Комментарии 105
Вы не написали самых важных деталей.
Прионный белок с измененной конформацией имеет не только способность менять конформацию других молекул этого белка с нормальной на патологическую. Патологически измененные белки вместе слипаются в длинные "палочки", тяжи, которые и находят при микроскопическом исследовании в клетках.
Однако слипшиеся молекулы неактивны, активностью по отношению к соседям обладают только концевые, свободные от стерических (пространственных) затруднений молекулы в этом агрегате-"палочке". Поэтому происходящее в целом не страшно. Ну болтается такая штука, изредка собирает на себя еще одну молекулу белка, ну и что?
Но все меняется, когда клетки, не будучи дураками, находят эти агрегаты и думают: это что за дрянь? Давайте пощепим ее какой-нибудь протеазой. И вот палочка раскалывается надвое, и вместо двух "опасных кончиков" у нас имеются уже четыре.
А дальше как в известной задачке: в пруду растут кувшинки, число которых удваивается каждый день. Известно, что полностью пруд полностью зарастает кувшинками за 30 дней. За сколько дней пруд зарастет наполовину? Ответ: накануне, а не за 15 дней. Чем больше у нас этих патогенных обоюдоострых частиц болтается в клетках, тем чаще они спотыкаются об другие, неизмененные молекулы, собирают их на себя, и тем чаще они подвергаются расщеплению на части, умножая число патологических активных центров. Именно поэтому болезнь поначалу прогрессирует мало, с длительным инкубационным периодом, а потом весь мозг резко дегенерирует за месяцы.
Ну и могли бы сказать также о прионоподобных механизмах нейродегенеративных заболеваний - по сходному принципу распространяются таутопатия тау-белка при болезни Альцгеймера и агрегаты альфа-синуклеина при синуклеинопатиях, в том числе паркинсонизмах.
Идея о том, что все нейродегенеративные заболевания протекают по прионному типу (даже если имеют генетическую причину) начинает получать все большую поддержку. Лично мне эта идея кажется очень правдоподобной. Если это действительно так, то в обозримом будущем человечество может придумать способ нейтрализации прионов и избавиться от целого класса смертельных заболеваний.
Идея о том, что все нейродегенеративные заболевания протекают по прионному типу
слишком общая и натянутая. И совсем неверно, что
если имеют генетическую причину
Генетическую причину имеют наследственные формы болезней, где есть какой-то сбой в экспрессии гена, специфичного для соответствующих нейронов. Например, дофаминергических путей в мозгу мало, поэтому любой генетический/метаболический сбой, характерный только для этих нейронов, вызовет паркинсонизм, почти без вариантов. А вот ацетилхолиновых нейронов полно и в мозгу, и на периферии, поэтому в чистом виде генетических (наследственных и рано проявляющихся) форм этого заболевания (вроде бы) нет.
А уж что именно произойдет - не будет вырабатываться важный метаболит или же наоборот пойдет такая гиперэкспрессия белка, что клетка лопнет, как от вируса - это дело десятое, и прионный механизм - далеко не самая очевидная причина, скорее наоборот. Такой механизм скорее имеет большое значение в распространении заболевания по организму, если форма не генетическая. У генетической формы каждая клетка априори становится проблемой для самой себя.
А насколько вероятно, что значительное количество людей являются носителями мозаичного кариотипа, который может приводить к "медленным" генетическим заболеваниям?
А что вы называете "мозаичным кариотипом", и как это связано с генетическими заболеваниями?
Мозаицизм - вещь довольно редкая сама по себе, а измененный кариотип - это почти наверняка очень тяжелое поражение, но если не затронуты половые клетки - любой мозаичный генотип останется индивидуальным.
Я имею в виду не генетические заболевания в традиционном смысле, связанные с дефектными генами, передающимися в половом процессе, а "заболевания обусловленные генами", то есть именно индивидуальные, связанные с соматическими мутациями на ранних сроках развития. Такие мутации могут вызываться, например, вирусами, и, насколько мне известно, частота их возникновения не изучена. Если затронут не весь организм, а, допустим, 5%, может ли их их влияние быть слабым или медленным? И напоминать инфекционное заболевание. Насколько это фантастическая ситуация?
