• SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    0
    Спасибо! Да, очень похоже, что RaTG13 и KP876546 — это один и тот же штамм.
    Подробности в UPD2 к этой статье.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +5
    То, что CoV2 химера — это факт. Вопрос лишь в (pardon the pun) природе возникновения этой химеры — лабораторной или природной. Я привёл свидетельства того, что в лаборатории созданием схожих химер занимались многократно. Поэтому тезис «учёные пока не достигли таких высот, чтобы они могли создать CoV2», который я не раз слышал, явно ложен.

    А вот уже варианты того, что именно произошло каждый волен предлагать сам, как и оценивать их вероятность на основании доступных фактов. Вот пока я не погрузился в Пабмед, я многих фактов о таких исследованиях не знал — сначала думал, что работа 2015 года была чем-то из ряда вон выходящим. Оказалось, что нет.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    0
    Спасибо, почитаю! Да, думаю своими руками Ши Чжэнли, да как и Ральф Барик, мало что делали. Для этого и есть рабы постдоки)

    BAC, если я правильно понимаю, особенно на E.coli налегает, может таким образом к ААА кодону предпочтение со временем и повышается… Есть куда копать, в общем.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    0
    В Хроме чтобы не терять место где читаешь, есть удобная фича если нажать на картинку правой кнопкой: «открыть изображение в новой вкладке».

    А какой именно сиквенс не увеличивается? Этот?
    hsto.org/webt/wp/_2/g9/wp_2g9z0flpa3oxfojossayyf9o.png
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    0
    Пардон, кликабельными я изображения делать не стал, но если открыть их в отдельном окне, их разрешения должно быть достаточно, чтобы рассмореть все детали.

    Да, панголиньих сиквенсов я GenBank тоже не нашёл, скачивал из GISAID.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +1
    А подпись же переводится как «общие для RaTG13 и CoV2 отличия от MP789». То есть синим отмечены те мутации, которые есть в RaTG13 и CoV2, но нет в MP789.

    image
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +5
    А что в ней тонкого? Чем она тоньше других химерных штаммов или полностью пересобранных синтетически 30-килобазных вирусов?
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +2
    Вы точно на ту колонку смотрите? Первая колонка — это не совпадение, а покрытие поиска. Какие-то штаммы могут быть не на 100% секвенированы, да и ошибки случаются.

    А вот уже вторая колонка — совпадение с искомой последовательностью. И в вашем примере посередине тот самый RaTG13 c 96% совпадения.

  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +3
    Такие слухи ходили изначально (про студентку Huang Yanling), но достоверного подтверждения пока не было.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +6
    Спасибо)
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +7
    Я перезалил изображения сиквенсов, должны быть не мутными. Длину белка можно легко понять по номеру последней аминокислоты в приведённых сравнениях.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +9
    Спасибо! Да, именно по этим же соображениям я не стал разбивать на части.
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +11
    Спасибо)
  • SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавируса
    +6
    Вполне возможно:

    image
  • Почему женщины живут дольше
    +4
    Исследование, опубликованное в январе 2018 в журнале «Ecology and evolution» обобщает данные о продолжительности жизни 52 видов плацентарных млекопитающих, измеряя соотношение лет жизни самок, до и после завершения репродуктивного периода. Распределение получилось действительно неожиданным, с большим отрывом лидировали три вида: люди, косатки и короткоплавниковые гринды (млекопитающее из семейства дельфиновых). Доля пострепродуктивных лет жизни у всех трех видов составила более четверти от общих лет жизни, тогда как у всех остальных она мало отличалась от нуля.

    На самом деле нет) Пост-репродуктивный период жизни — весьма распространённое явление. Начиная от мух и нематод, и заканчивая млекопитающими. А ссылаетесь вы на неправильное исследование, так как его авторы смотрели не на полную продолжительность жизни видов, а лишь на ПЖ в дикой природе, которая априори очень вариабельна:
    researchers are in disagreement about the taxonomic prevalence of extended postreproductive lifespans. Some studies suggest that postreproductive life is a common trait in mammals (Cohen, 2004; Finch & Holmes, 2010; Holmes & Ottinger, 2003; Nichols, Zecherle, & Arbuckle, 2016; Walker & Herndon, 2008), whereas others maintain that postreproductive lifespans are limited to humans and some species of toothed whale (Alberts et al., 2013; Austad, 1994, 1997; Foote, 2008; Levitis, Burger, & Lackey, 2013). This confusion has been caused by: (i) past difficulties in defining postreproductive lifespans (reviewed in (Levitis et al., 2013)) and (ii) using data from captive populations (discussed in (Croft et al., 2015)).

    Defining postreproductive life is hindered by the conceptual difficulty of separating the postreproductive traits of interest from artifacts of senescence (Levitis et al., 2013). The postreproductive trait of interest is usually, either implicitly or explicitly, an extended postreproductive lifespan where females undergo menopause and terminate reproduction: called by Levitis et al. (2013) (and hereafter) a postreproductive stage. More formally, we define a species as having a postreproductive stage if a female entering the adult population can expect, on average, to live long enough to spend some of their life postreproductive. A great advantage of this definition is that this individual level trait can be scaled up to that of the population. In a population of females with postreproductive stages, a substantial proportion of females in the population will be postreproductive at any given time. This definition has clear ecological and evolutionary implications and can be unambiguously applied to taxonomically diverse species.

