Ответ в задаче про пьяного матроса, вьюноша, пропорционально корню из времени. Но проблема в том, что эту задачу нельзя применить для того, чтобы определить победителя в турнире по покеру.
Как бы вы не рассчитывали распределение в сетке турнира. Все равно только игра определит места и победителя.
Короче, вьюноша. Когда изобретут ИИ, который умеет играть и обыгрывать в покер, тогда и позовете (никогда).
Так я и хочу услышать количественный аргумент, а слышу только совсем уж жалкие отговорки.
Вот матчасть без матросов: есть некая дистанция в покере, на которой показывает себя профи. Эта дистанция названа в комментарии. 50 000. То есть до этого — ни о какой дистанции речи не идет и на меньшей дистанции по заверениям самого лудомана — его может обыграть школотрон. Свинка, а как это вышло, что ни один турнир этой дистанции не достигает? И вообще, откуда цифра? Только не говори, свинка, что ты ее придумала просто так с потолка, а то вообще лужа будет. И с пьяными матросами, не сюда. Потому что мы не живем в идеальном мире, а матрос может и окочуриться на второй пивной.
Неудобно со свинкой вышло. Нервишки у кокериста сдают, вот оно и дергается, полагаясь на «дистанцию», сливая все подряд.
Если Магнус играет не идеально (т.е. теоретически существует последовательность ходов противника, позволяющая ему победить), то если мы вместо противника посадим обезьянку, делающую ходы случайно, у неё есть вероятность победить.
Ответ — нет, обезьянка не победит, с чего вдруг? В учебнике теорвер много можно написать, но это — теоретические модели. В реальности же у Магнуса выиграть можно только подсыпав ему в чай слабительного или самому быть гроссмейстером хотя бы в полсотни сильнейших.
«Случайно» и «с вероятностью 1/2» — это разные вещи. Если удаётся сделать так, чтобы вероятность твоего выигрыша была больше 1/2
Чего не делает ни один покерист. Его выигрыш целиком зависит от ГСЧ — случайного распределения.
. Казино достигают такого перевеса за счёт правил игры. Профессиональные игроки в азартные игры получают перевес за счёт своих навыков.
За счет зеро и рейков. Вот за счет чего выигрывает казино. А вот к «профессиональным игрокам» в покер — большие вопросы. И какие же эти навыки? Очки и перебирание фишек? Смешно ведь.
Приехали к тому, что типа они читали теорвер. Но банально, если есть в игре ГСЧ — то она будет азартной.
Как переводиться азартная игра? Аза́ртная игра́ (фр. jeu de hasard. букв. «игра случая».
Это изначально понимали тогда, когда ее создавали.
Странно то, что это совсем не понимают современные тугодумы, почему-то прикрываясь некой теорвер из параллельной реальности, где можно обойти наличие ГСЧ, а игроки своими ужимками и кривляниями создают больше 1/2. Ага ЩАЗ.
>>Iranian chess prodigy
>>second-youngest player to reach the 2700 Fédération Internationale des Échecs (FIDE) rating
>>the world's no.21 player
>>three-minute game
21 рейтинг фиде и гроссмейстер. Такой себе новичок.
Выиграл правда, только в блиц.
У новичка есть только один шанс выиграть у Магнуса — ударить его по голове часами. Или подсыпать что-нибудь в кофе.
У него вообще мало проигрышей ведущим шахматистам мира. А вы говорите про новичков.
В шахматах есть сеансы одновременной игры. Гроссмейстеры могут проводить до 30 партий и выиграть каждую из них. Совершая ходы за несколько секунд раздумий.
А вот в покере, любого из известных призеров может за столом обыграть 15-летний шкет с вероятностью подбрасываемой монетки.
Так где эти триллионы? Триллионы видов летучих мышей? Нет.
