Вот как раз во времена между XP и семёркой поломали огромное количество таких шорткатов.
Но критически большая, как оказалось, масса людей не владела этими шорткатами и не подняла страшный крик по этому поводу. Общество съело и Microsoft пошла дальше.
В Си объекты могут быть представлены только struct-ами. Но не любой экземпляр struct-а правомочно назвать объектом с точки зрения программистской логики.
MessageBoxIndirect принимает структуру, но это не объект, а просто пачку параметров упаковали в структуру.
IoDeleteDevice в ядерном/драйверном коде тоже принимает структуру (DEVICE_OBJECT), и это явно объект.
Но ведь если все было следствием какой-то патологии, то такие острые ощущения говорят, что патология серьезная. Но тогда должны быть какие-то последствия.
Я говорю про самый первый приступ, когда мне впервые пришлось вызывать скорую в связи с этими приступами. К слову, это был вообще первый случай в жизни, когда мне пришлось самому себе вызывать скорую. И не потому, что я весь такой здоровый, нет, просто я всегда исходил из соображения, что незачем почем зря отвлекать врачей, и даже во всяких серьезных случаях я врачей не вызывал. Но вот именно тот случай показался мне экстраординарным, потому что ничего похожего я раньше и близко не испытывал.
При этом про ТЭЛА и её симптомы я на тот момент знал:
Симптомы тромбоэмболии:
головокружение;
ощущение нехватки кислорода;
одышка;
слабость;
снижение артериального давления;
тахикардия
боль в груди, которая наиболее выражена при глубоком дыхании;
чувство страха из-за нехватки воздуха;
кашель.
У меня были прямо все субъективные симптомы из этого списка кроме боли при вдохе. Померить давление было нечем: автоматического тонометра на тот момент дома вообще не было, потому что не было прецедента, а ручным в таком состоянии я бы не померил сам себе. На руке были смарт часы, я стоял на балконе и жадно глотал воздух, но не мог надышаться, а только укашливался и ощущал, что скоро могу потерять сознание. Когда на смарт-часах пульс дорос до 158, я «пополз» в квартиру звонить в скорую и родственникам, потому что если бы я таки потерял сознание, то скорой бы никто не открыл.
Никакого желания ждать и проверять, правда ли прямо сейчас со мной происходит что-то страшное или это просто организм дуркует — не было.
Но тогда должны быть какие-то последствия. Повреждения сердца, хотя бы неврологические повреждения.
ОК, о последствиях можно было бы говорить, если бы я пережил первый приступ, а я, очевидно, его пережил. Значит это была не ТЭЛА. Но это мог бы быть приступ, вызванный преходящим нарушением сердечного ритма. Которое, в свою очередь тоже могло иметь огромный ворох первопричин. Если это было преходящее нарушение ритма, то какие последствия на уровне повреждения сердца или, тем более, неврологических повреждений, должны были по вашему остаться? Никаких. Но нарушение ритма в теории могло бы повториться еще, и, при неблагоприятном исходе, привести к фибриляции желудочков, а потом к остановке сердца.
Поэтому, естественно, что перепуганный случившимся до ус***ки, я записался к кардиологу. Только в реалиях «нашей деревни» это означало приём через 2 недели, а не на следующий или в тот же день.
Но нет, все проходит бесследно и никакие исследования не найдут ничего плохого. Именно это и доказывает что все у вас (нас) в голове – реальные последствия не соответствуют субъективным ощущениям.
Ну, во-первых, нет, всё совсем не так. Или не совсем так, как вы представляете. Дело в том, что первый приступ не возник на фоне полного благополучия, и после него не наступило то самое благополучие вновь.
Перед самым первым приступом, который возник 5 августа 2019 года, моё состояние планомерно на протяжении нескольких месяцев ухудшалось. Причем ухудшалось оно по чисто «сердечной» схеме: когда у человека изо дня в день падает толерантность к физическим нагрузкам, нарастает одышка, падает выносливость, нарастает утомляемость, боли в мышцах начинают возникать от даже коротких и ранее привычных нагрузок — обычно у такого человека подозревают проблемы с сердцем и советуют обратиться к кардиологу. И вот я «зрел» с конца апреля по начало августа, полагая, что рассосется, пройдет, что (сначала) это из-за ОРВИ, которое я перенес в марте, (потом) что это из-за почти месяца страданий от сезонной аллергии (нехватка воздуха и одышка сначала списывалась на насморк, который обычно держится ещё месяц после того, как аллергия заканчивается, затем на потерю физической натренированности из-за череды болезней — то затяжное ОРВИ, то аллергия). Но становилось не лучше, а всё хуже и тяжелее, и если по началу воздуха не хватало при физ. нагрузках, а в покое отпускало, то уже к началу августа воздуха стало не хватать и в покое, и первые 4 дня августа я спасался, выходя подышать на балкон (и это помогало — становилось лучше — а в проблемах я обвинял летнюю жару и духоту), то 5 августа трюк не сработал: я вышел на балкон, а чувство нехватки воздуха не то, что начало спадать, а наоборот, продолжило нарастать, и вот уже и предобморочное головокружение, пульс 158 и удушливый кашель.
Естественно, после первого приступа мне вдруг резко не полегчало, а «фоновое» (то есть вне приступов) самочувствие продолжило ухудшаться. Уже к ноябрю у меня не было сил поднять автомобильный аккумулятор, а на свой 5 этаж, куда я обычно забирался почти бегом, делая шаг через 2 ступеньки, я уже поднимался, делая 5-минутные паузы на каждой лестничной площадке. Это было очень серьёзно и не смешно даже в фоновом режиме, а с учётом приступов — вообще ад.
Так вот, что касается
реальных последствий
Допустим, их нет (или их не могут выявить, используя ту технику и подходы, которые у нас доступны). Но ведь во время приступа мы имеем запедельный пульс и давление. Есть формула, определяющая предельный физиологический пульс в зависимости от возраста: 220 минус возраст. Если вам 40 — превышать пульс за 180 опасно для жизни, может случиться всякое. Так вот, когда пульс предательски приближается к этой красной черте, желание вызвать скорую опять появляется, даже если знаешь, что в принципе после завершения приступа хвост не отвалится и жизнь не остановится. Потому что нет уверенности, что в этот очередной раз все пройдет так же бесследно, как в предыдущий.
То же самое с давлением. 210/120 это просто, в отрыве от всего остального, опасное давление. Может не выдержать и лопнуть какой-нибудь сосуд в голове.
Вы написали так много и так подробно, что видно, что вам хочется чтобы это не было ПА
ПА — диагноз-выгребная яма. Патофизиология не определена, конкретные механизмы действия и способы противодействия не определены. Я выше уже писал: то, что сейчас понимают под ПА, на деле может оказаться набором из нескольких принципиально разных нозологических единиц, но с общей/совпадающей симптоматикой. Раньше, например, считали, что есть просто рак. На текущий же выделяют большую группу разрозненных видов «раков».
Во-вторых, именно чтение рассказов страдающих ПА, пересказывающих свои ощущения от первого лица, которые изобиловали упоминанием всяких психических феноменов (вроде того, что человек, которого ПА настигла, когда он стоял посредине моста, ощущал, что пространство давит на него, что он крошечный, а мост огромный, что он невесомый, а мост очень тяжёлый и т.п.) создавало стойкое ощущение, что это совсем другая история, которая с моей совпадает только тем, что и там и там присутствует тахикардия.
Вы ощущаете что-то что считаете чуть неправильным – например замедленный пульс
Дело в том, что это было не «чуть неправильным». Это было огого каким неправильным. Я хорошо помню самый первый приступ. Я бы уверен: это сердечный приступ, либо это ТЭЛА, либо каким-то непонятным образом я принял какой-то яд.
