Единственный плюс — будет очень просто и удобно провода сзади телевизора перетыкать, так как видишь за ним пространство. Но это же будет и его минусом.
Нафиг нужен этот бэк. Разбираем, ищем распиновку ISP/JTAG'а. Если компоненты более или менее стандартные (микроконтроллер, экран), то при помощи SDK и ВАААГХ можно накостылять свою прошивку.
Реверсить протокол обмена не весело и долго + не будет доступа ко всем функциям.
Включая эффекты мегадозы. Мне выправление этого витамина улучшило качество сна и настроение, хотя эффект плацебо не могу исключать. Ну и пить лучше рано утром, иначе наоброт заснуть будет сложно.
Исходники ядра под железку открыты? Модем при переключении с LTE на HSDPA частом (в метро) не вешается, как у OP5t? Если бы был такой же, только без Алисы, яндекса, но с LineageOS на борту изкоробки, то было бы намного интереснее.
Инсулин, как я понимаю, можно узнать только косвенно, зная уровень сахара чувствительность клеток к инсулину, хотя это очень и очень интересная метрика.
dexcom/freestyle могут сказать только то, что сахар небольшой в крови, но идет ли кетоз они не скажут. Кетоны в моче знать полезно в том плане, что они появляются на первых стадиях кето-адаптации, когда кетонов в крови больше чем могут использовать клетки и организм еще не адаптировался их 100% использовать, и почки выводят излишки. После того, как адаптировались их не будет. Ацетон в дыхании, это показатель того, что мы вообще хоть как-то метаболизируем кетоны, его по мере адаптации будет больше. pH же интересен на этой стадии адаптации, чтобы не загнать себя в состояние ацидоза.
Хм, очень странное желание получить какую-то IDE из коробки. Я наоборот всегда начинаю с того, что выкидываю костыльные проприетарные решения типа IDE прибитой гвоздями к конкретному чипу в помойку по ряду причин:
1. Если привыкнешь пользоваться этим — не сможешь мигрировать на что-то другое, даже если устраивают характеристики.
2. Если ядро CPU стандартное — связка openocd/gdb/(eclipse || atom || whatever) поднимается за 15 минут. В этом-то и прелесть открытых решений. B работает обычно всегда одинаково, вплоть до хоткеев и сниппетов кода, к которым ты привык. А тратить время на изучения новой нескучной среды, а хуже переключения между ними, если два проекта идут в параллель — увольте.
3. OpenSource связка инструментов хоть и имеет порог вхождения выше, но если изучишь один раз ее особенности, не придется каждый раз ходить по минному полю, изучая очередное «инновационное» решение с кучей кнопочек.
4. Коммерческие IDE обычно навязывают свою систему сборки, которая запускается только через gui, а запуск из командной строки хреново поддерживается и имеет кучу нетривиальных моментов (Привет Keil, IAR). Для настройки непрерывной интерграции на такой связки это частенько то еще эротическое приключение. А если при CI хочется делать статический анализ, запуск тестов на реальной аппаратуре и собирать покрытие кода и делать профилирование…
По остальным пунктам:
1. NDA чаще всего обусловлены тем, что на некоторые покупные блоки (а-ля h264 кодеры/декодеры, 3д и в особенности hdmi, если есть hdcp) идет совершенно долбанутая лицензия, и даже имена регистров являются тайной, за разглашение которых ждут такие кары, какие и в аду демонам не снились. Потому понятное дело чуваки себе хотят соломки подстелить. Как минимум чтобы знать, на кого перевести стрелки в случае факапа.
2. Полный набор софта, IDE, порты всех возможных RTOS и т.п. это ОЧЕНЬ много работы, и мало понятно у кого на нее будет спрос. Реально это делается тогда, когда клиенты уже есть и их много, и нужно чем-то занять ватагу программистов, которые как-то не в меру расплодились, чтобы добавить еще пару процентов рынка. Linux тем и хорош, что на большую часть покупных блоков есть уже драйвера, и готовое решение можно сделать малой кровью.
Я вам благодарен за критику по существу, но где я восторженно писал, что некая «жировая» диета — это панацея?
Со стороны создается почему-то такое впечатление, возможно только у меня. Потому я и говорю, что надо добавить обязательно и информацию об обратной стороне медали. Ее мало и она самая интересная. Это раз.
