Да, конечно, но проблем в статье с этим нет. На мой взгляд недостатком статьи является другой момент — отсутствие прокидки между микроуровнем нарушений и макроскопическими последствиями и описанием. Но это не научная статья, и имелись существенные ограничения на объем, поэтому автор возможно опустил этот уровень. В другом коменте дал ссылку на статью, где такая прокидка делается, пока не изучил подробно.
Ошибаетесь, одна из основных или сопутствующих причин смерти долгожителей истощение (астеническое состояние), старческая слабость, ее называют смерть от «старости», ищите причины смерти долгожителей, первая ссылка. Другой распространенной причиной являются респираторные заболевания, это тоже понятно.
Критический порог изображен условно, как число клеток на момент смерти.
Вот статья с похожими взглядами на причину старения, там можно скачать оригинал.
Не нужно, более того — нельзя. Потому что он просто не имеет отношения к живым системам, т.к. они все открытые. Причем существенно открытые, без этой открытости они просто не могут существовать.
Абсолютно изолированных систем в природе не бывает, самый лучший термостат, с горячим чаем, все равно со временем остынет, это идеализация реальных систем, как и многие др. понятия физики. То есть они все открытые, кто меньше, кто больше. Но и открытые системы тоже идеализация. Что такое абсолютно открытая всегда система? Она, по моему, просто исчезнет со временем, рассосется. Хоть как-то они закрыты, какое-то время больше, какое-то меньше. Если помните с такой абсолютизацией закона была связана концепция «тепловой смерти» Вселенной в 19 в. Но как мы сейчас знаем Вселенная не изолированная система, она расширяется, т.е. нестационарна, а поэтому усл. применения 2-го начала не выполняются. Это относится и к живым системам, только с другой стороны. Абсолютизация их открытости приводит к тому, что 2-й закон никак не применим к живым системам. Но они все же умирают, при этом, в конечном равновесном состоянии энтропия максимальна. Опять противоречие, из-за идеализации реальных процессов. В целом закон не применим, но в частностях, да. Если живую систему изолировать, то энтропия будет в ней только нарастать. Частичная изоляция и в реальной жизни также наблюдается. Выход из этой ситуации был найден с разработкой неравновесной термодинамики, в которой 2-й закон стал фактически лишь частной формулировкой. Энтропия в системе может уменьшатся, но с учетом возрастания во внешней среде — закон соблюдается. Однако реальность еще сложнее) Некоторые процессы в живых системах необратимы. То есть поддерживать энтропию на минимуме всегда не удастся. Точное описание требует развития нелинейной неравновесной термодинамики. Вот, что по этому поводу пишет Зотин:
чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.
Попробуйте все это объяснит в школьном курсе физики. Поэтому и получается такая жесткая формулировка 2-го начала по отношению к жизни. У многих читателей одновременное упоминание в тексте слов «второй закон термодинамики» и «жизнь» просто вызвала заученный рефлекторный ответ «не может быть!»)
как они показывают принципиальную невозможность в системном омоложении?
Где писал, что не могут? Все, что перечислено и больше, это хлеб для регенеративной медицины, и терапий омоложения. Единственное с чем не соглашусь, что возможен 100% откат в массовых методиках. Да, затратив многие миллиарды можно будет наверно поддерживать моложавость в одном вип-теле неограниченное число лет. В массовых методиках нет, из-за того, что все не будет восстанавливаться, и медленнее, но старение будет происходить. И вообще мне кажется это не очень актуальным для будущего, жить в биологическом теле тысячи лет, в связи с появление совершенно новых технологий, которые перевернут парадигму смысла существования человека. Свои взгляды на это изложил в одном из ваших постов.
Что касается омолаживающих терапий, то на мой взляд они так будут действовать, если смотреть с точки зрения числа нормально функционирующих клеток в организме:Уже приводил схему в одном из ваших постов.
Не в силу второго начала термодинамики. Есть множество примеров, когда не растёт.
Любой ваш пример в конечном счете можно разложить до функционирования клеток и молекул, а поскольку их много начинают действовать стат. закономерности. Если наглядно, несколько молекул в сосуде двигаясь ударяются в стенки, и мы можем измерить эти толчки. Заполним мириадами молекул — газом, только флуктуации, а характеризуется уже макроскопическими величинами — температурой, давлением. В более сложно варианте, но верно и для живых систем, и термодинамика конечно сложнее. В общем случае это нелинейная термодинамика неравновесных систем. Линейное приближение это то, что разработали Пригожин и др. авторы. Уже это позволило качественно описать и количественно оценить термодинамику живых систем, и снять кажущиеся противоречия применения 2-го начала к открытым системам.
Главное даже не это, а то что кривые выживаемости у разных видов очень разные и могут быть совершенно непохожи на человеческую.