Их сотни, и, кстати, многие изучены довольно неплохо. В том числе и их вирусы. Из той тысячи геномов, которые были секвенированы — приблизился только 1. Не десять, не пять, а только — 1. С остальными совпадения гораздо меньше. Если у вас в голове триллионы — изучите лучше таксономию.
Если быть честными и беспристрастными, то надо признать, что (1) у нас недостаточно данных о скорости мутирования РНК-содержащих вирусов при смене хозяина и, в общем случае, при направленном отборе (при этом заведомо будет наблюдаться ускоренная адаптация, и тут расчёты на основании данных о точности полимеразы, полученных в steady state условиях, едва ли будут корректны); (2) рекомбинация между коронавирусами даже в культуре изучена скверно — не говоря уже о том, как это может происходить в природе или в заражённом индивиде, да ещё после смены хозяина;
А вообще, любой, кто представляет себе, как устроена работа по сбору изолятов вирусов, понимает, что на один опубликованный штамм в любом институте всегда полно неопубликованных и частично просеквенированных (всего лишь на уровне генотипирования), со многими из которых идёт обычная научная работа. Частота накопления замен, тем более в РНК-содержащем вирусе — это не постоянная величина, она очень сильно зависит от условий, а про частоту рекомбинации я вообще молчу — это надо изучать. Но это не означает, что можно произвольно манипулировать этим фактом для объяснения той или иной теории. Кстати, подобные вещи подробно изучались на пикорнавирусах — и там скорости изменений и характер этих изменений поражают (правда, у них нет ДНК-стадии и они меняются совсем быстро)! Так что рекомбинация, наверное, могла произойти и в природе, и в культуре клеток в лабе (случайно), и в пробирке по задумке, с последующим ускоренным накоплением мутаций после адаптации модифицированного вируса. На мой взгляд, достаточных аргументов нет ни в ту, ни в другую, ни в третью пользу — но и ни одна из этих моделей не является заведомо невозможной при нынешнем уровне знаний о вышеописанных вещах.
Тышковский не учитывает мутацию вируса в пробирке после секвенирования генома, саму рекомбинацию, и мутацию вируса после того, как он начал ходить в популяции (ведь взяли пробу не у нулевого пациента).
А это уже не 96%, а спокойно все 99.5%. На уровне мутаций вирусов SARS-CoV-2
Полгода вирус косит людей и только сейчас люди открывают для себя разницу между SARS-CoV-2 и COVID-19. Скоро сделают открытие, что вирус при кашле распространяется на расстояние до 8 метров. А аэрозольное облако, создаваемое покашлявшим, содержит миллиарды вирионов.
Современная Западная Сахара защищена от вируса BY DESIGN лучше, чем вы думаете. Там горячие пески, дуют постоянно ветра, бедуины сидят укутанные в куфию и пьют чай. Но это их никак не спасло от заражения. А еще, есть такие люди, как суперспредеры. Они каким-то образом умудряются заражать по полсотни человек, как одна милая старушка из Южной Кореи. Всю секту под хвост.
А у нас в РБ целы Президент «никакого вируса не видел».
Все ясно, политота.
В РБ есть целый институт, который первый получил геномные последовательности и создал на их основе свои тесты, контакты им и проверяли с контролем тестами других стран.
Когда кто-то шутит из политиков, не надо воспринимать это как чистую монету.
А вот в этой работе тупой подбор или создание с заданными свойствами?
Это создание вирусов-мутантов, тропных к человеческим рецепторам АПФ2, что предсказуемо увеличило их токсичность.
Construction of WIV1 mutants.To delete ORFX, the fragment F was PCR amplified with primers FF (5′-ACCTGTGCCCTTTTGGCGAGGTTTTTAATGCTACTAC-3′) and RFox (5′-GCCTCTAGGGCTCAAGGATAATCTATCTCCATAGG-3′). Fragment G was PCR amplified with FGox (5′-GCCCTAGAGGCAACGAACATGAAAATTATTCTCTTCC-3′) and RG (5′-ACTGGCGCGCCTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTGTCATTCTCCTGAGAAGC-3′). This new fragment was named Gox. These two products were then cloned into pGEM-T Easy. The two fragments were inserted into the BAC along with the other fragments as described above. The rescued mutant was named as rWIV1-ΔX.