Два, обязательно, возможно следующей статьей, описать средства контроля состояния человека, который решил диете следовать, ибо без обратной связи это очень опасно делать:
0. Сахар. (Freestyle libre, dexcom / старые добрые тест полоски на кровь из пальца),
1. кетоны в моче (будут во время кетоадаптации)
2. ацетон в дыхании (ketonix или алкотестер за 15 баксов с алиэкспресса пойдет)
3. бэта-кетоны в крови (тест-полоски, в реалтайме как freestyle libre решений для измерения нет, только дыхание.
4. pH крови. Особенно если диабет, чтобы не поймать ацидоз. Готовых решений для дома не видел, разве что брать у себя анализ крови, центрифугировать, чтобы отделить эритроциты и на тест-полоску для определения pH.
5. Анализы. Тоже хорошо бы списком. На ум приходит холестерин, триглицериды, б-кетоны, гликелированный гемоглобин.
Интересны не риски кетогенной диеты, а ее риски в сравнении с «обычной» диетой, что бы ни подразумевалось под последней.
Полностью согласен, но тут все же мне кажется не обойтись без предварительного скрининга ДНК участников, так как у некоторых национальностей (особенно северные народы) жировой метаболизм, емнип немного иначе работает (меньше в печени, больше в жировой ткани). Родословная тут будет иметь очень большое значение.
Не я этот совет придумал, он распространён и подтверждён как минимум одним клиническим исследованием (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11382798).
Я знаю, что это совет распространенный, некая польза от него есть в краткосрочной перспективе, но есть и вред. Много белка, вообще, если не изменяет память влияет на путь регуляции mTOR, который стопорит аутофагию.
Вот это интересно: Раз: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24525424 и два: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4741600
mTOR еще интересен тем, что его активность здорово влияет на HSC клетки (и, функционирование tet2, которое (см. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4969095), которые являются фактически предшественниками лимфоцитов. Но имунная система это вообще отдельная история.
Некоторые пытаются циклически урезать протеин (пример одного такого фрукта: joshwhiton.com/posts/periodic-protein-restriction ) Возможно компромиссный вариант, но я не видел серьезных исследований на этот счет.
Связь между высокими уровнями холестерина и смертностью не установлена. Даже для людей в зоне риска пока все совсем не очевидно.
При низкоуглеводной диете снижается количество триглицеридов в крови и снижается воспаление. И то и другое полезно для кардиоваскулярной системы.
На деле тут опасен не столько холестерин, сколько переходной процесс на стадии адаптации. Суммарно холестерин на этапе адаптации сначала повышается, потом резко падает. Это может дать примерно такой же эффект, как если бы у нас все сосуды были забиты, а мы ВНЕЗАПНО фигакнем лошадиную дозу статинов, которые по совместительству еще и противовоспалительное: Бляшки начинают откладываться там, где идет воспалительный процесс, и если его убирать резко — это может быть опасно.
Метаболизм всех макронутриентов с возрастом ухудшается. И так как с возрастом страдает метаболизм белка, его рекомендуют есть больше, а не меньше, чтобы как раз получить всю его пользу. Почему надо избегать именно жиров?
Я не говорю, что жиров надо избегать, более того я считаю, что это в корне неправильно. Лучше уж урезать быстрые углеводы. Другое дело, что жиры и углеводы мешать вместе (а-ля макдак) нельзя. Жировая диета это не панацея, и восторженно писать об этом просто нельзя, и уж отдельная часть в статье «потенциальные риски» должна быть обязательно.
Рекомендую очень внимательно раскурить: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5452247 Особенно в самом конце момент, где эффекты кето-диеты здорово варьировались от количества белка в еде. На ncbi были еще интересные метаисследования этой диеты, но риски, как я понял, пока плохо изучены (А это самое интересное!). Отчасти потому, что финансировать исследования диеты никому особенно не нужно, так как нет коммерческой выгоды.
Жрать больше белка в преклонном возрасте тоже так себе совет, прямой путь в могилу еще немного быстрее. Пример: если урезать количество methionine, одной такой волшебной аминокислоты, без которой не запустится синтез белка, организм ВНЕЗАПНО живет дольше. Пруф: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5008916
Methionine есть в стартовом кодоне, и нужен в самом начале при синтезе всех белков в организме, и его ограничение в диете тормозит процессы синтеза белка. С возрастом, клетки ВНЕЗАПНО синтезируют намного больше белков, причем многие из них явно вредят организму (Привет прогерину), провоцируют процессы воспаления и т.п.
Липофусцин образуется при окислении ненасыщенных жирных кислот. Так как концентрация активных форм кислорода в крови на кетогенной диете имеет тенденцию к снижению (митохондрии их меньше производят), то смею предположить, что кетогенная диета уменьшать образование липофусцина, ведь меньше активных форм кислорода значит меньше окисления.