Есть еще индивидуальные адаптации видов связанные с занимаемой нишей и образом жизни. Они модифицируют кривую выживая, которая определяется метаболизмом. Например, у дом. мыши нет никаких адаптаций, ее макс. длит жизни определяется только уровнем метаболизма, а у лет. мышей есть адаптации связанные с полетом (похожие на адаптации у птиц), гибернация (спячка), оцепенение. В результате уровень метаболизма по последним двум причинам намного ниже чем у дом. мышей и поэтому макс. прод. жизни у них намного больше.
По отношению к насекомым на вики есть инфа, но про рыб ничего. Но поиск такую книгу выдал: Л.Б. Кляшторин. «Водное дыхание и кислородные потребности рыб».
В ней такая эмпирическая формула связи между площадью жабер и массой рыб приводится Sж = a*W^b, где b = 0.8 в среднем, разброс для разных видов от 0.7 до 0.9. Удивительно, но такая же зависимость площади поверхности легких от массы у млекопитающих, включая человека. Но млекопитающие не растут непрерывно до старости (может киты растут?). Может и действительно недостаток кислорода начинает проявляться, раз нет линейной связи. Но скорее всего роль начинают играть масс-габаритные характеристики, просто вырастают из ниши, и банально гибнут от голода, и др. внешних причин.
Зверюшка, которая является закрытой системой (приближенно, да, это понятно) умрет явно не от старости.
В той ситуации, если изолировать, и не кормить, не будет поступления энергии. Второй закон выполняется, энтропия растет (общая), приближенно, старение происходит очень быстро, и наступает смерть. Во втором случае постепенно растет только структурная энтропия, старение происходит замедленно, финал тот же. Но в этом случае система открытая, и закон формально не применим, работает только неравновесная термодинамика (и то в линейном приближении). Упоминать закон по отношению к живым системам нужно, иначе могут возникнуть вопросы о его универсальности, но нужно понимать ограничения применимости. В статье профессор все правильно написал, он нигде не применял закон к организмам, а только в общем контексте.
Druu, ценю вас за боевитость) Kriminalist правильно написал, но этот формализм еще нужно понять, поэтому попробую объяснить, как можно проще. Организм — открытая система, но энтропия со временем в нем будет расти. Разделите энтропию организма на две части, та что связана с метаболизмом, и некоторую добавку, кот. можно назвать структурной энтропией. Вот она, в общем случае, растет на протяжении всей жизни, и достигает максимума во время смерти, т.е. перехода организма из неравновесного состояние в окончательное равновесное, когда начнется разложение. Теперь подробнее. Часть энтропии связанная с метаболизмом меняется, вы поработали, затратили энергию, накопили отходы метаболизма. Энтропия возраста, вы поели, попили (дыша при этом е-но.)), восстановили запасы, удали отходы (грубо — в туалете, но не только) — уменьшили эту энтропию. При энтропия Вселенной возросла) грубо, это затраты Солнца на термояд. синтез в конечном счете. А структурная энтропия связана с необратимыми нарушения в организме, во время этой работы могли погибнуть нейроны, это необратимо, отложились атеросклеротические накопления — в общем случае тоже необратимо, и тд. В глубокой старости это остеопороз, остеохондроз, нарушения в тканях, сосудах, почки на треть работают и тд, и тп., это все необратимо на данном этапе развития медицины.
Теперь по поводу открытости-закрытости. Таких идеальных условий не бывает. Физики всегда работают с приближениями. К примеру, поймали зверюшку, решили измерить уровень ее метаболизма, для этого сутки морили голодом, помещают в специальный бокс, фиксируют, и измеряют прямое тепловыделение (есть другие методы, можно потребление кислорода мерить или выделение углекислоты). Вот в этой ситуации можно сказать, что зверюшка приближенно изолированная система. В ней энтропия только растет. Отпустим на волю, накормим, эта часть энтропии уменьшится, в этом случае система открытая. Но если зверюшку не отпустим, дальше будем морить голодом, то энтропия будет только расти, как связанная с метаболизмом, так и структурная. Полностью в соответствии с принципом Пригожина, в изолированной системе энтропия достигает максимума. При достижении некоторого крит. уровня — зверюшка гибнет. При этом достигается максимум энтропии, когда грубо говоря, начнется разложение. То же самое произойдет, только намного медленнее, если зверюшка умрет своей смертью от старости.
Как же быть с изолированностью? А не как, это абстракция. Создать абсолютно изолированную систему весьма непростая задача. Если вернуться к человеку, то систему Солце-Земля-Организм можно считать очень неплохой изолированной системой, ее энтропия только растет. За счет Солнца конечно. Так, что нам молится на него надо)
Как можно померить эту структурную энтропию. Напомню, что связанную с метаболизмом можно оценить по основному обмену. Как померить уровень этих всех разнообразных нарушений, кот. увеличиваются со временем. Кажется невозможным. Однако возможность есть, с помощью, так называемых, маркеров старения. Посмотрите эту ссылку по липофусцину, как маркера клеточного «мусора». Если производить измерение его динамики, и др. биомаркеркеров (см. публикации Батина на эту тему), связанных с др. аспектами старения, то можно оценивать динамику изменения этой структурной энтропии. И пытаться бороться с ней, используя различные методы.