The plasmid pBAC-CMV was constructed by inserting the cytomegalovirus (CMV) promoter, hepatitis delta virus (HDV) ribozyme, and bovine growth hormone (BGH) transcription terminal signal sequences into pBeloBAC11, along with the introduction of the SacII and AscI sites between the CMV promoter and HDV ribozyme (Fig. 1C). The eight genomic fragments were inserted into pBAC-CMV in one step. Recombinant viruses could be rescued by direct transfection with the BAC constructs.
Кстати, может, автор напомнит — сколько нуклеотидов нужно было поменять в Spike, чтобы белок стал тропен к некоторым рецепторам человека? 12?
Я за него напомню, что тропность к рецепторам АПФ2 уже тестировали на синтезированных химерах в уханьской лаборатории. В том числе тестировали токсичность этих химер.
Construction of WIV1 mutants.To delete ORFX, the fragment F was PCR amplified with primers FF (5′-ACCTGTGCCCTTTTGGCGAGGTTTTTAATGCTACTAC-3′) and RFox (5′-GCCTCTAGGGCTCAAGGATAATCTATCTCCATAGG-3′). Fragment G was PCR amplified with FGox (5′-GCCCTAGAGGCAACGAACATGAAAATTATTCTCTTCC-3′) and RG (5′-ACTGGCGCGCCTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTGTCATTCTCCTGAGAAGC-3′). This new fragment was named Gox. These two products were then cloned into pGEM-T Easy. The two fragments were inserted into the BAC along with the other fragments as described above. The rescued mutant was named as rWIV1-ΔX.
Люди переоценивают законы больших чисел. А иногда в эти самые большие числа случайностей можно записать банальную больную обезьяну, которая порвала защитный костюм.
Я упомянул Монтенье, как одну из сторон, у которой свои доводы. И указал на чем эти доводы конкретно основаны. Более того, намекнул, что его доводы — скорее всего голословны. Ничего тут красивого или некрасивого не предполагалось. И даже так: он нобелевский лауреат и может проконсультироваться в этих вопросах, а мои доводы про голословность (и ваши) могут оказаться безосновательными, ведь он гораздо больший специалист.
И я вообще не повторял, а указал слабое место статьи Nature, где они утверждают, что раз есть тропность к рецепторам АПФ2, то это уже должно быть наверняка эволюцией и скорее всего по-другому быть не может.
Однако, в уханьском институте изучали и синтезировали химер тропных к ACE2. Читайте внимательно, если не разобрались. Вот это и есть ангажированность.
На деле — присмотритесь к графику и заметьте, что различия +- равномерно распределены по всему графику,
Какой-то бред пошел. При чем тут график и присматривание? Есть же работа с анализом:
Our analysis suggests that the 2019-nCoV although closely related to BatCoV RaTG13 sequence throughout the genome (sequence similarity 96.3%), shows discordant clustering with the Bat-SARS-like coronavirus sequences. Specifically, in the 5’-part spanning the first 11,498 nucleotides and the last 3’-part spanning 24,341-30,696 positions, 2019-nCoV and RaTG13 formed a single cluster with Bat-SARS-like coronavirus sequences, whereas in the middle region spanning the 3’-end of ORF1a, the ORF1b and almost half of the spike regions, 2019-nCoV and RaTG13 grouped in a separate distant lineage within the sarbecovirus branch.
Это не говорит в пользу «естественности мутаций». Вы это сами придумали, далеко уйдя от нейтрального взгляда, потому что вам захотелось это придумать. Это лишь говорит о том, что были мутации именно в указанных местах, и мутации скорее всего с панголиньим коронавирусом, а не то, искусственные они или естественные. Другой вопрос, можно ли сделать такую искусственную мутацию. Ответ — да, можно, уже подобное делали. А вот про фуриновую вставку, тут уже большой вопрос к «естественному мутагенезу».