То есть это не «что-то чуть-чуть не так», которое ты пытаешься проанализировать, прислушиваться к себе и раскручиваешь до масштабов слонов. А это сразу «сильно не так», причём ещё и «как никогда прежде».
Кстати, именно из-за этого, когда есть внешний стресс и опасность, такие приступы не случаются. По крайней мене у меня никогда не случались.
ПА как явления вообще? Допустим. Стресс вообще является провоцирующим фактором всего, чего только можно. От инфарктов до онкологии.
Но что является провоцирующим фактором конкретного приступа? Почему он возникает именно в обозначенный день и обозначенный час? Почему в какой-то день их два, а в какой-то ни одного? Почему какой-то приступ длится 15 минут, а какой-то 2 часа? От чего это зависит?
Почему для 90% приступов, если внимательно посмотреть хронологи событий, за час до них был приём пищи?
2) При ПА подскакивает уровень адреналина, который суживает сосуды и поднимает пульс.
Я хорошо понимаю физиологическую роль адреналина. И даже описал в посте, на который вы отвечали, возможную роль адреналина в механизме развития. В пункте 6. Адреналин выбрасывается надпочечниками, сигнал на это надпочечники получают по симпатической нервной системе от мозга. Почему в конкретный момент мозг отдаёт команду надпочечникам?
Можно сказать, что ПА, как самостоятельное заболевание или синдром заставляют мозг посылать этот ошибочный сигнал.
Но можно посмотреть на эту ситуацию и по другому: когда ты ощущаешь, что в организме что-то резко стало работать не так, что ты дышишь воздухом, а он как будто лишён кислорода, что ты как будто бы сейчас потеряешь сознание, начинаешь укашливаться от подкатывающего чувства тошноты, и ещё ряд телесных ощущений, которые невозможно описать словами, это конечно же вызывает не эйфорию, а сильный страх и переживания за собственную судьбу и жизнь, и уже в ответ на это мозг посылает в надпочечники команду выбросить адреналин. В таком случае, выброс адреналина не следствие ПА, а следствие резко возникающего на пустом месте недомогания.
3) Поскольку ПА у меня были, никакой «дереализации» и «деперсонализации» не отмечал.
4) По «страх сойти с ума» - не встречал и не ощущал.
Опять же, откуда вы знаете, что у вас ПА, если не существует способа подтвердить или опровергнуть этот диагноз?
Учитывая предельную неконкретность диагноза и отсутствие способа подтвердиь или опровергнуть его инструментально, откуда уверенность, что за понятием «ПА» не скрывается несколько разных состояний с абсолютно разной патофизиологией, но с одинаковой манифестацией?
И всё же, описанное вами крайне похоже на паническую атаку. Вот очень сильно.
Похоже. Особенно если не слышал ни о чём, кроме ПА, которые у всех на слуху. Да что уж там, даже если слышал о других возможных причинах, всё равно очень похоже.
Но я предлагаю рассмотреть другую версию происходящего.
Мы все знаем о нервах, все видели картинку с ЦНС, где нервы отходят от спинного мозга и уходят к конечностям, мускулатуре тела, но помимо спинномозговых нервов есть 12 черепных нервов. Эти нервы не имееют отношения к спинному мозгу и позвоночнику, они выходят прямо из мозга и идут своим путём. Большинство из них связано с головой (обонятельный, зрительный, глазодвигательный и т.д.), но среди всех них выделется один очень интересный нерв: это блуждающий нерв, он же nervus vagus.
Вообще, нерв не один, это пара черепных нервов, но интересно то, что блуждающий нерв в отличие от других черепных нервов, простирается «вглубь» организма дальше и больше всех и иннервирует почти все внутренние органы.
Веточки идут к сердцу, две ветви оплетают пищевод, затем волокна из левого и правого нерва перемешаются в сплетение, и дальше отдельные волокна идут к печени, желчному пузырю, желудку, ДПК — в целом, почти ко всем непарным органам брюшной полости.
С точки зрения инженера это такой мега-жгут проводов, идущих из мозга, которые опрашивают и управляют практически всеми жизненно-важными системами организма.
Как организм понимает, что у него сейчас оптимальное артериальное давление? В каротидных синусах (расширениях сонной артерии) (но не только там) есть механические рецепторы, воспринимающие артериальное давление — сигнал от них идёт в мозг через волокна блуждающего нерва. (В почках есть ещё один независимый от этого механизм регулирования артериального давления)
Как организм понимает, что у него достаточное насыщение крови кислородом? Опять же хеморецепторы в стенках картодиных синусов, а сигналы с них идут в мозг по волокнам блуждающего нерва.
А состояние внутренних органов, бронхов, трахеи, стенок грудной полости, сердечной сумки, брюшной полости, органов пищеварения? Всё идут в мозг по волокнам блуждающего нерва. Но помимо отправки сигналов от органов в мозг, по блуждающему нерву идут и управляющие сигналы к органам. Выработка желудочного сока, перистальтика кишечника, работа ферментативных систем регулируется через него же.
Вот хорошее видео на этот счёт:
Становится понятным, что это главный нерв для регуляции работы врутренних органов, как пищеварения, так и дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
И вот тут стоит сказать о таких патологических состояниях как:
Гастрокардиальный синдром (синдром Ремхельда) является рефлекторной патологией, связывающей желудочно-кишечный тракт и работу сердца. Проявления напоминают по общим признакам сердечный приступ при наполненности желудка или повышенном внутрибрюшном давлении.
Холецисто-кардиальный синдром — появление загрудинных болей, в том числе с признаками ишемии на ЭКГ, у больных, страдающих холециститом. Впервые такое явление описано Сергеем Боткиным, который сам страдал жёлчнокаменной болезнью.
Патогенетически появление синдрома связывают с наличием рефлекторной вагусной связи между желчевыводящей системой и сердцем. Возможно появление атриовентрикулярной блокады (1-ой степени) и изменений конечной части ЭКГ комплекса. У части больных отмечается предсердная экстрасистолия, проходящая после холецистэктомии.
Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда единственное его проявление – нарушение ритма сердца. Аритмии сердца также различны: от эктопических ритмов (0,47%) и экстрасистолии (9,6-13,9%) до мерцательной аритмии (3,5-13,5%), атриовентрикулярной блокады и/или блокады правой ножки пучка Гиса. Аритмии сердца при холецистите, по данным литературы, встречаются у 16,2-21,8% больных.
Оба механизма, грубо говоря, за счёт негативных эффектов и проблем на уровне ЖКТ провоцируют симптоматику сердечного приступа. Всё за счёт того, что все системы завязаны на блуждающий нерв.
А теперь вспомните мои слова о том, что приступам почти всегда за примерно 40 минут предшествовал приём пищи. Что связи с типом пищи не было, а вот корреляция с объёмом единоразово съеденной порцией была самая прямая.
А теперь накладываем на это тот факт, что приём противотревожных препаратов и антидепрессантов результата не принёс, а вот приём ингибиторов протонной помпы + препаратов висмута (как мера против воспалительных процессов в желудке и ДПК) и УДХК (как мера против против поражений печени и холицестита) привёл к положительной динамике, снижнию печёночных ферментов и, по интересному совпадению, частоты возникновения приступов.
----------
Как насчёт такой версии? Весь наблюдаемый набор эффектов, который принято относить к проявлениям ПА, на самом деле является результатом сразу нескольких существующих одновременно патологий, отдельные проявления которых накладываются и оказывают взаимное влияние друг на друга.
Примерно как авиакатастрофы, которые не случаются по какой-то одной причине, а происходят из-за неудачного совпадения целого ряда в отдельности не слишком критичных факторов, так и здесь.
