а результаты стоят на месте. Кратко - не растет масса мышц, а имеющаяся масса мышц уже полностью аэробная и максимально насыщена митохондриями.
А вот это дискусионно. Разве есть какие-то основания полагать, что с ростом мощности объем липидного обмена снижается?На графиках видно, что такого момента не существует у обычного человека у которого 50% на 50% медленных и быстрых волокон и 50 на 50 энергия из жира и углеводов. С самых низких мощностей и до уровней выше МПК у обычного человека липолиз и гликолиз работают в параллель. Эффект подавления наступает на спринтерских скоростях.
По мощностям. Считается что липолиз у большинства в популяции или равен или до 2 раз слабее аэробного гликолиза по мощности. Отсюда марафонская стенка - на 35 км у многих гликоген - углеводы заканчиваются, суммарная мощность мышц ног падает в 2..4 раза из-за полного перехода на жир, и если человек бежал 6 мин на 1 км он неизбежно сможет только шагом идти по 12 мин на 1 км и никакие волевые усилия не помогут.