Если же определять на глаз «присматриванием», то внезапно окажется, что между различными выделенными в разных местах штаммами SARS-COV-2 будут «равномерно распределенные различия».
Кто же поселил в нас 4 наших коронавидуса и 2 сотни прочих в составе ОРВИ?
Откуда взялась «Испанка»? Откуда ВИЧ?
Эволюция и миллиарды лет.
А откуда была пневмония у сотрудников пекинской вирусологической лаборатории со смертельными исходами?
Халатность и проблемы финансирования, устаревшее оборудование. Кстати, вообще без злого умысла.
Конечно понимаю. Математический факт в том, что нет такой дистанции, для которой не будет случайности.
Ну и даже если предположить, как по-вашему, что дистанция 5 тысяч — случайность (а типа 200к не случайность, только кто это решил — не понятно). Тогда нужно отбросить ВООБЩЕ все турниры по покеру. Ведь именно такая дистанция там и есть.
Что ж это получается у лудоманов? Что любой турнир, оказывается, случайность, так? Вы это сами подтвердили.
Чушь — это говорить про отсутствие ГСЧ в игре. Вам внушили, что есть некие лудоманские специальные навыки для победы, вы в это и поверили. Еще и написали кучу макулатуры для подтверждения и завлечения.
А школьников мало турниры выигрывает только потому, что у них не у каждого есть время, деньги и усидчивость. А вот молодых игроков в возрасте 18-25 лет — да тысячи. И они поднимают турниры за 2-3 года лудокарьеры, обыгрывая «маститых профи».
Ага истории про минус, играет в минус или ноль, а потом идет продавать имущество. Вполне вероятная случающаяся с топовыми игроками ситуация. С многими, кто не догадался подвязаться на рекламные контракты, а решил «зарабатывать» покером.
Неожиданность, так сказать. Дисциплина подвела, или еще чего-то там. И лудокарьера под хвост. Профукивает лудоман все везение, и объявляет себя банкротом. Такое случается в мире покера гораздо чаще, чем математика вероятностей, которая помогает лудоману после миллиона раздач не в его сторону.
Это тот, который замечательно описывает все, что уже произошло, но не в состоянии предсказать будущее ни с какой разумной точностью. Когда вы сравниваете CoV2 с ранее известными штаммами, вы УЖЕ ЗНАЕТЕ, что именно этот вирус стал причиной эпидемии, поэтому ставите ЕГО в качестве референса.
Ну вот например утечки вирусов из лабораторий УЖЕ становились причиной локальных вспышек. То, что именно вирус-утечка — доказывали на основании исследования его генетики. Сравнивали последовательности по базам данных геномов. Так и здесь — нашли ближайших родственников.
Предположим на секунду, что вы вирусолог, создающий новый штамм. У вас есть в качестве референса SARS и MERS, и получается, что создавать штамм структуры CoV2 вам нет смысла
Как нет смысла, если в уханьском институте создавали химеры, значит все-таки есть смысл. Для этого разработали специальную технику. Делали еще в 2015-м году.
Using the reverse genetics technique we previously developed for WIV1 [23], we constructed a group of infectious bacterial artificial chromosome (BAC) clones with the backbone of WIV1 and variants of S genes from 8 different bat SARSr-CoVs. Only the infectious clones for Rs4231 and Rs7327 led to cytopathic effects in Vero E6 cells after transfection (S7 Fig). The other six strains with deletions in the RBD region, Rf4075, Rs4081, Rs4085, Rs4235, As6526 and Rp3 (S1 Fig) failed to be rescued, as no cytopathic effects was observed and viral replication cannot be detected by immunofluorescence assay in Vero E6 cells (S7 Fig). In contrast, when Vero E6 cells were respectively infected with the two successfully rescued chimeric SARSr-CoVs, WIV1-Rs4231S and WIV1-Rs7327S, and the newly isolated Rs4874, efficient virus replication was detected in all infections (Fig 7). To assess whether the three novel SARSr-CoVs can use human ACE2 as a cellular entry receptor, we conducted virus infectivity studies using HeLa cells with or without the expression of human ACE2. All viruses replicated efficiently in the human ACE2-expressing cells. The results were further confirmed by quantification of viral RNA using real-time RT-PCR (Fig 8).