Например, есть у человека проблема — нарушение сердечного ритма, та же АВ-блокада.
Отдельно от этого есть проблемы с ЖКТ.
И тут вознкиает тот самый пресловутый сильный стресс, который якобы вызывает ПА. Но на самом деле стресс усугубляет положение дел по ЖКТ. Вот раньше была превалирующая версия, что язва желудка вызывается стрессами. Потому превалирующей версией стала теория о том, что главную роль в формировании стресса играет бактерия Helicobacter pylori. Потом правда установили, что у большого числа людей эта бактерия в ЖКТ есть, но язва отсутствует и не развивается. Что если вернуться к версии, что переживания стресса через вагусную регуляцию выделения желудочного сока может провоцировать язву? Допустим, обе версии верны: сам по себе стресс скорее всего не может привести к язве, сама по себе бактерия скорее всего не может привести к язве, но вызванные стрессом разрегулировки работы ЖКТ по линии вагуса в комбинации с бактерией таки вызывают язвенные поражения желудка/ДПК.
У рядового человека это выливается только в ЖКТ-шную симптоматику, но если у человека есть проблемы ещё и с сердцем, сами по себе незначительные, и сложились все факторы для проявления гастрокардиального или холицистокардиального синдрома, или сразу обоих, воспринимаемое через опять же вагусные веточки воспатиельные поражения желудка, ДПК, стенок желчного пузыря вызывают нарушения в работе сердце.
А у человека на фоне пережитого стресса истощённая нервная система, и на явления аритмии со стороны сердца и дыхательный дискомфорт организм реагирует повышенным выбросом адреналина. А адреналин приводит к росту АД, тряске, тахикардии, и дальше уже запускается петля с положительной обратной связью.
И мы думаем, что это ПА, а значит зона ответственности психотерапевтов.
А на самом деле это комбинация разрегулированности трёх систем организма.
Я не могу исключать этот вариант, но всё же я склоняюсь к тому, что это были не панические атаки. Естественно, в ходе поиска всевозможных причин происходящего я в какой-то момент добрался и до варианта с ПА. До этого сам термин я слышал, но интуитивно придавал ему другое значение: думал, что это когда психически-неустойчивый человек входит в состояние паники и начинает атаковать всё и всех вокруг (окружающих людей, окружающие предметы). Когда узнал истинное значение: ну да, чем-то похоже, но всё же оставалось стойкое ощущение, что это ложный след.
В чём вообще проблема с понятием «паническая атака»? Я считаю, что это это диагноз-сточная дыра, что-то близкое к ВСД. Когда перебрали все варианты, которые знаем, и ничего не подошло, очень легко списать всё на ПА или ВСД. Хотя причина может быть чисто соматической, но просто докопаться до неё ни у кого не хватило ни знаний, ни аналитического мышления.
Вернее, проблема в другом: нет никакого объективного способа узнать, что у человека ПА, нет никакого инструментального/лабораторного способа подтвердить или опровергнуть диагноз ПА. Вот взять для примера инфаркт: если у кого-то наблюдается ряд жалоб, характерных для инфаркта, то можно многое что сделать. Можно сделать ЭКГ и в разных отведениях у зубцов и сегментов на ЭКГ вылезут изменения/искажения, не просто характерные для инфаркта, но и позволяющие определить локализацию в сердце и степень поражения тканей. Можно сделать УЗИ сердца и своими глазами увидеть зоны гипокинеза, оценить стрейн — особенно с современными технологиями вроде спекл-трекинга в УЗИ-сканерах. Есть куча лабораторных факторов, подтвердлающих диагноз «инфаркт»: АСТ (даже не столько сам её уровень, а его отношение к АЛТ, то есть коэффициент Риттиса), сердечный тропонин, мозговой натрийуретический пептид. Может оказаться так, что у человека все жалобы, характерные для инфаркта, но никакого инфаркта на самом деле нет.
А что с ПА? Никакой объективной методики подтвердить/опровергнуть нет. Применяется утиная типизация: если что-то выглядит внешне как ПА, значит это и есть ПА. А это дурной подход.
Почему я почти уверен, что у меня были не ПА:
Практически везде описывается, что у людей, страдающих от ПА, есть свой провоцирующий фактор в виде какого-то внешнего обстоятельства. Кого-то накрывает, когда они находятся в общественном транспорте. Кого-то, когда он на мосту. На кого-то влияют большие скопления людей. Для кого-то провоцирующим фактором является лифт или вообще тесные пространства. В общем, есть какие-то внешние факторы, провоцирующие начало панической атаки. Или, может быть, внутренние, например какие-то негативные думы, страхи, мысли о конечности жизни, мысли о неизбежности смерти. Избегая попадания в подобные ситуации, люди с ПА минимизируют частоту и риск возникновения приступов.
В моём случае не было никаких подобных провоцирующих факторов. Не нужно было попадать в автобус, тесный лифт или выступать на площади, полной людей. Приступ мог начаться в абсолютно спокойной обстановке. Не было выявлено никакой корреляции, что приступам бы предшествовали какие-то волнения, стрессы, ругачки, громкие звуки, сильные отрицательные (или даже положительные) впечатления. Никакой такой связи психогенного характера и близко не было выявлено. Мне нечего было избегать, потому что не было никаких «особых провоцирующих факторов» психогенного толка.
Напротив, попытки как-то спровоцировать начало приступа путём накручивания себя, прокручивания мыслей о плохом — тоже не ни к чему не приводили.
И вообще, у меня в жизни и до тех нескольких мучительных лет, и после — были ситуации, когда я испытывал сильный стресс, сильные переживания, вплодь до случаев, когда мне угрожали расправой. Я знаю реакцию тела на такие ситуации. Она чем-то похожая, но она другая.
Зато со временем я выявил другую интересную корреляцию с абсолютно не психогенным фактором. По началу, когда приступы были не такими частыми, это обстоятельство вообще не бросалось в глаза. Но когда частота возникновения приступов достигла уровня «то через день, то по нескольку раз в день», начала вырисовываться интересная картина: связь с приёмом пищи. При этом: далеко не после каждого приёма пищи следовал приступ, но если в ретроспективе рассмотреть приступы, то почти каждому случившемуся приступу за 35–70 минут предшествовал приём пищи. Причём не было выявлено никакой корреляции с уровнем солёности, «острости», жирности, вредности, кислости блюда: какой-нибудь острый плов мог не вызвать приступ, а супер-диетическое постное блюдо — вызвать. Зато была выявлена другая корреляция: с ростом объёма съеденного повышался шанс возникновения приступа, его тяжесть и продолжительность. И ещё одно: бокал чая после трапезы (привычная для меня практика) работал как буст вероятности возникновения приступа и сокращал время от приёма пищи до начала приступа.