Ваш вопрос понятен. Здесь могу только сказать, что эмбриогенез - процесс настолько сложный и тонкий, что от такого воздействия либо случатся критические изменения, влияющие на жизнеспособность, либо эти изменения вообще ни на что не повлияют и вырастет здоровый человек. Ситуация эта не фантастическая, но очень маловероятная. Более вероятно такое медленное и скрытое влияние прижизненных факторов, например последствия инфекций вроде болезни Лайма, чем соматических мутаций.
Раз уж вы в теме.
А как прионы не ломаются в костной муке? Там же и сушка, и термообработка?
Как из желудка попадают в мозг (сначала не разлагаются в желудке до аминокислот, а потом проходят гематоэнцефалический барьер)?
Если, как утверждается в статье, процесс может идти многие десятки лет в почти скрытой форме, то почему у овец (которых до забоя на мясо растят гораздо меньшее время) процесс успевает зайти так далеко, и не в единичных случаях (что можно было бы объяснить стечением случайностей), а массово?
Открывая статью с таким названием, я думал, тут будет упор на эти вещи, а не очередной пересказ сферической прионной гипотезы в вакууме.
Я не могу сказать, что прямо "в теме". Просто варюсь в отрасли и знаю немного больше, чем научпоп-копирайтеры могут нагуглить :)
Насчет ломки в костной муке - высушивание, строго говоря, идет на пользу белку. Именно в сухом виде обеспечивается сохранность, ибо не будет работать окисление (воздухом белок окисляется слабо), протеолиз, всякие залетные ферменты и микроорганизмы без воды не смогут плавать и работать. А про температуру сказано в самой статье - был момент, где температуру обработки муки снижали. А как я помню, автоклавирование даже при 120 С не обеспечивает избавление от прионов. В желудке тоже не все сразу разлагается - тот же казеин, например.
Насчет транспорта - тут точно сказать не могу, могу теоретизировать. Тот же патологически уложенный синуклеин может попадать в кровоток из кишечника человека при нарушении гематоинтестинального барьера. Поскольку энтеральная нервная система очень разветвленная и богатая (чуть ли не рассматривается "третьей" наряду с симпатической и парасимпатической), могу предположить, что он попадает именно локально в аксоны нейронов, а дальше "по восходящей" идет по аксонам через ганглии в ЦНС (во всяком случае, гипотеза Браака о развитии болезни Паркинсона говорит именно это - синкулеинопатия развивается именно от периферии к мозгу, со стороны кишечника и со стороны обонятельных нейронов). Это я к чему - может быть, и прионный белок попадает таким путем. Я думаю, что этот вопрос освещен в литературе, просто в час ночи уже немного лень лезть в Pubmed :)
Что касается овец и заболеваемости - опять же, могу только предполагать. Поскольку мы имеем дело не с патогенным организмом, а с тупой молекулой, то ответ лежит в области химической кинетики. Возможно, именно у овец протеасомная система работает более активно или более специфично к прионному белку и более успешно его расщепляет, делая только хуже. Вообще, известно, что есть нормальный уровень содержания прионного белка, от которого заболевание не развивается. Несколько лет назад помню продаванов исследовательского оборудования, которые предлагали способ определения концентрации прионного белка или даже прионоподобных белков - как-то там хитро их амплифицировали и измеряли концентрацию, соответственно уровень зависел от того, во сколько раз нужно было предварительно увеличивать количество агрегатов до наступления момента обнаружения прибором - что-то вроде ПЦР, но с белком.
Спасибо, сегодня (вот так совпадение) вспоминал про прионные заболевания и собеседник меня спросил, "А как они ГЭБ преодолевают?" На этом месте и сам засомневался.
Спасибо большое. Ох, не автор статьи должен был ее писать.
Не пиши по теме, если не получил по ней нобелевскую премию? Так половину авторов распугать можно.