Все это — в публичном доступе, хотите — изучайте.
CoV2 пришел оттуда, откуда не ждали
А вы как будто точно на 100% знаете откуда он пришел. Как же.
«Отсутствующие звенья» — это не причина кричать о божьем/злом замысле.
Проблема в том, что звенья — как раз присутствуют. В том числе слабое звено в безопасности лабораторий, которые уже становились причиной локальных вспышек.
Уже обыграл всех оппонентов?
Что теория вероятности говорит на этот счет?
Ответ в задаче про пьяного матроса, вьюноша, пропорционально корню из времени. Но проблема в том, что эту задачу нельзя применить для того, чтобы определить победителя в турнире по покеру.
Как бы вы не рассчитывали распределение в сетке турнира. Все равно только игра определит места и победителя.
Короче, вьюноша. Когда изобретут ИИ, который умеет играть и обыгрывать в покер, тогда и позовете (никогда).
Так я и хочу услышать количественный аргумент, а слышу только совсем уж жалкие отговорки.
Вот матчасть без матросов: есть некая дистанция в покере, на которой показывает себя профи. Эта дистанция названа в комментарии. 50 000. То есть до этого — ни о какой дистанции речи не идет и на меньшей дистанции по заверениям самого лудомана — его может обыграть школотрон. Свинка, а как это вышло, что ни один турнир этой дистанции не достигает? И вообще, откуда цифра? Только не говори, свинка, что ты ее придумала просто так с потолка, а то вообще лужа будет. И с пьяными матросами, не сюда. Потому что мы не живем в идеальном мире, а матрос может и окочуриться на второй пивной.
Неудобно со свинкой вышло. Нервишки у кокериста сдают, вот оно и дергается, полагаясь на «дистанцию», сливая все подряд.
Ответ — нет, обезьянка не победит, с чего вдруг? В учебнике теорвер много можно написать, но это — теоретические модели. В реальности же у Магнуса выиграть можно только подсыпав ему в чай слабительного или самому быть гроссмейстером хотя бы в полсотни сильнейших.
Чего не делает ни один покерист. Его выигрыш целиком зависит от ГСЧ — случайного распределения.
За счет зеро и рейков. Вот за счет чего выигрывает казино. А вот к «профессиональным игрокам» в покер — большие вопросы. И какие же эти навыки? Очки и перебирание фишек? Смешно ведь.
Приехали к тому, что типа они читали теорвер. Но банально, если есть в игре ГСЧ — то она будет азартной.
Как переводиться азартная игра? Аза́ртная игра́ (фр. jeu de hasard. букв. «игра случая».
Это изначально понимали тогда, когда ее создавали.
Странно то, что это совсем не понимают современные тугодумы, почему-то прикрываясь некой теорвер из параллельной реальности, где можно обойти наличие ГСЧ, а игроки своими ужимками и кривляниями создают больше 1/2. Ага ЩАЗ.
>>second-youngest player to reach the 2700 Fédération Internationale des Échecs (FIDE) rating
>>the world's no.21 player
>>three-minute game
21 рейтинг фиде и гроссмейстер. Такой себе новичок.
Выиграл правда, только в блиц.
У новичка есть только один шанс выиграть у Магнуса — ударить его по голове часами. Или подсыпать что-нибудь в кофе.
У него вообще мало проигрышей ведущим шахматистам мира. А вы говорите про новичков.
