Пример 2: Критерий Манна-Уитни для сравнения медиан продаж
Неверный заголовок. Критерий Манна-Уитни кроме того, что две выборки взяты из одного распределения ничего не проверяет. Проверку гипотезы равенства медиан можно сделать используя тот же бутстреп.
Оставьте переработку СО2 наиболее эффективному процессу - фотосинтезу.
Эффективность 1-2% у высокопродуктивных сортов зерновых культур и похожих с/х культур. У других высших растений ниже. В теории можно достичь 11% на солнечном свете, но до этого ещё работать и работать.
Тут вопрос в том, что моделирование пространственной структуры белка, даже с использованием нейросетей (привет Alpha fold) не является той самой серебряной пулей мол. биологии, которая вот вот оставит без работы меня (РСА), ЯМР-структурщиков и электронных микроскопистов. Скажем так: хорошо предсказывается структура высококонсервативных участков и/или малоподвижных элементов. Всё остальное, по-моему опыту сравнения экспериментальных структур и моделирования - не очень. (По-правде с высоско-подвижными длинными петлями и РСА не всегда справляется). Если интересно - могу описать подробнее.
1) XeF2, XeF4, XeF6 - вполне себе стабильны при нормальных условиях. Да и получают их при не таких уж экстремальных условиях.
2) Вы точно уверены в механизме изменения голоса? Всегда считал, что главная роль тут принадлежит не связкам, а стоячим волнам, точнее их длинам, в резонаторных полостях речевого аппарата.
Чем она нормальная и, что значит нормальная? Есть научные гипотезы и ненаучные. Есть гипотезы которые изначально научные, но не подтвердились, так вот с точки зрения современной сравнительной анатомии и нейрофизиологии, гипотеза о триедином мозге не подтвердилась.
5 апреля 2017 года Международный олимпийский комитет лишил Таймазова золотой медали Игр 2008 года, где он выступал под флагом Узбекистана, в связи с наличием в его пробах допинга — туринабола и станозолола[3].
23 июля 2019 года МОК сообщил, что Артур Таймазов лишен золотой медали и Олимпийских игр 2012 года в вольной борьбе в весовой категории до 120 кг в результате перепроверки допинг-проб. В допинг-пробе Таймазова, выступавшего на Играх в составе сборной Узбекистана, новыми методами было обнаружено запрещённое вещество туринабол [4].
Таким образом Артур Таймазов стал первым в истории борцом, лишенным двух золотых олимпийских медалей[5].
Возможно, прогерия наследуется по аутосомно-рецессивному типу по мужской линии. Среди изученных случаев детской прогерии отмечается сравнительно немолодой возраст отцов: около 37 лет.
Как и предыдущий комментатор я в недоумении. Положение гена - 1 аутосома. Сцепления с полом нет.
При единичной мутации всего в одном кодоне, то есть, при замене ГГЦ (гуанин-гуанин-цитозин) на ГГТ (гуанин-гуанин-тимин), образуется дефектная версия ламина А, белок, называемый прогерином.
Честно сперва подумал, что здесь ошибка - глицин меняется на глицин. Но всё оказалось интереснее. LAMNA кодирует не один белок - ламин А, а несколько ламинов (A, B, C ...). Механизм называется - альтернативный сплайсинг. После транскрипции из первичной мРНК образуется (как бы нарезается) несколько вариантов зрелой мРНК. Эта, вроде бы не значащая мутация, приводит к нарушению этого процесса и тому что синтезируемый белок на 50 а.о. получается короче нормального.
Были открыты четыре фактора транскрипции, блокирующих образование ламина-А: Oct4, Sox2, Klf4 и c-Myc. Эти факторы в 2006 году впервые получил японский ученый Синъя Яманака, в честь которого они также иногда именуются «факторами Яманаки». При внедрении четырех этих веществ в клетку в виде «кассеты», выработка ламина-А в клетке глушится, а сама соматическая клетка не только прекращает стареть, но и превращается в индуцированную плюрипотентную стволовую клетку.
Во-первых: не веществ, вещество в любом случае - РНК.
Во-вторых: не логично - если выработка ненормального ламина-А вместо обычного начинаются патологические процессы, то почему при глушении процесса выработки обычного ламина - клетка прекращает стареть и молодеет? Эффект факторов Яманаки очень разносторонний - много регуляторных и биохимических каскадов затрагивает и поэтому говорить, что ключевым является влияние на выработку ламина (если оно есть) неправильно.
Фарнезил выглядит как лишний «кончик» этой молекулы, и по прибытии в ядро должен быть отсечен, что делается при помощи фермента ZMPSTE24. У больных прогерией этот фермент не работает, фарнезил не отсекается, и именно из-за встраивания ламина А с фарнезилированными кончиками в оболочку ядра эта оболочка деформируется и теряет целостность.
Написано сумбурно. Металлопротеаза не работает не потому что, она какая то "кривая" (как можно понять из текста), а как раз из за того, что субстрат (ламин-А) неправильный.
Теперь и в РФ по-другому. Диплом выдаётся и в конце аналог дипломной работы - квалификационная работа. Плюс часы на обязательные предметы, и их не 2 как раньше.
Да. Я не придираюсь - у Вас хорошие статьи здесь, просто конкретно от этого абзаца, "немного пригорело", при том, что он доступен сразу и является витриной статьи.