Половину авторов корп-блогов — распугать можно и нужно. Ибо не понимают нагугленное и пишут всякую чушь
«Что значит ДНК?»Позанудствую — там у Вас есть ошибка.
Нарисуем теперь фосфорное основание, через которое соединяется цепь дезоксирибоз и перечислим формулы нуклеотидов, которые соединяются с ним через гликозидную связь? Их же всего 5: Аденин, Тиамин, Урацил…Урацил — это в РНК, в ДНК вместо него Тимин (а тиАмин — это витамин B1, из другой темы совсем). Таким образом, в ДНК нуклеотидов не 5, а 4.
PS: Урацил в ДНК бактериофагов встречается, но это исключение.
Причем, урацил был введен намеренно — это был тест на наличие людей с профильным образованием или просто развитой эрудицией. Тиамин — промахнулся и заметил уже потом. Еще там написано «фосфорное основание», хотя должно быть «ортофосфорный остаток».
Понимающий человек, в итоге, нашелся — но довольно поздно )
И нужно. Потому-что, к сожалению, это статьи на уровне "пацаны, я вчера такую штуку узнал, ща расскажу". Человек ни то что нобелевки не имеет, даже профильного образования. И просто пересказывает материал книги (а в худшем случае чужой статьи) своими словами, как он понял. А это понимание может сильно отличаться от исходного содержания.
Да, мало кто любит читать сложные книжки с заумным тоном. Но для тех кто хочет разобраться в теме чуть лучше чем простой обыватель все эти статьи никакой пользы не понесут.
А для обывателей... ну ок. Страшные прионы. Ещё один повод 12-летним девочкам искать у себя психические заболевания.
А как прионы не ломаются в костной муке?
Кипячение в течение двух часов уменьшает количество активных прионов на 5 порядков. Для заражения теоретически хватит и одной молекулы, а их там однозначно больше ста тысяч. В целом прионы очень стабильны, и заражают еду и землю на несколько лет. Недавно ещё обнаружили, что они чудесно из заражённой почвы впитываются в растения.
Как из желудка попадают в мозг?
Желудок иннервирован. Заражаются нейроны там, и потихоньку через блуждающий нерв заражается всё до самого мозга.
почему у овец процесс успевает зайти так далеко
Потому что он может идти десятки лет. А может и две недели.
Спасибо. А про заражение в желудке напрямую, без попадания в кровь, это как версия, или как факт?
Про желудочные нервы, как про один из возможных путей, мне в голову приходило, но я подумал, что тогда бы прежде всего заражались соседние по желудочным ветвям/стволам нейроны, и быстрее всего отмирала бы эта часть нервной системы, и тогда коровки просто быстро бы умирали от несварения и дистрофии - без всех этих "необычных" симптомов, "развивающихся годами"?
Я про кровь наморосил вчера, спать надо больше. Разумеется, проще всего попасть сразу из ЖКТ в нейроны.
При болезни Паркинсона восходящая синуклеинопатия как раз и приводит к периферической денервации и запорам раньше, чем к классическим неврологическим симптомам пораженной ЦНС.
В случае прионов их распространение просто происходит быстрее, чем рост дозы, при которой они убивают нейрон. Попали те несколько молекул и диффундируют себе вверх в мозг.
и тогда коровки просто быстро бы умирали от несварения и дистрофии
И именно так оно обычно и развивается у животных!
Если растекаться по древу, то вместо статьи получится огромное полотно. В котором всё смешано в кучу.
Прямо и не знаешь, как назвать.
То ли инфекция, то ли автокаталитическая химическая реакция.
То ли организм болеет, то ли просто медленно горит изнутри, подожжённый смертельным катализатором.
Вроде и биология — а вроде и химия, ведь, как я понимаю, в клетке они (как вирусы) не нуждаются, а самовоспроизводятся просто об первый случайный белок?
Тьфу, язык мой корявый — хотел сказать «об первый случайно встреченный „свой“ белок», конечно же. Молекула строго определённая, которая умеет «гореть на катализаторе», но случайно встреченная в ходе плаванья.