    Evidence of a postreproductive stage is often presented from captive populations. However, in many species, captive individuals have reduced increased survival because the risks of predation and starvation, and disease are greatly reduced (Tidière et al., 2016). Captivity can, therefore, extend rare and short postreproductive periods to mimic a postreproductive life history strategy (for examples of long postreproductive lifespans in captivity: (Cohen, 2004)). Captive breeding can also disrupt and shorten female reproductive lifespans compared to natural conditions (Hermes, Hildebrandt, & Göritz, 2004). However, these artificially prolonged postreproductive lifespans are the outcome of increased survival in captive conditions, not natural selection. Rather, the postreproductive lifespans observed in captive populations are an artifact of the low‐risk environment and the usual processes of senescence.

    In this study, we compare patterns of reproductive and somatic senescence across fifty‐two wild mammalian populations and distinguish postreproductive life history strategies from the rare and short postreproductive lifespans that are artifacts of senescence. We do this using a population‐level measure: postreproductive representation (PrR) (Levitis & Lackey, 2011) which calculates the proportion of adult female years being lived by postreproductive females (Levitis & Lackey, 2011).


    Вот правильное исследование:
    Female post-reproductive lifespan: a general mammalian trait.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +2
    Ох уж эти Свидетели Матрицы) Это, наверное, самые упёртые стохастики. Даже стохастик Синклер уже не может отрицать очевидный факт, что эпигенетика играет ключевую роль в старении. А матриксоиды всё твердят о своих сшивках…

    Ну не может линейное накопление сшивок обьяснить, во-первых, экспоненциальный рост смертности, а во-вторых, огромный разброс в ПЖ между видами: нематода живет 3 недели, а акула 500 лет.

    Почему, если дело в линейном накоплении сшивок, нокаут одного гена продлевает нематодам жизнь в 10 (прописью: десять!) раз? Почему очень схожие по строению мышь и летучая мышь имеют 10-20-кратную разницу в ПЖ? Почему у 50 видов окуневых рыб ПЖ плавно варьируется от 12 до 200 лет?

    Как матрикс объяснит 100-кратную разницу в ПЖ между маткой и рабочим термитом? Или тот факт, что если взрослый рабочий Индийский прыгающий муравей превращается в матку, то его (вернее, её) ПЖ увеличивается в разы?

    И в конце концов, сшивки матрикса каких именно органов убивает нас? Мозг? Мышцы? Что именно? Не говоря уже о том, что жёсткость матрикса разных тканей сильно варьируется: от мягкого мозга (0,3 кПа по модулю Юнга, цифры от Влада Степного), до жира (3 кПа), мышц (10 кПа), и костей (100 кПа).

    Нет, продолжительность жизни явно определяется не стохастикой, а генами, как и вся life history вида, в целом: начиная от срока гестации и полового созревания, и заканчивая плодовитостью, длительностью репродуктивного периода, и сроком жизни, конечно же.

  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Я имел в виду плавный, постепенный перенос.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Принудительная смерть (феноптоз), как их принудительная стерилизация (менопауза), появились действительно очень давно. Но обслуживают они явно не наши интересы, а интересы генов. Поэтому зачем именно генам нас убивать, нам, в принципе, должно быть фиолетово. Надо по-любому научиться не давать им это делать.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Конечно задумывался) Должна быть в организме центральная система синхронизации. Без неё не было бы столь точного эмбриогенеза, да и половое созревание (или метаморфоз у других видов) вряд ли так слаженно проходило. Ну и циркадные ритмы, опять таки. Скорее всего таким центром синхронизации служат гипоталамус с гипофизом. Каким образом реализована эта система? Пока не ясно, но работы Доншен Кая наводят на мысль, что гипоталамус может выделять какие-то сигнальные экзосомы, которые либо сами вызывают у всех клеток организма нужные эпигенетические преобразования, либо делают это через каких-то посредников/амплификаторов/рекодировщиков.

    С удовольствием послушаю ваши мысли на этот счет — можно тут, можно в личку.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Нестарение не означает бессмертие. Базовая вероятность умереть выше нуля у любого организма. Старение просто приводит к её экспоненциальному росту. Например, у людей годовая вероятность умереть составляет 1/1000 в 25 лет, 1/100 в 60, и 1/10 в 80. Если научиться останавливать старение хотя бы в 60 лет, то, в среднем, такие люди смогут ожидать прожить ещё 100 лет.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    А что вы имеете в виду «пожертвовать, например, качественной или количественной характеристикой популяций вследствие вмешательства»? То, что, например, если мы перестанем стареть, то через 100 лет человечество станет тупее? И количественные изменения в какую сторону вам видятся проблемой? Что людей станет больше из-за того, что они перестанут умирать?
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    А какие, по-вашему, у нашего организма с возрастом происходят «конкретные неполадки», НЕ обусловленные старением?
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Да. Вот, например генная терапия теломеразой:
    www.fightaging.org/archives/2019/11/libella-gene-therapeutics-to-run-a-patient-paid-trial-of-telomerase-gene-therapy

    Но это за деньги. Есть бесплатные КИ теломеразой от БиоВивы для больных Альцгеймером.