А то, что применили второе начало термодинамики к открытой системе, чего вообще-то делать нельзя даже согласно школьному учебнику физики — да наплевать.
Сразу видно от реальной физики вы далеки. Открытая система, закрытая система, не более чем идеализации. В природе в чистом виде нет не тех, не других. Спросите, как же ими пользуются физики на практике? Очень просто, выбирают подходящие приближения. Живые системы — открытые системы, хорошее приближение. Хотите исследовать ее как изолированную систему помещаете в соответствующие условия, как например при измерении основного обмена. Если рассматриваете, как открытую систему, находите подходящую закрытую, в кот. организм составная часть. Система Солнце — Земля — Организм очень хорошее приближение замкнутой системы. Можете строить в нет любые термодинамические модели, включая неравновесные, с эволюцией состояний и тд., будет выполняться с хорошей точностью. Кстати принципиально, это поняли уже в 19 в.
А теперь вопрос на внимательность, где автор применил 2 закон термодинамики к организму, как открытой системе, указав это в явном виде? Дополнительно гляньте в перевод отклика на статью под спойлером.
Во многих коментах реакция на статью больше эмоциональная, чем аналитическая) Возражения все те же, о которых автор писал в отклике на статью, см. перевод отклика в Постскриптуме.
1. Проблема с пониманием ограничений 2-го закона термодинамики была решена еще в 19 в., организмы — открытые системы, но их можно рассматривать, как часть более обширной системы, кот. в первом приближении можно считать замкнутой. В середине 20 века была создана термодинамическая теория неравновесных систем, которая, в линейном приближении, это понимание подкрепила формальным описанием. За эти заслуги один из основателей теории И. Пригожин получил Нобелевскую премию. В частности, за теорию роста и развития организмов Пригожина — Виам. Кто не знает или подзабыл, что это такое, можно посмотреть здесь: «Биофизка» Рубина, Разделе II. Термодинамика биологических процессов. Это серьезный уровень, более доходчивое описание можно найти в сети, их много. Как пример применения неравновесной термодинамики (в лин. приближении) можно привести расчет макс. продолжительности жизни человека в этом источнике. Полученное значение ~160 лет можно рассматривать, как оценку сверху. Там же рассмотрены условия (модельные) получения этой оценки. В дальнейшем, по мере развития теории неравновесных процессов, эти модели могут уточняться.
В научном мейнстриме по вопросу соотношения термодинамики и жизни давно имеется понимание. Просто в такой короткой статье, рассчитанной на неискушенную публику, нельзя было охватить все. Плюс изложить представления о причинах старения, как минимум, в объеме митохондриальной свободно-радикальной теории.
2. Бессмертный организм, что это такое? Он никогда не рождался, и не когда не умрет? То есть он не размножается? А если размножается, то со временем они должны заполнить всю Вселенную, т.к. не умирают? Можно много таких вопросов задать, и понять, что «бессмертный» организм всего лишь абстракция, обобщение долгоживущих организмов. Так же определение смертности будет зависеть от типа размножения, и уровня рассмотрения проблемы. Формально для деления и почкования время жизни организма не определено, также можно перейти от уровня организмов к уровню генов, или популяций. Ну так какое определение продолжительности жизни принять? Видимо, реально актуальное для человека сейчас. А это половое размножение на уровне отдельных особей. Что будет актуально в будущем, можно только предполагать. Может наши потомки действительно предпочтут бесполое почкование) в этом тоже можно найти свои удобства.
Что касается долгоживущих видов, то нужно иметь ввиду, что основным определяющим фактором длит. жизни особей вида является интенсивность метаболизма. Плюс индивидуальные адаптации, связанные с нишей обитания и образом жизни, кот. по своей сути часто являются специфическими хаками того же метаболизма. К примеру, гибернация или оцепенение, как у пресловутых долгоживущих лет. мышей. Все это устанавливается с помощью давно найденных статистически значимых эмпирических зависимостей. То есть что? На макроуровне основной вклад в макс. длит жизни особей видов вносит интенсивность метаболизма, кот. по смыслу является термодинамической характеристикой. Именно по этому среди долгоживущих видов много рыб, пресмыкающихся, а у млекопитающих — китов. У всех у них сниженная интенсивность метаболизма (точнее удельная интенсивность, отнесенная к массе тела). Это также позволяет им долго расти, часто на протяжении всей жизни. Отчего же они умирают, если не гибнут от болезней и внешних причин? Вроде, как старения у них получается нет. Тут вновь вступают в силу физические ограничения, но другие по характеру. Со временем начинают играть роль масс-габаритные характеристики особей, они просто вырастают из своих ниш, и гибнут от голода и недостатка кислорода.