Теперь вернёмся к АЛТ и АСТ — печёночным ферментам, как их называют, хотя эти два вещества содержатся не только в клетках печени, но и клетках сердца, например. В клетках печени они выполняют свою узкую биохимическую роль, и в крови им делать совершенно нечего, поэтому, теоретически их там быть вовсе не должно. Тем не менее, в минимальных уровнях в крови они присутствуют, а увеличение их содержания в крови свидетельствует о том, что клетки, в которых эти ферменты содержались, погибли и разрушились, а вся «внутренняя кухня» излилась наружу. Это как машинное масло: в норме оно должно быть в картере двигателя, и мы не должны его видеть — если же мы видим на асфальте лужу машинного масла, лужу антифриза, гидравлической жидкости АКПП, значит можно утверждать, что здесь произошло серьёзное ДТП с нарушением целостности всех
этих агрегатов. В случае с АЛТ и АСТ повышенный уровень их содержания в крови напрямую говорит о том, что активно происходит гибель и разрушение клеток органа, в которых эти ферменты находятся (а это печень и сердце главным образом — какой именно орган страдает определяют по коэффициенту Риттиса — сотношению АСТ к АЛТ, ибо в сердце содержится преимущественно АСТ, а в печени преимущественно АЛТ). Так вот, у меня на протяжении долгого времени наблюдался монотонный рост этих показателей, причём рост начался ещё года за два до возникновения первого приступа, а месяц с масимальной частотой возникновения удивительным образом совпадает с месяцем с пиковыми значениями АЛТ/АСТ, а затем период жизни, когда частота возникновения начала спадать и приступы окончательно исчезали совпал с уменьшенеим АЛТ/АСТ до околонормальных величин. При этом причина, по которой происходила активная гибель клеток печени так и не была выяснена. Клетки печени гибнут по множеству причин: пьём гепатотокисчный алкоголь — клетки разрушаются, едим гепатотоксичные яды (например еду с плесенью) или гепатотокиснчые лекарства (например парацетомол) — клетки разрушаются, болеем вирусным гепатитом (A, B, C) или любом другим агрессивным в отношении печени вирусом — клетки разрушаются, имеем аутоименное заболевание, при котором собственные иммунные клетки атакуют гепатоциты — гепатоциты разрушаются. Алкоголь это вообще не про меня, какую-то особо вредную для печени еду я не ел, гепатотокичные лекарства курсом не пил, проверки на все виды вирусных гепатитов дали отрицательный результат, антител, характерных для аутоимунного поражения печени выявлено тоже не было.
Каждый приступ сопровождался лютыми подскоками ЧСС (пульса). С помощью метода, которым пульсоксиметры и смарт-часы определяют ЧСС я сам регистрировал пульс и обнаружен интересную факт: перед тем, как пульс начинает повышаться, почти всегда было несколько секунд аномально низкого пульса (например 38 уд./мин). Я поднял старые холтеровские исследования ЭКГ, на которых фиксировались проявления АВ-блокады II степени и увидел похожую картину: пара-тройка сердечных циклов, где присутствует P-зубец и выпадает QRS-комплекс (причём интервал P-P большой, то есть ЧСС довольно малая), а затем ЧСС увеличивается вдвое-втрое и идут нормальные, но тахикардитические сердечные циклы. То есть в каком-то плане проблема существовала за многие годы до возникновения этих приступов, но сама по себе к приступам не приводила. Хотя в сердце заложен свой автономный от мозга механизм генерации сердечного ритма (причём с трёхуровневым резервированием), очевидно, что сосудодвигательный центр в продолговатом мозге, почуяв неудовлетворительную работу сердца и неудовлетворительное кровоснабжение мозга может подстегнуть сердце, заставив, например, надпочечники вжарить адреналин в системный кровоток. Видимо, именно такой механизм обратной связь объясняет взрывной рост ЧСС после нескольких секунд аномально медленного ритма. За время, пока я страдал от этих приступов, я дважды проходил холтеровский мониторинг ЭКГ. По злой иронии судьбы, оба раза на время ношения холтер-регистратора не выпало ни одного приступа, поэтому ничего интересного на ЭКГ не попало. Более того, даже эпизоды АВ-блокады, которые ранее регистрировались, тоже не были зарегистрированы. Надо уточнить, что в «нашей деревне» в очередь на холтеровское мониторирование нужно вставать за месяц... Прибывавшие ко мне скорые неоднократно снимали ЭКГ, но когда приезжает скорая, она застаёт уже «хвост» приступа, а не его начало и развитие, так что на их ЭКГ только нормальный синусовый ритм с выраженной тахикардией.
Кажется вообще все приступы, но абсолютно точно самые первые приступы начинались с чувства неудовлетворённости вдохом. Когда вы в полном покое, вы дышите редко и неглубоко. Когда вы только что пробежали стометроку, вы дышите часто и полной грудью. Есть некая пропорциональность между текущими потребностями организма в кислороде и тем, насколько интенсивно вы дышите. Когда есть дисбаланс между первым и вторым, возникает то, что врачи называют чувством неудовлетворённости вдохом, а в просторечии это может называться «нехваткой воздуха» (хотя это совсем одно и то же — воздуха же полно). Вот этот симптом — это просто подарок для сторонников версии про панические атаки — «воздуха не хватает вам, говорите? Да это же типичный симптом ПА!». Но есть определённые отклонения в лабораторных показателях крови, которые не вписываются в картину чисто психогенных причин ощущения нехватки воздуха. На протяжении всего времени в рутинных анализах стабильно наблюдалось: — Очень высокий гемоглобин (170—190 г/л, причём самое большое значение было во время пика частоты приступов), а я напоминаю, что это белок, который переносит кислород в крови. — Высокое число эритроцитов в крови, а я напоминаю, что это клетки крови, которые при помощи гемоглобина переносят кислород — Высокое содержание гемоглобина на один эритроцит (aka MCHC). а один раз скорая привезла меня чуть ли не в реанимационное отделение, где на особо редком гематологическом анализаторе, который простым смертным не доступен даже за оплату, был сделан анализ на газы крови, К/Щ-баланс и фракции гемоглобина. Так вот там, помимо того, что были какие-то не шибко значительные отклонения по газам, было выявлено также: — Превышение уровня метгемаглобина (это испорченный гемоглобин, который не может переносить кислород) — Аномально высокая фракция фетального гемоглобина — фетальный гемоглобин это особый вид гемоглобина, который используется организмом во время эмбрионального развития и ещё какое-то время присутствует у новорожденных, а во взрослом состоянии его выработка прекращается и его содержание в крови становится околонулевым.
Как мне объяснили врачи, которые рассматривали эти результаты: такие показатели не криминальны, но они характерны для людей, живущих в высокогорье, где процент кислорода в воздухе ниже нормы, поэтому организм компенсаторно реагирует на это вот таким образом. Но я-то не живу в высокогорье...
В описании ощущений, которые переносят страдающие от ПА люди, упоминаются такие состояния как «дереализация» и «деперсонализация». У меня и близко не было ни того, ни другого. Мне ни на мгновение не казалось, что всё происходящее происходит не со мной (а с кем-то другим), или что всё это происходит понарошку или что-то вроде того. Я отлично осознавал, что я — это я, что всё реально, и что происходит какой-то сбой в организме, судя по всему серьёзный, с непонятными для меня последствия. Всё всегда начиналось с соматических ощущений, а не с каких-то дурных мыслей.
В описании ощущений также упоминается «страх сойти с ума». У меня никогда во время приступов не было страха или ощущения, что я должен сойти с ума. Это всегда воспринималось как чисто физиологическая пытка: как если бы ты в здравом и трезвому рассудке становился участником эксперимента, где тебе вводят смертельную инъекцию или какой-то экспериментальный яд. Повторюсь: это всегда были специфические соматические ощущения, которые даже и описать-то нашим ограниченным языком сложно, но без капли налёта каких-то психических феноменов (вроде дереализации, деперсонализации или страха сойти с ума). Если вы отравились просроченной едой, то вы будете испытывать целый спектр соматических ощущений (озноб, может быть тошноту, ощущение интоксикации и пр.), но вряд ли у вас возникнет идея усомниться, что все эти ощущения не соматической природы, а психической — нет, вам в таком состоянии будет совершенно очевидно, что вы что-то не то съели, что дело в этом, а не в том, что предстоит выступать перед большой толпой.
Как и в статье, каждый врач перед тем, как у него кончится фантазия, пытался методом тыка найти какой-нибудь работающий против этих приступов препарат. В числе таких препаратов были и противотревожные средства, и антидепрессанты. Абсолютно никакого эффекта ни те, ни другие не оказали.