Философия, короче :)
Прионы (PrPSc) ищут именно прионные белки (PrPC) и "заставляет" их изменяться в себе подобные. Как говорится: Рыбак рыбака видит издалека :D
Вроде и биология — а вроде и химия, ведь, как я понимаю, в клетке они (как вирусы) не нуждаются, а самовоспроизводятся просто об первый случайный белок&
Ну технически они не совсем воспроизводятся, поскольку белок существовал и до них и без них.
К счастью, употребление людей в пищу встречается только в диких племенах аборигенов, оторванных от цивилизации, и в художественных произведениях.
Да ладно, вот сколько у нас любителей ритуального канибализма, с поеданием плоти и крови основателя своего культа.
Это же безопасный символический каннибализм! Видите как прогрессивна эта религия (ТМ) по сравнению с дикими и варварскими островными суевериями?
Вот вы шутите, а мой воспалённое сознание напомнило про вполне реальные кхм ритуалы поедания кхм кхе гамет.
Насколько мне известно, коренные жители индийского штата Нагаленд, имеют традицию канибализма. Им официально разрешено есть своих умерших (по естественным причинам) родственников. Поэтому смерть любимой бабушки у них празник, вся семья за одним столом...
Также есть популярная байка про то, как во время активной фазы Индо-Пакистанского конфликта, когда две крупных армии стояли по разным сторонам границы, пакистанцы, чтобы вызвать батхерт у индуистов с индийской стороны, однажды демонстративно разделали, приготовили и съели корову на глазах у индийских солдат. Индийцы, в ответ, нашли нескольких нагалендцев в своих рядах и те также демонстративно разделали и съели труп пакистанского солдата. На чём попытки вызывать батхерт друг у друга нарушением религиозных табу прекратились. Байку мне рассказывал нагалендец, на за достоверность не ручаюсь.
Не совсем понятна "цель" этих прионов. Если с вирусами или бактерия все ясно - "плодитесь и размножайтесь", то здесь что?
У самурая нет цели, только путь..
У вирусов и бактерий нет разума, нет цели — в природе есть просто некоторые законы, и они работают. У прионов цели тоже нет, есть только причина, почему этот баг в системе до сих пор не исчез сам собой.
Вероятно автор как раз и имел в виду причину, поскольку слово "цель" в кавычках. Большинство законов природы сводятся к экстремальным принципам. Например, предмет не просто так падает вниз, у него есть "цель" - минимизировать свою потенциальную энергию. Цели появляются тоже не просто так, а из геометрических или топологических свойств пространства. И это очень интересный вопрос - почему что-то всё время стремится к разрушению, а что-то иное всё время ему противодействует?
есть только причина
Да вроде нет там особых причин. Нокаутных мышей делали без гена, который этот протеин кодирует, и жили они относительно нормально. Если даже он, например, для нормального морфогенеза нужен, можно было бы поискать лекарство, которое выключает его синтез уже in vivo. Только случаев заболевания очень мало, поэтому для фармы это не имеет никакого (финансового) смысла.
Ничего, просто в нашем мире это происходит вот так.
Электроны текут в места своего дефицита. Благодаря этому есть свет и электроника.
Вода наименее плотна при температуре на 4 С больше замерзания. Из-за этого водоемы не вымерзают до дна, а идет конвекция.
Когда-то одни прокариоты поселились внутри других. В результате появились клетки с митохондриями, что дало колоссальный эволюционный скачок.
Прионный белок имеет две стабильные конформации, при этом "вредоносная" может переводить в свое состояние нормальные молекулы. Это нам мешает.
Не совсем понятна "цель" этих прионов.
Такая же "цель" как у летящего куда-то облака или растущей сосульки.
Про белки.
Скорей всего при изготовления кормовой добавки применялся экструдер, он дает высокую температуру нагрева, но быстро. А еще учитывая, что прионы такие стойкие (честно думал... белок и белок) то они прекрасно сохранятся.
Немного в сторону, но по теме безопасности для людей.