Имеются также другие адаптации способствующие увеличению макс. прод. жизни. Основные из них — неотения и увеличенный размер головного мозга (точнее коэф. энцефализации). Неотения присуща гол. землекопу и человеку. По сути это удлинение времени роста организма с сохранением ювенальных черт, а чем длит. рост организма, тем длительнее общая продолжительность жизни. Это видно на примере сравнения шимпанзе и человека. Увеличенная масса мозга коррелирует с более эффективным управлением гомеостаза, и в конечном счете, метаболизма. Человек, в этом плане, венец творения, обладает мышлением, может сознательно менять диету, делая ее менее калорийной, или менять образ жизни, чтобы избегать стрессов, или пользоваться благами прогресса, чтобы облегчить тяжелые физические нагрузки, и тд, и это позволит ему позже состариться и прожить более долгую жизнь. Конечно не все так просто, есть еще базовый уровень здоровья, полученный с генами, и удачно проведенного детства.
3. Еще вспомнили про бессмертные клетки Хела. Эта культура может существовать только в искусственно поддерживаемых условиях. Это не самостоятельный организм. Цитата из статьи, их «бессмертность» связана:
с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.
Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. И они также гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
***
Некоторым читателям может показаться, что вот автор статьи, и автор поста, какие-то мизантропы, лишающие людей надежд своими утверждениями о неизбежности старения, связанным с физическими законами. И с этим ничего нельзя поделать, сложить лапки и ждать ее прихода) Конечно это не так! Наоборот, нужно реально представлять трудности, что успешно преодолеть их, и не морочить головы публике легкими путями. Специалистам занимающимся этими проблемами важно не впасть в маразм, или тем-более заняться шарлатанством.
Законы физики нельзя «одолеть», как написал автор статьи, но ничто не мешает их обойти) Природа проделала этот трюк, когда создала казалось-бы невозможное — жизнь, вопреки всему, и эволюция, когда развила ее от простейших форм, до человека. А что сам человек? Он сделал еще более невозможное — отодвинул смерть! Речь не о увеличении продолжительности жизни в последнее столетие, хотя это тоже замечательно. Речь о том, что имеется немалое количество случаев травм и состояний не совместимых с жизнью, но благодаря использованию методов реанимации и интенсивной терапии по поддержанию жизнеобеспечения, смертельных исходов удается избежать. Для долгожителей часто основной или сопутствующей причиной смерти является истощение (астения), смерть от «старости». Видимо, если бы задались целью, Жанну Кальман умершую в 122-летнем возрасте, могли подключить к аппаратуре поддержания жизнеобеспечения, и еще продлить ее жизнь. Только, зачем это нужно в таком виде? Лучше продлевать активный период жизни. Поэтому будем надеяться, что омолаживающие терапии разных видов появятся, и не через десятилетия, и человек в очередной раз успешно обойдет законы физики)
Скажем, рыба умирает (сужая картину для простоты) от того, что растёт всю жизнь, размер при этом увеличивается в кубе к длине, а площадь жабр и сечения кровеносных сосудов — только в квадрате. Поэтому с возрастом и ростом рыба начинает задыхаться и умирает от недостатка кислорода.
Можете ссылки привести подтверждающие эту причину? Было бы любопытно взглянуть, самому в сети ничего найти не удалось.
Как же я не люблю выражение «пространство-время»… Считайте, что всё было миг назад. Время только в голове у человека. Так удобно общаться и делать расчёты. Понятием t мы отмеряем движение или такты.
Пространственно-временной континуум это модель описания реальности. Как физические феномены мы не воспринимаем пространство и время непосредственно, как скажем, массу, тепло или силу притяжения. По какой-то причине эволюция не выработала специализированных рецепторов для их восприятия. Для времени типа счетчика расходы воды в водопроводе, ведь время «течет», а для пространства некоего аналога встроенного GPS, чтобы чувствовать свое положение и перемещение. Вместо этого мы измеряем их косвенно, время с помощью биологических часов — специализированной нейронной структуры в мозге и по природным ритмам, а положение и перемещение в пространстве с помощью различных ориентиров и стереоскопического зрения. В связи с этим возможно наше восприятие пространства и времени являются некоторыми эволюционно выработанными полезными иллюзиями, кот. мозг строит с целью приспособления и выживания в окружающем мире.
Так же физика пока не установила структурность (зернистость) пространства и времени, как физических феноменов. Для пространства вплоть до 10^-48 м., а для времени до 10^-18 сек. Эти факты дают почву к сомнениям в реальности существования пространства и времени как отдельных физических феноменов, и поиску альтернативных объяснений. Как фрического толка, так вполне серьезных теоретических построений, см., к примеру, этот обзорчик. Естественно, тесное отношение к этим гипотетическим построениям имеет квантовая гравитация, как альтернатива геометрической интерпретации гравитации в ОТО, с целью преодоления ее ограничений (наличия сингулярностей, невязки с КМ, и др. проблемами).
Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз: Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?
Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
Этот эксперимент с мышами..
Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из свежих. Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях Батина и Файнермана. Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток. Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой статье. Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. здесь. По эффекту напоминает голодание.
Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой, а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory. Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения. Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.
Основной обмен и термодинамические ограничения
Если посмотреть на накопление нарушений в стареющем организме с точки зрения физики, конкретно термодинамики, то это явление можно рассматривать как уменьшение поступления энергии в открытую неравновесную систему, приводящую к росту ее энтропии и эволюции к конечному равновесному состоянию с макс. энтропией — смерти. Как пример см. термодинамическую модель оценки МПЖ человека, с использованием предположения о влиянии длительного голодания у Зотина. Полученное значение 160 лет является несколько завышенным. Однако подробные модели упрощенные, с большим числом допущений, автор признает это, и определяет требования к более точному описанию:
чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.
Использование осн. обмена для описания термодинамики живых систем применимо в линейном приближении, вблизи точек устойчивого неравновесного состояния, включая стационарные. Само измерение осн. обмена производится в стационарных условиях покоя. Описание его применения к живым системам, для расчета энтропии по теплопродукции (на ед. массы), включая в рамках теории роста и развития организмов Пригожина — Виам, можно найти в книге «Биофизка» Рубина, в Разделе II. Термодинамика биологических процессов, п. 2-й и 4-й. Однако из-за сложности метаболических реакций и линейного характера приближений пока не возможно расчитать реальную динамику энтропии (для всех ее составляющих), на всех периодах жизненного цикла. Также величина осн. обмен может меняться с возрастом. Дополнительно на тепловыделение оказывает влияние уровень оптимальности регуляции гомеостаза со стороны ЦНС. Чем больше масса мозга (точнее коэф. знцефализации), тем эффективнее выполнятся регуляция. Наиболее эффективно оно осуществляется у высших млекопитающих, и особенно у человека. Осн. обмен является базой для оценок энтропии снизу, максимальный обмен для оценок сверху, и все наоборот, для оценок МПЖ. Возможно в перспективе использование различных биомаркеров нарушений (старения), типа липофусцина, по мере накопления данных по ним, позволит разработать более адекватные модели динамики накопления энтропии в организме, и тем самым теоретически производить расчеты МПЖ особей разных видов.
Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма.
Связи замысловатые (помним, что это саморазвивающаяся система), но основной вклад в МПЖ вносит интенсивность метаболизма, остальные факторы только модулируют ее. На просторах саванны в одних и тех же экологических условиях живет мышь и слон. Есть еще индивидуальные адаптации, связанные с образом жизни. Также влияет эффективность управления гомеостазом, кот. связана с массой мозга.
Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge, кот. содержит нужные нам данные по многим видам — массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.
Вот график зависимости МПЖ от массы, кот. нашел в сети, построенный по данным из этой базы, для примера
Тенденция видна вполне отчетливо. Построил график с регрессией:Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства — Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина — его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.
Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых:
У землероек очень высока интенсивность обмена веществ. Ежесуточно им необходимо потреблять количество пищи, превышающее их собственную массу в 1,5—2 и более раза. Поэтому землеройки кормятся почти непрерывно, а перерывы на сон у них очень кратковременные. Чем меньше землеройка, тем больше бывает периодов сна и кормежки в течение суток; так, у крошечной бурозубки сутки разделены на 78 интервалов. Оставленная без пищи землеройка быстро погибает: мелкие виды — всего за 7—9 часов (малая бурозубка за 5,5 часов). В спячку землеройки не впадают, но при недостатке пищи может наступать кратковременное оцепенение с понижением температуры тела.
Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. тут), и др. механизмами типа неотении.
Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
Обратное тоже верно — отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia. Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака — времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))
Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека. В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:
Природа постулируемого «биологического предела долголетия» авторами подробно не обсуждается, поскольку это отдельная тема, выходящая за рамки статьи. Хорошую аналогию приводит геронтолог Джей Ольшански в популярном синопсисе к обсуждаемой статье. Он пишет, что биологический предел человеческого долголетия имеет примерно ту же природу, что и предел скорости бега. Не существует никакой особой «генетической программы», которая развилась под действием отбора специально для того, чтобы не позволить нам бежать быстрее. Предел скорости бега — это побочный продукт других адаптаций, определивших нашу анатомию и связанные с ней биомеханические ограничения. И подобно тому, как новые методы подготовки спортсменов могут привести к новым рекордам скорости бега, биомедицинские технологии будущего смогут проложить дорогу к новым рекордам долголетия.