Много позже, уже когда приступы сошли на нет, было обнаружено, что баночка с дихлорэтаном, купленная несколько лет назад, частично применённая по назначению и поставленная на хранение со своей штатной полиэтиленовой втычной пропкой, поверх которого накручена полипропиленовая резьбовая пробка, спустя эти несколько лет хранения из почти полной стала абсолютно пустой. Оказывается, есть класс очень летучих веществ, которым подобные пробки — не помеха, и способ хранения по феншую — это воткнуть пробку, накрутить крышечку, положить бутылёк в зип-лок, этот зип-лок в другой зип-лок с капсулами силикагеля, а потом это ещё всё завернуть в кулёк. Да, примерно так. Я не ожидал такого, потому что предыдущие баночки с дихлорэтаном кончались раньше, чем успевали испариться за несколько лет хранения. Так что есть некоторая версия, что я несколько лет подряд дышал парами дихлорэтана, и что это именно он причастен к непонятному поражению печени. Это, конечно, загадка для токсикологов. То, что дихлорэтан буквально испарился из закрытой тары, меня очень удивило, но то, что вдыхание его паров в микродозах способно нанести такой вред, при том, что капля дихлорэтана не убивает лошадь, а хомячка не разрывает в клочья, мне кажется маловероятным. То есть, если бы он был настолько ядовитым, что медленно испаряясь из закрытой тары был способен приводить к таким последствиям, то работа с дихлорэтаном когда ёмкость открыта без серьёзных СИЗов должна была бы сходу приводить к серьёзному отравлению.
Вам повезло понять ценность здоровья и одновременно с этим не-всесильность врачей на примере проблемы, которая жутко раздражает, но хотя бы позволяет оставаться на плаву, ходить по врачам, стоять в очередях, заниматься поиском более хороших клиник.
Мне довелось пережить «ад» на протяжении нескольких лет, когда проблема носила генерализованный, а не локальный характер. С такой особо не походишь по больницам, и не поедешь в крупный город в поискал лучшей медицины.
Что за «ад»? Представьте себе комбо из следующих симптомов:
Ощущение, что вот-вот упадешь в обморок, потеряешь сознание, отключишься. Очень легко воспроизвести, кстати: попробуйте на скорость понадувать воздушные шарики или взять компьютерный кулер и интенсивно и часто дуть на него, чтобы раскрутить его потоком воздуха до максимальной возможной скорости. Словом, вызвать гипервентиляцию легких, когда в глазах будет темнеть и чувство равновесия покидать вас.
Одновременно с этим: то самое знакомое вам «зуб на зуб не попадает». Сильнейшая тряска, будто бы человека голым выбросили на мороз минус сорок. В таком состоянии ни сказать фразу не получается, ни таблетку выпить. Что характерно, руки, ног и нос в таком состоянии действительно ледяные, как у покойника.
Пульс, достигающий частоты 164 уд./мин., а то и больше
Артериальное давление, которое достигало значений 210 на 120, а то и больше, потому что давление удавалось замерить только когда тряска была не сильной. При сильной тряске давление просто невозможно замерить: ни осциллометрическим методом, ни по тонам Короткова. Так что какой на самом деле был рекорд АД я даже не знаю.
В довесок ко всему: чувство тошноты, которое к реальной рвоте не приводит, а приводит только к мучительному кашлю. Если попытаться спровоцировать рвоту методом «два пальца в рот», но не довести дело до конца, организм ответит рефлекторным спазмом и кашлем. То же самое при при осмотре у ЛОРа, когда он лопаткой прижимает язык вниз и воздействует на рефлексогенную зону. Вот такой вот ассоциированный со рвотным рефлексом кашель.
Надо ли говорить, что испытывая всю эту гамму ощущений, я каждый раз всерьёз рассматривал мысль, что возможно сейчас идут последние часы/минуты моей жизни, и что возможно именно вот это и есть «конец». Особенно в первые разы. Уж очень это было похоже на то, что я по нелепой случайности съел предназначенный кому-то другому «новичок», или что оторвался тромб и закупорил мне легочную артерию. И что имея такие проблемы, не поездишь по другим городам и странам в поисках более компетентной медицины.
Всего каких-то 2—5 минут могло быть достаточно для перехода из состояния «все нормально» в состояние «не уверен, переживу ли я сегодняшний день», а сам приступ мог продлиться и полтора–два часа, хотя чаще длился минут 20–30. В день могло быть и несколько приступов, а могли быть и перерывы по 2–3 дня без приступов.
Как и вы, я прошел длинную цепочку врачей, а также обширный спектр исследований: от томографии брюшной полости в поисках новообразований до многочасовой электроэнцефалографии в поисках признаков эпилепсии.
Никакой внятной находки, никакого внятного диагноза в итоге так и не было поставлено. Никакого фармакологического лечения, от приёма которого ситуация стала бы заметно улучшаться, так и не было предложено.
Однако, с течением времени ситуация как будто бы саморазрулилась. А может быть сказалось самолечение: все-таки по анализам я сам выявил ряд очень странных и мало связанных друг с другом отклонений от норм. Пытаясь найти этому объяснения, объять их причинно-следственной связью и как-то повлиять на отклонения, я принимал определенную терапию, которую сам себе и назначил, и, возможно, именно это и сработало.
Вам бы стоило знать, что давление крови в артериях мозга ни коим образом не может быть больше, чем в целом по организму.
Потому, что между сердцем и мозгом нет никакого повысительного насоса, законы гидростатики допускают разницу давления только за счет разницы высоты (столба жидкости), что для всех случаев, кроме висения вниз головой, означает разницу в меньшую сторону, законы гидродинамики допускают разницу только в меньшую сторону за счет потерь напора.
Так что не может быть изолированного повышенного давления в артериях внутри головы изолированно и в отрыве от общей артериальной гипертензии.
А за термином ВЧД скрывается вообще другое: это когда за счет увеличения объема мозгового вещества (опухоли), объема внеклеточной жидкости (отек мозга), объема ликвора (спинномозговой жидкости).
Это не давление крови, и не обусловлено кровью, только если речь не идёт о массивном кровоизлиянии.
У женщин в арабских странах, к примеру, бывает вообще нет образования.
А специальность (стаж по которой требуют правила лоттереи) они в таком случае придумывают сами на свой вкус? Типа, школу я не окончила, но я травматолог-ортопед по специальности. Блин, я тоже так хочу.
Даешь VBA в каждый тостер.
Что за мемы про бумеры и зуммеры?
Хочу обратить внимание на один момент.
Эпштейн — это мужчина, а Барр — это фамилия его аспирантки, женщины.
Поэтому вирус Эпштейна—Барр, а не вирус Эпштейн—Барра.
Вот как раз во времена между XP и семёркой поломали огромное количество таких шорткатов.
Но критически большая, как оказалось, масса людей не владела этими шорткатами и не подняла страшный крик по этому поводу. Общество съело и Microsoft пошла дальше.
По вашему в WinME было NT-ядро?
Что за вздор, это классическая 9x-ось.
Как переголосовать? Ткнул не туда, браузер подвис ещё в этот момент.
Можно проработать 20 лет и не выработать привычки, если за все эти 20 лет ни открыть для себя какой-нибудь шорткат, хоткей или трюк.
Не просто удобнее, а более выносливые в плане смятия шлица.
Так себе логика.
struct с методами это объект?
class без методов это не объект?
В Си объекты могут быть представлены только struct-ами. Но не любой экземпляр struct-а правомочно назвать объектом с точки зрения программистской логики.
MessageBoxIndirect принимает структуру, но это не объект, а просто пачку параметров упаковали в структуру.