С интересным моментом столкнулся. Как оказалось большая часть поголовья КРС (по крайней мере в НСО) заражены вирусом рака крови коровьево (как пример Лейкоз крупного рогатого скота - Министерство сельского хозяйства и продовольствия Московской области ГБУВ МО "Территориальное ветеринарное управление № 2" Пушкинская ветеринарная станция (vet-pyshkino.ru) ). Для человека дескать не опасен потому как пастеризация применяется (что неши вент. люди озвучивали). Но ... у меня вот вопрос возникает в свете этой статьи.
+ люди и сырое пьют.
Скажу честно, к медицинской науке никакого отношения не имею.
Вопросы по теме статьи.
Правильно понимаю, что людоедство в данном случае является способом распространения прионной болезни, а не ее первоисточником. Т.е. когда съедают уже больного человека, тогда заражаются другие люди. А вот скажем если съедят здорового родственника, то это им не опасно? (В контексте именно прионной болезни)
В статье говорилось, что заболевали именно те, кто поедал мозг. А как же другие ткани содержащие нервные волокна?
Какие ещё способы заражения существуют кроме непосредственно канибализма? Передается ли оно через кровь и половым путем подобно ВИЧ?
Вызывают ли изменённые прионы какой-либо иммунный ответ со стороны организма?
По последнему, мозг считается иммунопривилегированным органом, так что может какому-нибудь астроциту и не нравится творящийся вокруг ад, но за счёт ГЭБ системный ответ клеточного иммунитета и антитела вряд ли будут выработаны до момента, как ГЭБ с остальным мозгом станут решетом. А учитывая специфику прионов - вряд ли попытка уничтожить тяжи misfolded белка приведет к чему-то хорошему.
Другие нервы наверняка есть не рекомендуется, просто в заражённом мозгу патогенная нагрузка на много порядков выше. То же можно сказать и про другие пути передачи.
Есть хорошая книжка https://vestishki.ru/content/третий-лик-доктор-мед-наук-в-а-зуев или её новое издание "Многоликий вирус" . Там есть ответы на Ваши вопросы.
Кратко:
1. Людоедство в случае с куру сформировало штамм приона, который был наиболее генетически приспособлен к народности форе. Неспецифическая такая болезнь носит имя своих первооткрывателей Крейтцфельдта–Якоба;
2. Съесть здорового родственника не опасно. Но как определить без гистологии, здоров ли он? Клинические признаки прионных болезней могут возникать через десятки лет после заражения;
3. Заразными являются любые ткани больного организма;
4. Были случае заражения при пересадке органов (роговицы), с повторным использованием электродов для энцефалографии, среди нейрохирургов и паталогоанатомов (в книжке это есть);
5. Иммунный ответ вызывается, но очень интересный (тоже есть в книжке).
Виктор Абрамович - человек неоднозначный, но научпоп у него написал очень живо и увлекательно. По основному содержанию претензий нет, пограничная вода отсутствует, все без исключения русскоязычные статьи по прионным болезням содержат в себе в том или ином виде прямые цитаты его книги 1980 г.и. Лично с ним не знаком, но не могу не восхищаться интеллектом в его возрасте!
То есть, получается, что опасения ГМО-фобов не совсем беспочвенны? Могут существовать (и существуют) белковые структуры, способные преодолевать ЖКТ в неизменном виде, внедряться в организм с крайне деструктивными последствиями? Нельзя ли методами генной инженерии заставить, к примеру, обычную фасольку или горох вырабатывать и накапливать такие прионы, а потом опылить модифицированной пыльцой поля какого-нибудь не совсем дружественного государства?
*держит листок с надписью сарказм* Как вы считаете, в конце 2019-го хорошее у Китая получилось оружие, или не очень?
Вот ровно это произойдет, если использовать как оружие любой неконтролируемый патоген.
Коронавирус же.
"Оружие", по мощности примерно соответствующее airsoft пистолету — может, конечно, и убить, но одна проблемка — нужно очень-очень-очень (не)удачно попасть.
Ну с инфекцией всегда так. Либо ты, как Эбола, убиваешь пояти всех носителей и не успеваешь распространиться.