Предел долголетия, о котором идет речь, не может быть особой адаптацией, развившейся под действием отбора (например, чтобы старики своевременно освобождали место под солнцем для молодых), потому что в течение практически всей человеческой истории до таких возрастов никто не доживал. Другие аспекты старения человека, такие как резкое отключение женской репродуктивной функции задолго до потери жизнеспособности (см. менопауза), могут быть самостоятельными адаптациями. Но только не скорая смерть, гарантированно наступающая по достижении возраста, до которого едва ли дожил хоть один первобытный охотник.
Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)
Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
Клетки Хела
Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения?
1. Что значит бессмертные? Вопрос философский. Даже при делении клеток на генетически эквивалентные можно считать, что родительская клетка перестает существовать, т.е. формально гибнет. С другой стороны считается, что прод. жизни для таких случаев не определена, в сравнении с половым размножением. В любом случае бессмертными они не будут из-за ограничения ресурсов. «Бессмертные» это обобщение (абстракция) долгоживущих организмов. Иногда говорят о бессмертии генов или популяций, но это теоретические конструкции, реально действуют отдельные организмы.
2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы (тут, тут, тут). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (тут). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы.
4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана:
с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.
Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
У меня начался полевой сезон
Удачной рыбалки..)
Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти — энергодефицит.
Между ошибкой распознания (для человека в случае лиц — обознаться) и иллюзией тонкая грань, но она имеется. Если сеть натренирована на распознание только конкретных лиц людей, и вместо Васи распознала Петю, то это ошибка распознания, можно сказать, что сеть «обозналась». А если сети показали гамадрила, и она распознала в нем Васю, то это иллюзия сети, связанная как с архитектурой, так и обучением. Эта ситуация принципиально не отличается от иллюзий которым подвержен мозг человека. И вы правы, в случае иллюзии, в мозге происходит конкурентная борьба нейронных сетей. Изменяя контекст, меняя наклон головы, освещенность и тд, мы даем преимущество той, или иной сети, склонясь к определенному выбору. Это для простых иллюзий типа перейдолии, механизм динамических иллюзий, включая с разным набором сенсорных систем, сложнее.
Критический порог изображен условно, как число клеток на момент смерти.
Вот статья с похожими взглядами на причину старения, там можно скачать оригинал.
Что касается омолаживающих терапий, то на мой взляд они так будут действовать, если смотреть с точки зрения числа нормально функционирующих клеток в организме:
В ней такая эмпирическая формула связи между площадью жабер и массой рыб приводится Sж = a*W^b, где b = 0.8 в среднем, разброс для разных видов от 0.7 до 0.9. Удивительно, но такая же зависимость площади поверхности легких от массы у млекопитающих, включая человека. Но млекопитающие не растут непрерывно до старости (может киты растут?). Может и действительно недостаток кислорода начинает проявляться, раз нет линейной связи. Но скорее всего роль начинают играть масс-габаритные характеристики, просто вырастают из ниши, и банально гибнут от голода, и др. внешних причин.
Теперь по поводу открытости-закрытости. Таких идеальных условий не бывает. Физики всегда работают с приближениями. К примеру, поймали зверюшку, решили измерить уровень ее метаболизма, для этого сутки морили голодом, помещают в специальный бокс, фиксируют, и измеряют прямое тепловыделение (есть другие методы, можно потребление кислорода мерить или выделение углекислоты). Вот в этой ситуации можно сказать, что зверюшка приближенно изолированная система. В ней энтропия только растет. Отпустим на волю, накормим, эта часть энтропии уменьшится, в этом случае система открытая. Но если зверюшку не отпустим, дальше будем морить голодом, то энтропия будет только расти, как связанная с метаболизмом, так и структурная. Полностью в соответствии с принципом Пригожина, в изолированной системе энтропия достигает максимума. При достижении некоторого крит. уровня — зверюшка гибнет. При этом достигается максимум энтропии, когда грубо говоря, начнется разложение. То же самое произойдет, только намного медленнее, если зверюшка умрет своей смертью от старости.
Как же быть с изолированностью? А не как, это абстракция. Создать абсолютно изолированную систему весьма непростая задача. Если вернуться к человеку, то систему Солце-Земля-Организм можно считать очень неплохой изолированной системой, ее энтропия только растет. За счет Солнца конечно. Так, что нам молится на него надо)
Как можно померить эту структурную энтропию. Напомню, что связанную с метаболизмом можно оценить по основному обмену. Как померить уровень этих всех разнообразных нарушений, кот. увеличиваются со временем. Кажется невозможным. Однако возможность есть, с помощью, так называемых, маркеров старения. Посмотрите эту ссылку по липофусцину, как маркера клеточного «мусора». Если производить измерение его динамики, и др. биомаркеркеров (см. публикации Батина на эту тему), связанных с др. аспектами старения, то можно оценивать динамику изменения этой структурной энтропии. И пытаться бороться с ней, используя различные методы.