IoDeleteDevice в ядерном/драйверном коде тоже принимает структуру (DEVICE_OBJECT), и это явно объект.
«Сравни» надо брать в кавычки, если это название организации, а не призыв что-то сравнить, обращенный к читателям.
Я говорю про самый первый приступ, когда мне впервые пришлось вызывать скорую в связи с этими приступами. К слову, это был вообще первый случай в жизни, когда мне пришлось самому себе вызывать скорую. И не потому, что я весь такой здоровый, нет, просто я всегда исходил из соображения, что незачем почем зря отвлекать врачей, и даже во всяких серьезных случаях я врачей не вызывал. Но вот именно тот случай показался мне экстраординарным, потому что ничего похожего я раньше и близко не испытывал.
При этом про ТЭЛА и её симптомы я на тот момент знал:
У меня были прямо все субъективные симптомы из этого списка кроме боли при вдохе. Померить давление было нечем: автоматического тонометра на тот момент дома вообще не было, потому что не было прецедента, а ручным в таком состоянии я бы не померил сам себе. На руке были смарт часы, я стоял на балконе и жадно глотал воздух, но не мог надышаться, а только укашливался и ощущал, что скоро могу потерять сознание. Когда на смарт-часах пульс дорос до 158, я «пополз» в квартиру звонить в скорую и родственникам, потому что если бы я таки потерял сознание, то скорой бы никто не открыл.
Никакого желания ждать и проверять, правда ли прямо сейчас со мной происходит что-то страшное или это просто организм дуркует — не было.
ОК, о последствиях можно было бы говорить, если бы я пережил первый приступ, а я, очевидно, его пережил. Значит это была не ТЭЛА. Но это мог бы быть приступ, вызванный преходящим нарушением сердечного ритма. Которое, в свою очередь тоже могло иметь огромный ворох первопричин. Если это было преходящее нарушение ритма, то какие последствия на уровне повреждения сердца или, тем более, неврологических повреждений, должны были по вашему остаться? Никаких. Но нарушение ритма в теории могло бы повториться еще, и, при неблагоприятном исходе, привести к фибриляции желудочков, а потом к остановке сердца.
Поэтому, естественно, что перепуганный случившимся до ус***ки, я записался к кардиологу. Только в реалиях «нашей деревни» это означало приём через 2 недели, а не на следующий или в тот же день.
Ну, во-первых, нет, всё совсем не так. Или не совсем так, как вы представляете. Дело в том, что первый приступ не возник на фоне полного благополучия, и после него не наступило то самое благополучие вновь.
Перед самым первым приступом, который возник 5 августа 2019 года, моё состояние планомерно на протяжении нескольких месяцев ухудшалось. Причем ухудшалось оно по чисто «сердечной» схеме: когда у человека изо дня в день падает толерантность к физическим нагрузкам, нарастает одышка, падает выносливость, нарастает утомляемость, боли в мышцах начинают возникать от даже коротких и ранее привычных нагрузок — обычно у такого человека подозревают проблемы с сердцем и советуют обратиться к кардиологу. И вот я «зрел» с конца апреля по начало августа, полагая, что рассосется, пройдет, что (сначала) это из-за ОРВИ, которое я перенес в марте, (потом) что это из-за почти месяца страданий от сезонной аллергии (нехватка воздуха и одышка сначала списывалась на насморк, который обычно держится ещё месяц после того, как аллергия заканчивается, затем на потерю физической натренированности из-за череды болезней — то затяжное ОРВИ, то аллергия). Но становилось не лучше, а всё хуже и тяжелее, и если по началу воздуха не хватало при физ. нагрузках, а в покое отпускало, то уже к началу августа воздуха стало не хватать и в покое, и первые 4 дня августа я спасался, выходя подышать на балкон (и это помогало — становилось лучше — а в проблемах я обвинял летнюю жару и духоту), то 5 августа трюк не сработал: я вышел на балкон, а чувство нехватки воздуха не то, что начало спадать, а наоборот, продолжило нарастать, и вот уже и предобморочное головокружение, пульс 158 и удушливый кашель.
Естественно, после первого приступа мне вдруг резко не полегчало, а «фоновое» (то есть вне приступов) самочувствие продолжило ухудшаться. Уже к ноябрю у меня не было сил поднять автомобильный аккумулятор, а на свой 5 этаж, куда я обычно забирался почти бегом, делая шаг через 2 ступеньки, я уже поднимался, делая 5-минутные паузы на каждой лестничной площадке. Это было очень серьёзно и не смешно даже в фоновом режиме, а с учётом приступов — вообще ад.
Так вот, что касается
Допустим, их нет (или их не могут выявить, используя ту технику и подходы, которые у нас доступны). Но ведь во время приступа мы имеем запедельный пульс и давление. Есть формула, определяющая предельный физиологический пульс в зависимости от возраста: 220 минус возраст. Если вам 40 — превышать пульс за 180 опасно для жизни, может случиться всякое. Так вот, когда пульс предательски приближается к этой красной черте, желание вызвать скорую опять появляется, даже если знаешь, что в принципе после завершения приступа хвост не отвалится и жизнь не остановится. Потому что нет уверенности, что в этот очередной раз все пройдет так же бесследно, как в предыдущий.
То же самое с давлением. 210/120 это просто, в отрыве от всего остального, опасное давление. Может не выдержать и лопнуть какой-нибудь сосуд в голове.
ПА — диагноз-выгребная яма. Патофизиология не определена, конкретные механизмы действия и способы противодействия не определены. Я выше уже писал: то, что сейчас понимают под ПА, на деле может оказаться набором из нескольких принципиально разных нозологических единиц, но с общей/совпадающей симптоматикой. Раньше, например, считали, что есть просто рак. На текущий же выделяют большую группу разрозненных видов «раков».
Во-вторых, именно чтение рассказов страдающих ПА, пересказывающих свои ощущения от первого лица, которые изобиловали упоминанием всяких психических феноменов (вроде того, что человек, которого ПА настигла, когда он стоял посредине моста, ощущал, что пространство давит на него, что он крошечный, а мост огромный, что он невесомый, а мост очень тяжёлый и т.п.) создавало стойкое ощущение, что это совсем другая история, которая с моей совпадает только тем, что и там и там присутствует тахикардия.
Дело в том, что это было не «чуть неправильным». Это было огого каким неправильным. Я хорошо помню самый первый приступ. Я бы уверен: это сердечный приступ, либо это ТЭЛА, либо каким-то непонятным образом я принял какой-то яд.
То есть это не «что-то чуть-чуть не так», которое ты пытаешься проанализировать, прислушиваться к себе и раскручиваешь до масштабов слонов. А это сразу «сильно не так», причём ещё и «как никогда прежде».
А у меня случались.
ПА как явления вообще? Допустим. Стресс вообще является провоцирующим фактором всего, чего только можно. От инфарктов до онкологии.
Но что является провоцирующим фактором конкретного приступа? Почему он возникает именно в обозначенный день и обозначенный час? Почему в какой-то день их два, а в какой-то ни одного? Почему какой-то приступ длится 15 минут, а какой-то 2 часа? От чего это зависит?
Почему для 90% приступов, если внимательно посмотреть хронологи событий, за час до них был приём пищи?
Я хорошо понимаю физиологическую роль адреналина. И даже описал в посте, на который вы отвечали, возможную роль адреналина в механизме развития. В пункте 6. Адреналин выбрасывается надпочечниками, сигнал на это надпочечники получают по симпатической нервной системе от мозга. Почему в конкретный момент мозг отдаёт команду надпочечникам?
Можно сказать, что ПА, как самостоятельное заболевание или синдром заставляют мозг посылать этот ошибочный сигнал.