Или, как коронавирусы, особенно последние штаммы, вызываешь, образно говоря, насморк, но зато заражаешь полмира.
Короновирус заражает и исчезает. А вот есть более успешные вирусы, которые остаются в организме навсегда. Герпес, ВПЧ и подобные.
Самый успешные паразит наверное это токсоплазма. Заражено до 50% людей и некоторых видов птиц. Паразит формирует цисты в организме и влияет на поведение, в том числе влияет на поведение людей, подавляя страх и заставляя перемещаться. Паразит думает что он управляет мышкой, которую побуждает сменить место жительства, подавить страх и попасть внутрь кошки, в основного носителя.
Коротко тут
https://ru.wikipedia.org/wiki/Токсоплазма
Постоянно всплывают подробности, типа большая часть больных шизофренией являются носителем токсоплазмы.
Или вот, на примере волков (у людей аналогично, возбудитель на всех теплокровных одинаково эффективно влияет)
https://nplus1.ru/news/2022/11/26/toxoplasma-gondii?ysclid=lcyqewm2i0943327344
Зоологи выяснили, что зараженные токсоплазмой волки из Йеллоустонского национального парка чаще становятся одиночками и вожаками стай. По мнению исследователей, это связано с тем, что данный вид паразитов делает хозяев более склонными к риску и агрессивными. При этом поведение вожака влияет на всю стаю, поэтому если из-за токсоплазмоза лидер группы проявляет повышенный интерес к моче пум — окончательных хозяев T. gondii в Йеллоустоне — то так же будут поступать и его подчиненные, что повысит риск их заражения.
Таки, реальные гмо-дети поинтереснее будут
Причем модифицировали детей для устойчивости к вирусу ВИЧ инфекции
https://ru.wikipedia.org/wiki/Лулу_и_Нана
Основания ГМО-фобов беспочвенны в том смысле, что вероятность получить такое случайно не выше, чем при классической селекции, против которой у них возражений нет. Их позиция, как правило, заключается именно в том, что они опасаются случайных непрогнозируемых последствий.
Но да, технология генетической модификации позволяет получать такое специально с меньшими усилиями.
Когда отбираешь самые крупные плоды, самых быстрых собак, самых красивых лошадей и скрещиваешь их, надеясь, что признак усилится. И так десятилетиями.
Мне это можно не рассказывать :)
Я хотел узнать мнение именно автора комментария
Судя по всему, люди далекие от биологии, до сих пор считают, что современная селекция происходит «по Менделю» — когда годами выбирают колоски потолще и так выводят новый сорт. О том, что растения уже давно обливают мутагеном и смотрят — что выжило — никто и не подозревает
Ну с растениями да. С животными так вроде не делают (хотя я может чего-то не знаю). А химический мутагенез практикуют чуть ли не со времен, когда Уотсон и Крик начали что-то подозревать (по крайней мере работы Рапопорта в этой области - 1940-е гг).
Скрещивание и отбор потомства с нужными характеристиками, а также использование мутагенеза, но без возможности целенаправленно (т.е. изменяя конкретные участки генома) влиять на генотип.
Хотя генная модификация — это снайперская и тщательно рассчитанная процедура, а заливание мешка зерном толстым слоем радиации — точная, как ковровая ядерная бомбардировка, никто не устанавливает на такие продукты более жесткие нормы по контролю
Я с вами полностью согласен, ГМО-фобы не отличаются последовательностью взглядов.
Люди думаю, что все просто, достаточно посмотреть несколько роликов на ютубе и ты станешь разбираться в генной инженерии
Мне вот хочется иногда написать душную приземляющую статью о сути генных модификаций, о связанных предрассудках, об ограниченности возможностей генетического редактирования. А то две крайности: одни верят, что от случайного поедания ГМО-соды подхватят СПИД рака, другие с пеной у рта рассказывают, как человека можно зараз излечить от всех болезней и старости с помощью CRISPR/Cas9, и обе группы начинают биться в соплях и летать на анально-реактивной тяге, как только начинаешь приводить первые аргументы против. Естественно, неопределившиеся/ не знающие слышат только эти крайние мнения, а не факты.