В шахматах есть сеансы одновременной игры. Гроссмейстеры могут проводить до 30 партий и выиграть каждую из них. Совершая ходы за несколько секунд раздумий.
А вот в покере, любого из известных призеров может за столом обыграть 15-летний шкет с вероятностью подбрасываемой монетки.
Их сотни, и, кстати, многие изучены довольно неплохо. В том числе и их вирусы. Из той тысячи геномов, которые были секвенированы — приблизился только 1. Не десять, не пять, а только — 1. С остальными совпадения гораздо меньше. Если у вас в голове триллионы — изучите лучше таксономию.
А вообще, любой, кто представляет себе, как устроена работа по сбору изолятов вирусов, понимает, что на один опубликованный штамм в любом институте всегда полно неопубликованных и частично просеквенированных (всего лишь на уровне генотипирования), со многими из которых идёт обычная научная работа. Частота накопления замен, тем более в РНК-содержащем вирусе — это не постоянная величина, она очень сильно зависит от условий, а про частоту рекомбинации я вообще молчу — это надо изучать. Но это не означает, что можно произвольно манипулировать этим фактом для объяснения той или иной теории. Кстати, подобные вещи подробно изучались на пикорнавирусах — и там скорости изменений и характер этих изменений поражают (правда, у них нет ДНК-стадии и они меняются совсем быстро)! Так что рекомбинация, наверное, могла произойти и в природе, и в культуре клеток в лабе (случайно), и в пробирке по задумке, с последующим ускоренным накоплением мутаций после адаптации модифицированного вируса. На мой взгляд, достаточных аргументов нет ни в ту, ни в другую, ни в третью пользу — но и ни одна из этих моделей не является заведомо невозможной при нынешнем уровне знаний о вышеописанных вещах.
Тышковский не учитывает мутацию вируса в пробирке после секвенирования генома, саму рекомбинацию, и мутацию вируса после того, как он начал ходить в популяции (ведь взяли пробу не у нулевого пациента).
А это уже не 96%, а спокойно все 99.5%. На уровне мутаций вирусов SARS-CoV-2
Поржал тут.
Какой же некропостинг? Был же вроде ИИ, который прямо всех выигрывать в кокер стал. А тут про него и забыли. Вроде как и нет такого.
Все ясно, политота.
В РБ есть целый институт, который первый получил геномные последовательности и создал на их основе свои тесты, контакты им и проверяли с контролем тестами других стран.
Когда кто-то шутит из политиков, не надо воспринимать это как чистую монету.
Это создание вирусов-мутантов, тропных к человеческим рецепторам АПФ2, что предсказуемо увеличило их токсичность.
Кто сказал, что свойства химер заранее известны? Их же исследуют уже после получения мутантов.
Странное заявление, ведь выключать, делать мутации, вставлять — это далеко не ломать.
Так делали же, и весьма с изощренными техниками.
Все ссылки на работы — в комментариях есть.
В этом и преуспела уханьская лаборатория.
Я за него напомню, что тропность к рецепторам АПФ2 уже тестировали на синтезированных химерах в уханьской лаборатории. В том числе тестировали токсичность этих химер.
Construction of WIV1 mutants.To delete ORFX, the fragment F was PCR amplified with primers FF (5′-ACCTGTGCCCTTTTGGCGAGGTTTTTAATGCTACTAC-3′) and RFox (5′-GCCTCTAGGGCTCAAGGATAATCTATCTCCATAGG-3′). Fragment G was PCR amplified with FGox (5′-GCCCTAGAGGCAACGAACATGAAAATTATTCTCTTCC-3′) and RG (5′-ACTGGCGCGCCTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTGTCATTCTCCTGAGAAGC-3′). This new fragment was named Gox. These two products were then cloned into pGEM-T Easy. The two fragments were inserted into the BAC along with the other fragments as described above. The rescued mutant was named as rWIV1-ΔX.