    Также есть КИ по Метформину (TAME):
    www.fightaging.org/archives/2019/09/tame-trial-for-the-effects-of-metformin-in-humans-to-proceed-this-year

    Ещё Intervene Immune в скором времени может повторить своё столь нашумевшее КИ по HGH/DHEA/metformin:
    www.fightaging.org/archives/2019/09/intervene-immune-publishes-thymus-regrowth-trial-results
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Гипотезы любые можно рассматривать, но на клеточном уровне есть много механизмов контроля за «плохими» клетками — от сенесценции до апоптоза или фагоцитоза.
    У мышей рак развивается за 2-2,5 года, у людей за 50-70, а киты и по 200 лет живут. То есть, существуют весьма эффективные системы недопущения рака даже у организмов с на порядки большим количеством клеток, чем мы.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Нет, это распространённый миф, уши которого растут из ранней смерти овечки Долли (та, емнип, умерла от какой-то инфекции). Кто-то пытается использовать теломерную теорию для обоснования этого мифа, но они явно эабывают про существование теломеразы, которая умеет достравить теломеры, когда генам это нужно (в частообновляемых тканях, например).

    Но старение всё равно программа :)
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +3
    Я бы не смешивал интересы генов (на уровне групп) с интересами общества. Не думаю, что ради сменяемости власти мы должны терпеть смерть наших близких.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    На мой взгляд, ближе к фильму «Хардкор», чем к «Видоизменённому углероду».
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Механизм надёжно защищен от взлома тем, что завязан на половое созревание. Те, у кого он с рождения сломан, похоже, стерильны. Можно погуглить «neotenic syndrome X».
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +2
    Полностью согласен.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +3
    Да пора уже перестать быть марионетками в Большой игре генов, именуемой эволюцией. Но для этого сначала нужно подчинить их себе, чтобы дожить до того момента, когда можно будет отбросить этот биологический носитель личности.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +6
    Да, и скоро сбросим иго генов полностью.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Спасибо, надеюсь, что отсутствие расшифровки этих терминов не сильно повлияло на восприятие статьи.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +13
    Категорически не соглашусь. Бороться со старением не более утопично, чем бороться с раком или болезнью Альцгеймера. Ведь именно старение является их первопричиной. И человеку с системным мышлением, как мне кажется, должно быть очевидно, что бороться нужно с первопричиной.
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Благодарю! А какие именно термины по вашему мнению стоило бы разъяснить в начале?
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    0
    Спасибо, а какого именно статанализа вам не хватило для подтверждения моего утверждения о 90% сайтов метилирования в часах Хорвата? Или речь о каких-то других тезисах?
  • Эпигенетические часы старения — а всё-таки, они тикают!…
    +3
    Спасибо! Да уж скорей бы пришла хоть к чему-нибудь)
    Но с точки зрения запрограммированного старения, замена запчастей — тупиковый путь. Разве что полная киборгизация с переносом сознания на небиологический носитель.
  • Аферистка по имени Жанна или Следите за ушами
  • Аферистка по имени Жанна или Следите за ушами
    0
    Я думаю, уважаемый AC130 имеет в виду то, что только потому что учёные ещё не встречали людей, у которых с возрастом естественным путём изменилось бы строение уха, нельзя утверждать, что таких людей не может быть в принципе. Но я этого и не утверждаю, я же написал:
    Как правило, по мере старения, ухо сохраняет свою форму и отличительные черты.
    Да, отсутствие доказательств не является доказательством отсутствия — любые эмпирические наблюдения не гарантируют того, что не может быть явлений этим наблюдениям противоречащих. Вопрос лишь в их вероятности. Могут ли сущестовать салатовые лебеди? Тысячелетние люди? Макаронный монстр? Конечно. Какова вероятность этих событий? Очень маленькая.

    Также и с Жанной. Могли ли у неё с возрастом так измениться уши? Да. Моги ли у неё измениться уши, глаза, волосы, и рекордным образом замедлиться старение? Да, но весьма маловероятно. Чтобы окончательно установить, чёрный лебедь Жанна или выдававшая себя за него ворона, нужно эксгумировать её тело и сравнить ДНК с ближайшими родственниками.
  • Аферистка по имени Жанна или Следите за ушами
    +1
    Жанна не просто чёрный лебедь, а чёрный огнедышащий дракон, живущий в чайнике Рассела. Мало того, что прожила значительно дольше миллиардов других людей, но ещё и уши, глаза и волосы у неё поменялись. Да, вероятность этого ненулевая. Но нет.