А у меня, прям щяс в черновиках статья — о том что не весь научпоп полезен. Седня-завтра выложу. Ибо достали нубы, которые посмотрят пару роликов на ютубе, прочитают пару статеек на пикабу и мнят себя спецами в генной инженерии, вирусологии, иммуннологии или что там сейчас модно после ковида.
Все прямо по Булгакову: «Молчать и слушать!»
По моему скромному мнению бющиеся в соплях летуны на анально-реактивной тяге пытаются доказать свою правоту главным образом самим себе. Так что даже самая годная статья ничегошеньки не изменит. Если ваша мотивация только в этом - вы зря потратите усилия. Но, как человек интересующийся, не могу не похвалить вашу мотивацию! А вообще - ищущий да обрящет.
Есть у меня подозрение, что научпоп тут сыграл свою роль…
Скорее тут сыграли роль фильмы про человека-паука.
Ну есть же люди, которые делают выводы о Японии только по аниме. Почему бы не быть людям, которые делают выводы о генной инженерии на основании фильмов Марвел.
Проблема в том, что ученые обьясняют сложно и непонятно. Научпоп или СЛИШКОМ упрощен или наоборот — для них не понятнее научного текста, даже в таком виде. Потому они будут верить той теории, на которую у них хватит мозгов, даже если это откровенная хрень, типа: «Все ГМО вредно, вот есть опыты Сералини — уважаемого ученого». А попытки типа «на самом деле все сложнее, а Сералини этот...» — вызывают еще большее неприятие «Теперь я точно уверен, что вы от нас скрываете правду!!!»
А как вы потом от этой фосольки сами то защищаться будете, с 10летним сроком то бессимптомности?
С человеками понятно, а что у приматов с этим делом? Как я понимаю, шимпанзе активно занимаются каннибализмом.
Хотелось бы уточнить. Прионы у коров и прионы у человека это какие-то разные белки? Или также можно заразиться поедая мозг коровы, к примеру, или туже мясокостную муку (ясно, что в здравом уме ее никто есть не будет, но всеже)?
Заразиться возможно поедая любую белковую еду, содержащую достаточно большое количество прионов. Другое дело - где они способны накапливаться ...
А для повышения интереса - цитата:
" ...Вы помните, что с 1961 г. вирусом скрепи удалось заразить мышей и получить картину развития у них этой медленной инфекции. С тех пор мыши все шире входят в практику лабораторных исследований. В последние годы ученые обратили внимание на факты, которые не могли не заставить их крепко призадуматься: изменения в мозговой ткани зараженных вирусом скрепи мышей были очень сходными с теми, которые наблюдали в мозгу... стареющих мышей! "
https://vestishki.ru/content/на-главных-перекрестках-вместо-заключения
Не понятен смысл этой статьи, в Википедии материала больше.
Не рассмотрены новые исследования про связь прионов и заболевание Альцгеймера
Такое ощущение, что автор не понимает о чем пишет, в основной части статьи описывалось коровье бешенство, но в конце пишет про заболевание Крейтцфельдта–Якоба, хотя это самостоятельное заболевание, но источником может являться и коровье бешенство
Непонятно причем тут Каннибал Лектор? Куру выявлен только в одном регионе, по сути эндемик, хотя каннибализм был и в Африке, но там неизвестно ничего про Куру. И как я понимаю, заболевание возникает при употреблении сырого мозга, при термической обработке заболевания бы не возникло. Хотя варить пришлось бы долго
Хотя варить пришлось бы долго
Кстати, да, странно... всегда думал, что кипячение при +100 градусах убивает всю органику.
А уж белки-то разрушаются и при меньше температуре.
всегда думал, что кипячение при +100 градусах убивает всю органику.
А вот всякие споры — запросто выдерживают кипячение. Клостридии те же самые, в виде спор — запросто несколько часов побулькают и ничего им не будет. А сам ботулотоксин только через полчаса разрушается
Это все фигня, ибо редкое и непатогенное.
Но ведь органика, разве нет?
Вам надо бы поосторожнее с квантором всеобщности.