Но можно посмотреть на эту ситуацию и по другому: когда ты ощущаешь, что в организме что-то резко стало работать не так, что ты дышишь воздухом, а он как будто лишён кислорода, что ты как будто бы сейчас потеряешь сознание, начинаешь укашливаться от подкатывающего чувства тошноты, и ещё ряд телесных ощущений, которые невозможно описать словами, это конечно же вызывает не эйфорию, а сильный страх и переживания за собственную судьбу и жизнь, и уже в ответ на это мозг посылает в надпочечники команду выбросить адреналин. В таком случае, выброс адреналина не следствие ПА, а следствие резко возникающего на пустом месте недомогания.
Опять же, откуда вы знаете, что у вас ПА, если не существует способа подтвердить или опровергнуть этот диагноз?
Учитывая предельную неконкретность диагноза и отсутствие способа подтвердиь или опровергнуть его инструментально, откуда уверенность, что за понятием «ПА» не скрывается несколько разных состояний с абсолютно разной патофизиологией, но с одинаковой манифестацией?
Похоже. Особенно если не слышал ни о чём, кроме ПА, которые у всех на слуху. Да что уж там, даже если слышал о других возможных причинах, всё равно очень похоже.
Но я предлагаю рассмотреть другую версию происходящего.
Мы все знаем о нервах, все видели картинку с ЦНС, где нервы отходят от спинного мозга и уходят к конечностям, мускулатуре тела, но помимо спинномозговых нервов есть 12 черепных нервов. Эти нервы не имееют отношения к спинному мозгу и позвоночнику, они выходят прямо из мозга и идут своим путём. Большинство из них связано с головой (обонятельный, зрительный, глазодвигательный и т.д.), но среди всех них выделется один очень интересный нерв: это блуждающий нерв, он же nervus vagus.
Вообще, нерв не один, это пара черепных нервов, но интересно то, что блуждающий нерв в отличие от других черепных нервов, простирается «вглубь» организма дальше и больше всех и иннервирует почти все внутренние органы.
Веточки идут к сердцу, две ветви оплетают пищевод, затем волокна из левого и правого нерва перемешаются в сплетение, и дальше отдельные волокна идут к печени, желчному пузырю, желудку, ДПК — в целом, почти ко всем непарным органам брюшной полости.
С точки зрения инженера это такой мега-жгут проводов, идущих из мозга, которые опрашивают и управляют практически всеми жизненно-важными системами организма.
Как организм понимает, что у него сейчас оптимальное артериальное давление? В каротидных синусах (расширениях сонной артерии) (но не только там) есть механические рецепторы, воспринимающие артериальное давление — сигнал от них идёт в мозг через волокна блуждающего нерва. (В почках есть ещё один независимый от этого механизм регулирования артериального давления)
Как организм понимает, что у него достаточное насыщение крови кислородом? Опять же хеморецепторы в стенках картодиных синусов, а сигналы с них идут в мозг по волокнам блуждающего нерва.
А состояние внутренних органов, бронхов, трахеи, стенок грудной полости, сердечной сумки, брюшной полости, органов пищеварения? Всё идут в мозг по волокнам блуждающего нерва. Но помимо отправки сигналов от органов в мозг, по блуждающему нерву идут и управляющие сигналы к органам. Выработка желудочного сока, перистальтика кишечника, работа ферментативных систем регулируется через него же.
Вот хорошее видео на этот счёт:
Становится понятным, что это главный нерв для регуляции работы врутренних органов, как пищеварения, так и дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
И вот тут стоит сказать о таких патологических состояниях как:
Гастро-кардиальный синдром aka синдром Ремхельда.
Холицисто-кардиальный синдром aka синдром Боткина.
Оба механизма, грубо говоря, за счёт негативных эффектов и проблем на уровне ЖКТ провоцируют симптоматику сердечного приступа. Всё за счёт того, что все системы завязаны на блуждающий нерв.
А теперь вспомните мои слова о том, что приступам почти всегда за примерно 40 минут предшествовал приём пищи. Что связи с типом пищи не было, а вот корреляция с объёмом единоразово съеденной порцией была самая прямая.
А теперь накладываем на это тот факт, что приём противотревожных препаратов и антидепрессантов результата не принёс, а вот приём ингибиторов протонной помпы + препаратов висмута (как мера против воспалительных процессов в желудке и ДПК) и УДХК (как мера против против поражений печени и холицестита) привёл к положительной динамике, снижнию печёночных ферментов и, по интересному совпадению, частоты возникновения приступов.
----------
Как насчёт такой версии? Весь наблюдаемый набор эффектов, который принято относить к проявлениям ПА, на самом деле является результатом сразу нескольких существующих одновременно патологий, отдельные проявления которых накладываются и оказывают взаимное влияние друг на друга.
Примерно как авиакатастрофы, которые не случаются по какой-то одной причине, а происходят из-за неудачного совпадения целого ряда в отдельности не слишком критичных факторов, так и здесь.
Например, есть у человека проблема — нарушение сердечного ритма, та же АВ-блокада.
Отдельно от этого есть проблемы с ЖКТ.
И тут вознкиает тот самый пресловутый сильный стресс, который якобы вызывает ПА. Но на самом деле стресс усугубляет положение дел по ЖКТ. Вот раньше была превалирующая версия, что язва желудка вызывается стрессами. Потому превалирующей версией стала теория о том, что главную роль в формировании стресса играет бактерия Helicobacter pylori. Потом правда установили, что у большого числа людей эта бактерия в ЖКТ есть, но язва отсутствует и не развивается. Что если вернуться к версии, что переживания стресса через вагусную регуляцию выделения желудочного сока может провоцировать язву? Допустим, обе версии верны: сам по себе стресс скорее всего не может привести к язве, сама по себе бактерия скорее всего не может привести к язве, но вызванные стрессом разрегулировки работы ЖКТ по линии вагуса в комбинации с бактерией таки вызывают язвенные поражения желудка/ДПК.
У рядового человека это выливается только в ЖКТ-шную симптоматику, но если у человека есть проблемы ещё и с сердцем, сами по себе незначительные, и сложились все факторы для проявления гастрокардиального или холицистокардиального синдрома, или сразу обоих, воспринимаемое через опять же вагусные веточки воспатиельные поражения желудка, ДПК, стенок желчного пузыря вызывают нарушения в работе сердце.
А у человека на фоне пережитого стресса истощённая нервная система, и на явления аритмии со стороны сердца и дыхательный дискомфорт организм реагирует повышенным выбросом адреналина. А адреналин приводит к росту АД, тряске, тахикардии, и дальше уже запускается петля с положительной обратной связью.
И мы думаем, что это ПА, а значит зона ответственности психотерапевтов.
А на самом деле это комбинация разрегулированности трёх систем организма.
По соседству ответил насчёт своего отношения к версии про панические атаки:
https://habr.com/ru/articles/767294/comments/#comment_26069588
Я не могу исключать этот вариант, но всё же я склоняюсь к тому, что это были не панические атаки. Естественно, в ходе поиска всевозможных причин происходящего я в какой-то момент добрался и до варианта с ПА. До этого сам термин я слышал, но интуитивно придавал ему другое значение: думал, что это когда психически-неустойчивый человек входит в состояние паники и начинает атаковать всё и всех вокруг (окружающих людей, окружающие предметы). Когда узнал истинное значение: ну да, чем-то похоже, но всё же оставалось стойкое ощущение, что это ложный след.
В чём вообще проблема с понятием «паническая атака»? Я считаю, что это это диагноз-сточная дыра, что-то близкое к ВСД. Когда перебрали все варианты, которые знаем, и ничего не подошло, очень легко списать всё на ПА или ВСД. Хотя причина может быть чисто соматической, но просто докопаться до неё ни у кого не хватило ни знаний, ни аналитического мышления.