Люди переоценивают законы больших чисел. А иногда в эти самые большие числа случайностей можно записать банальную больную обезьяну, которая порвала защитный костюм.
И я вообще не повторял, а указал слабое место статьи Nature, где они утверждают, что раз есть тропность к рецепторам АПФ2, то это уже должно быть наверняка эволюцией и скорее всего по-другому быть не может.
Однако, в уханьском институте изучали и синтезировали химер тропных к ACE2. Читайте внимательно, если не разобрались. Вот это и есть ангажированность.
Какой-то бред пошел. При чем тут график и присматривание? Есть же работа с анализом:
Это не говорит в пользу «естественности мутаций». Вы это сами придумали, далеко уйдя от нейтрального взгляда, потому что вам захотелось это придумать. Это лишь говорит о том, что были мутации именно в указанных местах, и мутации скорее всего с панголиньим коронавирусом, а не то, искусственные они или естественные. Другой вопрос, можно ли сделать такую искусственную мутацию. Ответ — да, можно, уже подобное делали. А вот про фуриновую вставку, тут уже большой вопрос к «естественному мутагенезу».
Если же определять на глаз «присматриванием», то внезапно окажется, что между различными выделенными в разных местах штаммами SARS-COV-2 будут «равномерно распределенные различия».
Про совы и глобус, ага.
Эволюция и миллиарды лет.
А откуда была пневмония у сотрудников пекинской вирусологической лаборатории со смертельными исходами?
Халатность и проблемы финансирования, устаревшее оборудование. Кстати, вообще без злого умысла.
Мат. ожидание не значит победу в конкретной партии или раздаче.
А Магнус тем временем выигрывает со 100% вероятностью.
Ну и даже если предположить, как по-вашему, что дистанция 5 тысяч — случайность (а типа 200к не случайность, только кто это решил — не понятно). Тогда нужно отбросить ВООБЩЕ все турниры по покеру. Ведь именно такая дистанция там и есть.
Что ж это получается у лудоманов? Что любой турнир, оказывается, случайность, так? Вы это сами подтвердили.
Чушь — это говорить про отсутствие ГСЧ в игре. Вам внушили, что есть некие лудоманские специальные навыки для победы, вы в это и поверили. Еще и написали кучу макулатуры для подтверждения и завлечения.
А школьников мало турниры выигрывает только потому, что у них не у каждого есть время, деньги и усидчивость. А вот молодых игроков в возрасте 18-25 лет — да тысячи. И они поднимают турниры за 2-3 года лудокарьеры, обыгрывая «маститых профи».
Ага истории про минус, играет в минус или ноль, а потом идет продавать имущество. Вполне вероятная случающаяся с топовыми игроками ситуация. С многими, кто не догадался подвязаться на рекламные контракты, а решил «зарабатывать» покером.
Неожиданность, так сказать. Дисциплина подвела, или еще чего-то там. И лудокарьера под хвост. Профукивает лудоман все везение, и объявляет себя банкротом. Такое случается в мире покера гораздо чаще, чем математика вероятностей, которая помогает лудоману после миллиона раздач не в его сторону.
Ну вот например утечки вирусов из лабораторий УЖЕ становились причиной локальных вспышек. То, что именно вирус-утечка — доказывали на основании исследования его генетики. Сравнивали последовательности по базам данных геномов. Так и здесь — нашли ближайших родственников.
Как нет смысла, если в уханьском институте создавали химеры, значит все-таки есть смысл. Для этого разработали специальную технику. Делали еще в 2015-м году.
Все это — в публичном доступе, хотите — изучайте.
А вы как будто точно на 100% знаете откуда он пришел. Как же.
Проблема в том, что звенья — как раз присутствуют. В том числе слабое звено в безопасности лабораторий, которые уже становились причиной локальных вспышек.
А утечка из-за халатности или нарушения норм сотрудниками лабораторий — уже неоднократно встречавшаяся ранее реальность.