Окисление кетонов так или иначе часть процесса метаболизма жира в митохондриях. RTFM: www.diapedia.org/metabolism-insulin-and-other-hormones/51040851169/ketone-body-metabolism
ДНК в митохондриях подвержены мутациям. Считается, что липофусцин остается в отработавших свое митохондриях (у которых бОльшая часть плазмидов с днк с багами, и это отразилось на потенциале мембраны), которые доставляются в лизосомы на переработку, и там он накапливается. Я так понимаю, что точных избыточных исследований того, как он образуется и в каких условиях нет, и может ли это вызываться мутациями в мДНК тоже. Потому мы можем только гадать. Так или иначе, мне очень интересно увидеть исследования, где сопоставляется скорость накапливания липофусцина и жировая диета.
Умельцы на longecity добавляют в свои стэки centrofenoxine для «чистки» от липофусцина, хотя четких исследований говорящих, что это хоть как-то действует нет.
Очередная восторженная статья, опасности диеты не расписаны вообще никак.
Из того, что знаю:
1. На начальных этапах кетоадаптации вверх прыгает уровень холестерина (потом правда падает резко вниз, но начальное повышение может быть опасно для людей, у которых он и так высокий)
2. Опасно для кардиоваскуряной системы, высококачественных жиров найти тяжело. Один адепт диеты получил засчет диеты плюс к умственным способностям, но умер от проблем с кардиоваскуляркой. Его пример расписан в «Biohacker's handbook: nutrition»
3. С возрастом метаболизм жиров ломается, польза диеты уменьшается. И пройти период кетоадаптации, когда вреда больше чем пользы сложнее.
4. Побочный продукт метаболизма жиров в ряде случаев, это липофусцин, который не выводится ибо нет фермента для его разложения. Хорошо, связи между формированием липофусцина в клетках и кетодиеты я не нашел в статьях, но пока не покажут обратное я бы воздержался, ибо липофусцин саботирует работу лизосом, и соответственно, негативно сказывается на качестве пула митохондрий в клетках.
Я для этих нужд использую aptly, skyforge, rsync и jenkins (debian package builder + docker build environment + самописный плагин для добавления артефактов в aptly). aptly делает внутренний снепшот репозитория, потом мы его препрод-тестируем на железках, а потом rsync'ом публикуем наружу, если preprod прошел.
Лучше перепроверить, даташитам я после нескольких неприятных случаев не всегда верю. Особенно кгда работаешь с китаезами. Вот тут, например, замеры как-то не очень коррелируют с даташитом.
Сухой вывод по ссылке: So with a total wakeup time of about 2.6s that would be an average of 66mA current draw while being awake.
У меня роль «моста» выполняют nrf24l01-донглы воткнутые в роутер с OpenWRT. Роутер и так и так свое дело делает, а с полноценной linux-системы проще рулить всем этим делом. Если надо — github.com/nekromant/rf24boot там же на гитхабе и схематика усб донглов (atmega8 с бутлоадером + vusb).
Не особенно долго. esp8266 жрет (могу немного соврать, замеры вычитаны в интернетах, мне было лень мерять) ~70mA@3.3v просто нифига не делая, подцепившись к wifi сети. При авторизации в вайфай сети и передаче данных — больше. Даже если датчик будет выходить из режима сна периодически и снова засыпать — все равно пары лет работы на CR2032 как на nrf24l01 не получится.
Учитывая качество библиотек в SDK, я бы воздержался от дополнительной прослойки в виде arduino-совместимых библиотек качество которых, тоже часто вызывает вопросы. И так отлаживать креши, которые растут из блобов Espressif'а — то еще удовольствие. В последних SDK стало немного лучше, но все равно далеко не сахар.
Да кстати, хорошая мысль. Но что-то мне подсказывает, что от перепадов тепла и прямых солнечных лучей проживет оно не очень долго
Единственный плюс — будет очень просто и удобно провода сзади телевизора перетыкать, так как видишь за ним пространство. Но это же будет и его минусом.
А сколько думаешь люди готовы взять, понимая, что это кирпич, который не пойдет даже на запчасти, так как все эти устройства превратились в тыкву?
Нафиг нужен этот бэк. Разбираем, ищем распиновку ISP/JTAG'а. Если компоненты более или менее стандартные (микроконтроллер, экран), то при помощи SDK и ВАААГХ можно накостылять свою прошивку.
Реверсить протокол обмена не весело и долго + не будет доступа ко всем функциям.