А теперь вопрос на внимательность, где автор применил 2 закон термодинамики к организму, как открытой системе, указав это в явном виде? Дополнительно гляньте в перевод отклика на статью под спойлером.
1. Проблема с пониманием ограничений 2-го закона термодинамики была решена еще в 19 в., организмы — открытые системы, но их можно рассматривать, как часть более обширной системы, кот. в первом приближении можно считать замкнутой. В середине 20 века была создана термодинамическая теория неравновесных систем, которая, в линейном приближении, это понимание подкрепила формальным описанием. За эти заслуги один из основателей теории И. Пригожин получил Нобелевскую премию. В частности, за теорию роста и развития организмов Пригожина — Виам. Кто не знает или подзабыл, что это такое, можно посмотреть здесь: «Биофизка» Рубина, Разделе II. Термодинамика биологических процессов. Это серьезный уровень, более доходчивое описание можно найти в сети, их много. Как пример применения неравновесной термодинамики (в лин. приближении) можно привести расчет макс. продолжительности жизни человека в этом источнике. Полученное значение ~160 лет можно рассматривать, как оценку сверху. Там же рассмотрены условия (модельные) получения этой оценки. В дальнейшем, по мере развития теории неравновесных процессов, эти модели могут уточняться.
В научном мейнстриме по вопросу соотношения термодинамики и жизни давно имеется понимание. Просто в такой короткой статье, рассчитанной на неискушенную публику, нельзя было охватить все. Плюс изложить представления о причинах старения, как минимум, в объеме митохондриальной свободно-радикальной теории.
2. Бессмертный организм, что это такое? Он никогда не рождался, и не когда не умрет? То есть он не размножается? А если размножается, то со временем они должны заполнить всю Вселенную, т.к. не умирают? Можно много таких вопросов задать, и понять, что «бессмертный» организм всего лишь абстракция, обобщение долгоживущих организмов. Так же определение смертности будет зависеть от типа размножения, и уровня рассмотрения проблемы. Формально для деления и почкования время жизни организма не определено, также можно перейти от уровня организмов к уровню генов, или популяций. Ну так какое определение продолжительности жизни принять? Видимо, реально актуальное для человека сейчас. А это половое размножение на уровне отдельных особей. Что будет актуально в будущем, можно только предполагать. Может наши потомки действительно предпочтут бесполое почкование) в этом тоже можно найти свои удобства.
Что касается долгоживущих видов, то нужно иметь ввиду, что основным определяющим фактором длит. жизни особей вида является интенсивность метаболизма. Плюс индивидуальные адаптации, связанные с нишей обитания и образом жизни, кот. по своей сути часто являются специфическими хаками того же метаболизма. К примеру, гибернация или оцепенение, как у пресловутых долгоживущих лет. мышей. Все это устанавливается с помощью давно найденных статистически значимых эмпирических зависимостей. То есть что? На макроуровне основной вклад в макс. длит жизни особей видов вносит интенсивность метаболизма, кот. по смыслу является термодинамической характеристикой. Именно по этому среди долгоживущих видов много рыб, пресмыкающихся, а у млекопитающих — китов. У всех у них сниженная интенсивность метаболизма (точнее удельная интенсивность, отнесенная к массе тела). Это также позволяет им долго расти, часто на протяжении всей жизни. Отчего же они умирают, если не гибнут от болезней и внешних причин? Вроде, как старения у них получается нет. Тут вновь вступают в силу физические ограничения, но другие по характеру. Со временем начинают играть роль масс-габаритные характеристики особей, они просто вырастают из своих ниш, и гибнут от голода и недостатка кислорода.
Имеются также другие адаптации способствующие увеличению макс. прод. жизни. Основные из них — неотения и увеличенный размер головного мозга (точнее коэф. энцефализации). Неотения присуща гол. землекопу и человеку. По сути это удлинение времени роста организма с сохранением ювенальных черт, а чем длит. рост организма, тем длительнее общая продолжительность жизни. Это видно на примере сравнения шимпанзе и человека. Увеличенная масса мозга коррелирует с более эффективным управлением гомеостаза, и в конечном счете, метаболизма. Человек, в этом плане, венец творения, обладает мышлением, может сознательно менять диету, делая ее менее калорийной, или менять образ жизни, чтобы избегать стрессов, или пользоваться благами прогресса, чтобы облегчить тяжелые физические нагрузки, и тд, и это позволит ему позже состариться и прожить более долгую жизнь. Конечно не все так просто, есть еще базовый уровень здоровья, полученный с генами, и удачно проведенного детства.
3. Еще вспомнили про бессмертные клетки Хела. Эта культура может существовать только в искусственно поддерживаемых условиях. Это не самостоятельный организм. Цитата из статьи, их «бессмертность» связана:Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. И они также гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
***
Некоторым читателям может показаться, что вот автор статьи, и автор поста, какие-то мизантропы, лишающие людей надежд своими утверждениями о неизбежности старения, связанным с физическими законами. И с этим ничего нельзя поделать, сложить лапки и ждать ее прихода) Конечно это не так! Наоборот, нужно реально представлять трудности, что успешно преодолеть их, и не морочить головы публике легкими путями. Специалистам занимающимся этими проблемами важно не впасть в маразм, или тем-более заняться шарлатанством.