1) Степень окисления - да (хотя тут тоже, смотря как её считать), но у Вас то процесс "окисления кислорода". И к тому же в контексте дыхания. И тут разночтений нет, кислород окислитель и в результате реакций восстанавливается.
Пример 2: Критерий Манна-Уитни для сравнения медиан продаж
Неверный заголовок. Критерий Манна-Уитни кроме того, что две выборки взяты из одного распределения ничего не проверяет. Проверку гипотезы равенства медиан можно сделать используя тот же бутстреп.
Интересно, почему нет возможности? 10⁹ , 10¹²
Мне тоже вспомнилось.
Эффективность 1-2% у высокопродуктивных сортов зерновых культур и похожих с/х культур. У других высших растений ниже. В теории можно достичь 11% на солнечном свете, но до этого ещё работать и работать.
Интересно, будет ли "So Intel f**k you!"?
Тут ещё и как у насекомых с полным превращением - личинка меньше конкурирует с имаго за пищу.
Тут вопрос в том, что моделирование пространственной структуры белка, даже с использованием нейросетей (привет Alpha fold) не является той самой серебряной пулей мол. биологии, которая вот вот оставит без работы меня (РСА), ЯМР-структурщиков и электронных микроскопистов. Скажем так: хорошо предсказывается структура высококонсервативных участков и/или малоподвижных элементов. Всё остальное, по-моему опыту сравнения экспериментальных структур и моделирования - не очень. (По-правде с высоско-подвижными длинными петлями и РСА не всегда справляется). Если интересно - могу описать подробнее.
Скорее да, чем нет.
1) Многие белки проходят пострансляционные модификации (например фосфорилирование), которые могут менять конформацию и активность белка.
2) Связывания с лигандами как с природными, так и с ксенобиотиками (например, лекарствами) может существенно менять конформацию некоторых участков.
3) Многие белки эукариот сворачиваются не сами по себе, а в этом процессе участвуют белки - шапероны.
4) Амилоид - по сути белок который неправильно свёрнут.
5) Рядом с пунктом 4 тусуются преоны - патогенные белки, которые могут искажать конфорацию нормальных белков превращая их в преонную токсичную форму.
1) XeF2, XeF4, XeF6 - вполне себе стабильны при нормальных условиях. Да и получают их при не таких уж экстремальных условиях.
2) Вы точно уверены в механизме изменения голоса? Всегда считал, что главная роль тут принадлежит не связкам, а стоячим волнам, точнее их длинам, в резонаторных полостях речевого аппарата.
Может думали, что это конференция беззаботных и весёлых людей? :-)
Чем она нормальная и, что значит нормальная? Есть научные гипотезы и ненаучные. Есть гипотезы которые изначально научные, но не подтвердились, так вот с точки зрения современной сравнительной анатомии и нейрофизиологии, гипотеза о триедином мозге не подтвердилась.
Про Канемана ничего сказать не могу.
У пресмыкающихся есть кора ГМ. Тонкая и без извилин, но есть. По современным данным зачатки коры есть уже у миног.
Как всё просто, правда гипотеза Маклина уже как лет 40 опровергнута, но психологи и маркетологи продолжают к ней апеллировать.
И к возможной перекомпиляции туевой кучи софта, если еще есть исходники. С другой стороны: историю про шатл и древнеримские лошадиные жопы напоминает.
А учили меня летать...
Формально с некоторыми выссказываниями из этого текста можно нарваться на ст. 4 Закона РФ «О средствах массовой информации»
Как и предыдущий комментатор я в недоумении. Положение гена - 1 аутосома. Сцепления с полом нет.
Честно сперва подумал, что здесь ошибка - глицин меняется на глицин. Но всё оказалось интереснее. LAMNA кодирует не один белок - ламин А, а несколько ламинов (A, B, C ...). Механизм называется - альтернативный сплайсинг. После транскрипции из первичной мРНК образуется (как бы нарезается) несколько вариантов зрелой мРНК. Эта, вроде бы не значащая мутация, приводит к нарушению этого процесса и тому что синтезируемый белок на 50 а.о. получается короче нормального.
Во-первых: не веществ, вещество в любом случае - РНК.
Во-вторых: не логично - если выработка ненормального ламина-А вместо обычного начинаются патологические процессы, то почему при глушении процесса выработки обычного ламина - клетка прекращает стареть и молодеет? Эффект факторов Яманаки очень разносторонний - много регуляторных и биохимических каскадов затрагивает и поэтому говорить, что ключевым является влияние на выработку ламина (если оно есть) неправильно.
Написано сумбурно. Металлопротеаза не работает не потому что, она какая то "кривая" (как можно понять из текста), а как раз из за того, что субстрат (ламин-А) неправильный.
Теперь и в РФ по-другому. Диплом выдаётся и в конце аналог дипломной работы - квалификационная работа. Плюс часы на обязательные предметы, и их не 2 как раньше.
Да. Я не придираюсь - у Вас хорошие статьи здесь, просто конкретно от этого абзаца, "немного пригорело", при том, что он доступен сразу и является витриной статьи.
1) Степень окисления - да (хотя тут тоже, смотря как её считать), но у Вас то процесс "окисления кислорода". И к тому же в контексте дыхания. И тут разночтений нет, кислород окислитель и в результате реакций восстанавливается.