Такс, это значит, что эти очки можно взять для реверса за бесценок с ебея!
Включая эффекты мегадозы. Мне выправление этого витамина улучшило качество сна и настроение, хотя эффект плацебо не могу исключать. Ну и пить лучше рано утром, иначе наоброт заснуть будет сложно.
dexcom/freestyle могут сказать только то, что сахар небольшой в крови, но идет ли кетоз они не скажут. Кетоны в моче знать полезно в том плане, что они появляются на первых стадиях кето-адаптации, когда кетонов в крови больше чем могут использовать клетки и организм еще не адаптировался их 100% использовать, и почки выводят излишки. После того, как адаптировались их не будет. Ацетон в дыхании, это показатель того, что мы вообще хоть как-то метаболизируем кетоны, его по мере адаптации будет больше. pH же интересен на этой стадии адаптации, чтобы не загнать себя в состояние ацидоза.
1. Если привыкнешь пользоваться этим — не сможешь мигрировать на что-то другое, даже если устраивают характеристики.
2. Если ядро CPU стандартное — связка openocd/gdb/(eclipse || atom || whatever) поднимается за 15 минут. В этом-то и прелесть открытых решений. B работает обычно всегда одинаково, вплоть до хоткеев и сниппетов кода, к которым ты привык. А тратить время на изучения новой нескучной среды, а хуже переключения между ними, если два проекта идут в параллель — увольте.
3. OpenSource связка инструментов хоть и имеет порог вхождения выше, но если изучишь один раз ее особенности, не придется каждый раз ходить по минному полю, изучая очередное «инновационное» решение с кучей кнопочек.
4. Коммерческие IDE обычно навязывают свою систему сборки, которая запускается только через gui, а запуск из командной строки хреново поддерживается и имеет кучу нетривиальных моментов (Привет Keil, IAR). Для настройки непрерывной интерграции на такой связки это частенько то еще эротическое приключение. А если при CI хочется делать статический анализ, запуск тестов на реальной аппаратуре и собирать покрытие кода и делать профилирование…
По остальным пунктам:
1. NDA чаще всего обусловлены тем, что на некоторые покупные блоки (а-ля h264 кодеры/декодеры, 3д и в особенности hdmi, если есть hdcp) идет совершенно долбанутая лицензия, и даже имена регистров являются тайной, за разглашение которых ждут такие кары, какие и в аду демонам не снились. Потому понятное дело чуваки себе хотят соломки подстелить. Как минимум чтобы знать, на кого перевести стрелки в случае факапа.
2. Полный набор софта, IDE, порты всех возможных RTOS и т.п. это ОЧЕНЬ много работы, и мало понятно у кого на нее будет спрос. Реально это делается тогда, когда клиенты уже есть и их много, и нужно чем-то занять ватагу программистов, которые как-то не в меру расплодились, чтобы добавить еще пару процентов рынка. Linux тем и хорош, что на большую часть покупных блоков есть уже драйвера, и готовое решение можно сделать малой кровью.
Со стороны создается почему-то такое впечатление, возможно только у меня. Потому я и говорю, что надо добавить обязательно и информацию об обратной стороне медали. Ее мало и она самая интересная. Это раз.
Два, обязательно, возможно следующей статьей, описать средства контроля состояния человека, который решил диете следовать, ибо без обратной связи это очень опасно делать:
0. Сахар. (Freestyle libre, dexcom / старые добрые тест полоски на кровь из пальца),
1. кетоны в моче (будут во время кетоадаптации)
2. ацетон в дыхании (ketonix или алкотестер за 15 баксов с алиэкспресса пойдет)
3. бэта-кетоны в крови (тест-полоски, в реалтайме как freestyle libre решений для измерения нет, только дыхание.
4. pH крови. Особенно если диабет, чтобы не поймать ацидоз. Готовых решений для дома не видел, разве что брать у себя анализ крови, центрифугировать, чтобы отделить эритроциты и на тест-полоску для определения pH.
5. Анализы. Тоже хорошо бы списком. На ум приходит холестерин, триглицериды, б-кетоны, гликелированный гемоглобин.
Полностью согласен, но тут все же мне кажется не обойтись без предварительного скрининга ДНК участников, так как у некоторых национальностей (особенно северные народы) жировой метаболизм, емнип немного иначе работает (меньше в печени, больше в жировой ткани). Родословная тут будет иметь очень большое значение.
Я знаю, что это совет распространенный, некая польза от него есть в краткосрочной перспективе, но есть и вред. Много белка, вообще, если не изменяет память влияет на путь регуляции mTOR, который стопорит аутофагию.