Законы физики нельзя «одолеть», как написал автор статьи, но ничто не мешает их обойти) Природа проделала этот трюк, когда создала казалось-бы невозможное — жизнь, вопреки всему, и эволюция, когда развила ее от простейших форм, до человека. А что сам человек? Он сделал еще более невозможное — отодвинул смерть! Речь не о увеличении продолжительности жизни в последнее столетие, хотя это тоже замечательно. Речь о том, что имеется немалое количество случаев травм и состояний не совместимых с жизнью, но благодаря использованию методов реанимации и интенсивной терапии по поддержанию жизнеобеспечения, смертельных исходов удается избежать. Для долгожителей часто основной или сопутствующей причиной смерти является истощение (астения), смерть от «старости». Видимо, если бы задались целью, Жанну Кальман умершую в 122-летнем возрасте, могли подключить к аппаратуре поддержания жизнеобеспечения, и еще продлить ее жизнь. Только, зачем это нужно в таком виде? Лучше продлевать активный период жизни. Поэтому будем надеяться, что омолаживающие терапии разных видов появятся, и не через десятилетия, и человек в очередной раз успешно обойдет законы физики)
Все стало для нас непонятно,-
Сигнал посылаем: «Вы что это там?»-
А нас посылают обратно.
На Тау Ките
Живут в красоте — Живут, между прочим, по-разному — Товарищи наши по разуму.
Вот, двигаясь по световому лучу
Без помощи, но при посредстве,
Я к Тау Кита этой самой лечу,
Чтоб с ней разобраться на месте.
На Тау Кита
Чегой-то не так — Там таукитайская братия
Свихнулась, — по нашим понятиям.
Покамест я в анабиозе лежу,
Те таукитяне буянят,-
Все реже я с ними на связь выхожу:
Уж очень они хулиганят.
У таукитов
В алфавите слов — Немного, и строй — буржуазный,
И юмор у них — безобразный.
Корабль посадил я как собственный зад,
Слегка покривив отражатель.
Я крикнул по-таукитянски: «Виват!»-
Что значит по-нашему — «Здрасьте!».
У таукитян
Вся внешность — обман,-
Тут с ними нельзя состязаться:
То явятся, то растворятся…
Мне таукитянин — как вам папуас,-
Мне вкратце об них намекнули.
Я крикнул: «Галактике стыдно за вас!»-
В ответ они чем-то мигнули.
На Тау Ките
Условья не те:
Тут нет атмосферы, тут душно,-
Но таукитяне радушны.
В запале я крикнул им: мать вашу, мол!..
Но кибернетический гид мой
Настолько буквально меня перевел,
Что мне за себя стало стыдно.
Но таукиты — Такие скоты — Наверно, успели набраться:
То явятся, то растворятся…
«Вы, братья по полу, — кричу, — мужики!
Ну что...» — тут мой голос сорвался,-
Я таукитянку схватил за грудки:
«А ну, — говорю,- признавайся!..»
Она мне: «Уйди!»-
Мол, мы впереди — Не хочем с мужчинами знаться,-
А будем теперь почковаться!
Не помню, как поднял я свой звездолет,-
Лечу в настроенье питейном:
Земля ведь ушла лет на триста вперед,
По гнусной теории Эйнштейна!
Что, если и там,
Как на Тау Кита,
Ужасно повысилось знанье,-
Что, если и там — почкованье?!
Так же физика пока не установила структурность (зернистость) пространства и времени, как физических феноменов. Для пространства вплоть до 10^-48 м., а для времени до 10^-18 сек. Эти факты дают почву к сомнениям в реальности существования пространства и времени как отдельных физических феноменов, и поиску альтернативных объяснений. Как фрического толка, так вполне серьезных теоретических построений, см., к примеру, этот обзорчик. Естественно, тесное отношение к этим гипотетическим построениям имеет квантовая гравитация, как альтернатива геометрической интерпретации гравитации в ОТО, с целью преодоления ее ограничений (наличия сингулярностей, невязки с КМ, и др. проблемами).
Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из свежих. Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях Батина и Файнермана. Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток. Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой статье. Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. здесь. По эффекту напоминает голодание.
Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой, а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory. Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения. Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.
Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge, кот. содержит нужные нам данные по многим видам — массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.
Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых: Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. тут), и др. механизмами типа неотении.
Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
Обратное тоже верно — отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia. Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака — времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))
Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека. В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения: Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)
Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы (тут, тут, тут). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (тут). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы.
4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана:
Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
Удачной рыбалки..)
Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти — энергодефицит.