Вы: Я думал, все птицы летают!
Я: А вот пингвин...
Вы: Это фигня, ибо редкое и не клюётся!
Еще раз — это исключения не патогенные и редкие. Человеку не угрожают. Еще какие вопросы?
Да что за день-то такой? Вы уже второй человек, который видит один текст, а читает совершенно другое.
Прочитайте мой ответ первому, пожалуйста
Вся тема и комментарии идут — в контексте патогенности. И тут, один такой, весь в белом — выдергивает одну фразу из контекста и размахивет викпедией «а вот я тут еще знаю!!! обратите внимание!!».
Заметили и обьяснили, что, в данном контексте, это не имеет значения
Я не знаю, о чём тут тема идёт "у вас". Я увидел некие слова, к которым у меня претензия и высказал претензию. Именно к этим конкретным словам, а не к Вашей общей теме дискуссии.
А если уж Вы решили с Вашим визави позаниматься сексом на Красной площади, то будьте готовы к.
Откройте справочник особо опасных инфекций, там есть как вы выражаетесь редкие, например Эбола , что за небольшой промежуток времени могут инфицировать сотни людей со смертностью в 80-90% .
Коровье бешенство которое вы называете видимо фигнёй, если вовремя не спохватились , могло бы привести к массовым заболеваниям но уже среди людей. Причем скорее всего узнали бы лет через 15
Я комментировал ссылку на термофильную микробиоту, которая выдерживает высокие температуры. Так что в вики описывается — для человека не опасна
А те, кто в теме — знают, что многие опасные бактерии умеют выживать в виде спор, которые можно хоть полчаса кипятить и ничего им не будет. Это куда важнее для обсуждаемой темы — но «не выгугливается», ибо надо знать что искать
Эбола гарантированно дохнет уже при 60, 5 минут и нет эболы
Некорректное сравнение, есть организмы,Экстремофилы , которые живут в экстремальных условиях (экстремально высокие или низкие значения температуры, давления, кислотности, кислорода и т. п.). Это какой то отдельный вид бактерий и микроорганизмов. А ВСЕ прионы из за своей примитивной структуры устойчивы к обычному кипячению
Я написал почему некорректно. Одно дело когда,микроорганизмы живут в экстремальной среде постоянно и приспосабливаются , причем не весь тип, а отдельный вид, другое дело когда прионы специально не вырабатывали свойство выживания в кипячении. И надо учитывать, что вирусы это непонятно живое или неживое существо, хотя имеют ДНК или РНК , то прион это по сути "голый" белок , то есть точно не живое существо в отличии от термофильных бактерий. Мне все ясно, а судя по вашему сравнению это вам не совсем ясно
Повторяю, медленно и по пунктам.
@vis_inet пишет, ЦИТАТА, "я думал, что кипячение при +100 градусах убивает всю органику".
Я показал ему, что он думал неверно: я привёл пример органики, которая и при +150 не убивается и даже очень ничего себя чуствует.
Всё. Про прионы я ничего не говорил. И про вирусы. Я отвечал на одну конкретную фразу.
Мне все ясно, а судя по вашему сравнению это вам не совсем ясно
А мне ясно, что у Вас с восприятием прочитанного что-то не совсем так. Пожалуйста, читайте то, что написано, а не то, что Вам показалось.
оффтоп, но чертовски рада видеть такие материалы на хабре. Зачиталась в середине рабочего дня
Неужели никто "Секретные материалы" не смотрел?
Там один американский пилот-ветеран, которого во время войны сбили над джунглями Папуа-Новой Гвинеи, в родной городок занёс обычаи папуасов, и что было дальше :)
В доисторические времена все люди ели других. Почему человечества не уничтожили страшные неизлечимые прионы ? Что секретных биолабораторий еще не было ?
https://fishki.net/3168164-muka-iz--lichinok-muh-tepery-i-u-nas-v-chernozemye.html
А вот насколько "полезна" будет мука с личинками мух, как они будут сохраняться при термообработке?
Прионы – смертельная диета Ганнибала Лектера