Вот это интересно: Раз: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24525424 и два: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4741600
mTOR еще интересен тем, что его активность здорово влияет на HSC клетки (и, функционирование tet2, которое (см. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4969095), которые являются фактически предшественниками лимфоцитов. Но имунная система это вообще отдельная история.
Некоторые пытаются циклически урезать протеин (пример одного такого фрукта: joshwhiton.com/posts/periodic-protein-restriction ) Возможно компромиссный вариант, но я не видел серьезных исследований на этот счет.
На деле тут опасен не столько холестерин, сколько переходной процесс на стадии адаптации. Суммарно холестерин на этапе адаптации сначала повышается, потом резко падает. Это может дать примерно такой же эффект, как если бы у нас все сосуды были забиты, а мы ВНЕЗАПНО фигакнем лошадиную дозу статинов, которые по совместительству еще и противовоспалительное: Бляшки начинают откладываться там, где идет воспалительный процесс, и если его убирать резко — это может быть опасно.
Я не говорю, что жиров надо избегать, более того я считаю, что это в корне неправильно. Лучше уж урезать быстрые углеводы. Другое дело, что жиры и углеводы мешать вместе (а-ля макдак) нельзя. Жировая диета это не панацея, и восторженно писать об этом просто нельзя, и уж отдельная часть в статье «потенциальные риски» должна быть обязательно.
Рекомендую очень внимательно раскурить: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5452247 Особенно в самом конце момент, где эффекты кето-диеты здорово варьировались от количества белка в еде. На ncbi были еще интересные метаисследования этой диеты, но риски, как я понял, пока плохо изучены (А это самое интересное!). Отчасти потому, что финансировать исследования диеты никому особенно не нужно, так как нет коммерческой выгоды.
Жрать больше белка в преклонном возрасте тоже так себе совет, прямой путь в могилу еще немного быстрее. Пример: если урезать количество methionine, одной такой волшебной аминокислоты, без которой не запустится синтез белка, организм ВНЕЗАПНО живет дольше. Пруф: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5008916
Methionine есть в стартовом кодоне, и нужен в самом начале при синтезе всех белков в организме, и его ограничение в диете тормозит процессы синтеза белка. С возрастом, клетки ВНЕЗАПНО синтезируют намного больше белков, причем многие из них явно вредят организму (Привет прогерину), провоцируют процессы воспаления и т.п.
Окисление кетонов так или иначе часть процесса метаболизма жира в митохондриях. RTFM: www.diapedia.org/metabolism-insulin-and-other-hormones/51040851169/ketone-body-metabolism
ДНК в митохондриях подвержены мутациям. Считается, что липофусцин остается в отработавших свое митохондриях (у которых бОльшая часть плазмидов с днк с багами, и это отразилось на потенциале мембраны), которые доставляются в лизосомы на переработку, и там он накапливается. Я так понимаю, что точных избыточных исследований того, как он образуется и в каких условиях нет, и может ли это вызываться мутациями в мДНК тоже. Потому мы можем только гадать. Так или иначе, мне очень интересно увидеть исследования, где сопоставляется скорость накапливания липофусцина и жировая диета.
Умельцы на longecity добавляют в свои стэки centrofenoxine для «чистки» от липофусцина, хотя четких исследований говорящих, что это хоть как-то действует нет.
Из того, что знаю:
1. На начальных этапах кетоадаптации вверх прыгает уровень холестерина (потом правда падает резко вниз, но начальное повышение может быть опасно для людей, у которых он и так высокий)
2. Опасно для кардиоваскуряной системы, высококачественных жиров найти тяжело. Один адепт диеты получил засчет диеты плюс к умственным способностям, но умер от проблем с кардиоваскуляркой. Его пример расписан в «Biohacker's handbook: nutrition»
3. С возрастом метаболизм жиров ломается, польза диеты уменьшается. И пройти период кетоадаптации, когда вреда больше чем пользы сложнее.
4. Побочный продукт метаболизма жиров в ряде случаев, это липофусцин, который не выводится ибо нет фермента для его разложения. Хорошо, связи между формированием липофусцина в клетках и кетодиеты я не нашел в статьях, но пока не покажут обратное я бы воздержался, ибо липофусцин саботирует работу лизосом, и соответственно, негативно сказывается на качестве пула митохондрий в клетках.
Сухой вывод по ссылке: So with a total wakeup time of about 2.6s that would be an average of 66mA current draw while being awake.