Вернее, проблема в другом: нет никакого объективного способа узнать, что у человека ПА, нет никакого инструментального/лабораторного способа подтвердить или опровергнуть диагноз ПА. Вот взять для примера инфаркт: если у кого-то наблюдается ряд жалоб, характерных для инфаркта, то можно многое что сделать. Можно сделать ЭКГ и в разных отведениях у зубцов и сегментов на ЭКГ вылезут изменения/искажения, не просто характерные для инфаркта, но и позволяющие определить локализацию в сердце и степень поражения тканей. Можно сделать УЗИ сердца и своими глазами увидеть зоны гипокинеза, оценить стрейн — особенно с современными технологиями вроде спекл-трекинга в УЗИ-сканерах. Есть куча лабораторных факторов, подтвердлающих диагноз «инфаркт»: АСТ (даже не столько сам её уровень, а его отношение к АЛТ, то есть коэффициент Риттиса), сердечный тропонин, мозговой натрийуретический пептид. Может оказаться так, что у человека все жалобы, характерные для инфаркта, но никакого инфаркта на самом деле нет.
А что с ПА? Никакой объективной методики подтвердить/опровергнуть нет. Применяется утиная типизация: если что-то выглядит внешне как ПА, значит это и есть ПА. А это дурной подход.
Почему я почти уверен, что у меня были не ПА:
Практически везде описывается, что у людей, страдающих от ПА, есть свой провоцирующий фактор в виде какого-то внешнего обстоятельства. Кого-то накрывает, когда они находятся в общественном транспорте. Кого-то, когда он на мосту. На кого-то влияют большие скопления людей. Для кого-то провоцирующим фактором является лифт или вообще тесные пространства. В общем, есть какие-то внешние факторы, провоцирующие начало панической атаки. Или, может быть, внутренние, например какие-то негативные думы, страхи, мысли о конечности жизни, мысли о неизбежности смерти. Избегая попадания в подобные ситуации, люди с ПА минимизируют частоту и риск возникновения приступов.
В моём случае не было никаких подобных провоцирующих факторов. Не нужно было попадать в автобус, тесный лифт или выступать на площади, полной людей. Приступ мог начаться в абсолютно спокойной обстановке. Не было выявлено никакой корреляции, что приступам бы предшествовали какие-то волнения, стрессы, ругачки, громкие звуки, сильные отрицательные (или даже положительные) впечатления. Никакой такой связи психогенного характера и близко не было выявлено. Мне нечего было избегать, потому что не было никаких «особых провоцирующих факторов» психогенного толка.
Напротив, попытки как-то спровоцировать начало приступа путём накручивания себя, прокручивания мыслей о плохом — тоже не ни к чему не приводили.
И вообще, у меня в жизни и до тех нескольких мучительных лет, и после — были ситуации, когда я испытывал сильный стресс, сильные переживания, вплодь до случаев, когда мне угрожали расправой. Я знаю реакцию тела на такие ситуации. Она чем-то похожая, но она другая.
Зато со временем я выявил другую интересную корреляцию с абсолютно не психогенным фактором. По началу, когда приступы были не такими частыми, это обстоятельство вообще не бросалось в глаза. Но когда частота возникновения приступов достигла уровня «то через день, то по нескольку раз в день», начала вырисовываться интересная картина: связь с приёмом пищи. При этом: далеко не после каждого приёма пищи следовал приступ, но если в ретроспективе рассмотреть приступы, то почти каждому случившемуся приступу за 35–70 минут предшествовал приём пищи. Причём не было выявлено никакой корреляции с уровнем солёности, «острости», жирности, вредности, кислости блюда: какой-нибудь острый плов мог не вызвать приступ, а супер-диетическое постное блюдо — вызвать. Зато была выявлена другая корреляция: с ростом объёма съеденного повышался шанс возникновения приступа, его тяжесть и продолжительность. И ещё одно: бокал чая после трапезы (привычная для меня практика) работал как буст вероятности возникновения приступа и сокращал время от приёма пищи до начала приступа.
Теперь вернёмся к АЛТ и АСТ — печёночным ферментам, как их называют, хотя эти два вещества содержатся не только в клетках печени, но и клетках сердца, например. В клетках печени они выполняют свою узкую биохимическую роль, и в крови им делать совершенно нечего, поэтому, теоретически их там быть вовсе не должно. Тем не менее, в минимальных уровнях в крови они присутствуют, а увеличение их содержания в крови свидетельствует о том, что клетки, в которых эти ферменты содержались, погибли и разрушились, а вся «внутренняя кухня» излилась наружу. Это как машинное масло: в норме оно должно быть в картере двигателя, и мы не должны его видеть — если же мы видим на асфальте лужу машинного масла, лужу антифриза, гидравлической жидкости АКПП, значит можно утверждать, что здесь произошло серьёзное ДТП с нарушением целостности всех
этих агрегатов. В случае с АЛТ и АСТ повышенный уровень их содержания в крови напрямую говорит о том, что активно происходит гибель и разрушение клеток органа, в которых эти ферменты находятся (а это печень и сердце главным образом — какой именно орган страдает определяют по коэффициенту Риттиса — сотношению АСТ к АЛТ, ибо в сердце содержится преимущественно АСТ, а в печени преимущественно АЛТ). Так вот, у меня на протяжении долгого времени наблюдался монотонный рост этих показателей, причём рост начался ещё года за два до возникновения первого приступа, а месяц с масимальной частотой возникновения удивительным образом совпадает с месяцем с пиковыми значениями АЛТ/АСТ, а затем период жизни, когда частота возникновения начала спадать и приступы окончательно исчезали совпал с уменьшенеим АЛТ/АСТ до околонормальных величин.
При этом причина, по которой происходила активная гибель клеток печени так и не была выяснена. Клетки печени гибнут по множеству причин: пьём гепатотокисчный алкоголь — клетки разрушаются, едим гепатотоксичные яды (например еду с плесенью) или гепатотокиснчые лекарства (например парацетомол) — клетки разрушаются, болеем вирусным гепатитом (A, B, C) или любом другим агрессивным в отношении печени вирусом — клетки разрушаются, имеем аутоименное заболевание, при котором собственные иммунные клетки атакуют гепатоциты — гепатоциты разрушаются. Алкоголь это вообще не про меня, какую-то особо вредную для печени еду я не ел, гепатотокичные лекарства курсом не пил, проверки на все виды вирусных гепатитов дали отрицательный результат, антител, характерных для аутоимунного поражения печени выявлено тоже не было.
Каждый приступ сопровождался лютыми подскоками ЧСС (пульса). С помощью метода, которым пульсоксиметры и смарт-часы определяют ЧСС я сам регистрировал пульс и обнаружен интересную факт: перед тем, как пульс начинает повышаться, почти всегда было несколько секунд аномально низкого пульса (например 38 уд./мин). Я поднял старые холтеровские исследования ЭКГ, на которых фиксировались проявления АВ-блокады II степени и увидел похожую картину: пара-тройка сердечных циклов, где присутствует P-зубец и выпадает QRS-комплекс (причём интервал P-P большой, то есть ЧСС довольно малая), а затем ЧСС увеличивается вдвое-втрое и идут нормальные, но тахикардитические сердечные циклы. То есть в каком-то плане проблема существовала за многие годы до возникновения этих приступов, но сама по себе к приступам не приводила. Хотя в сердце заложен свой автономный от мозга механизм генерации сердечного ритма (причём с трёхуровневым резервированием), очевидно, что сосудодвигательный центр в продолговатом мозге, почуяв неудовлетворительную работу сердца и неудовлетворительное кровоснабжение мозга может подстегнуть сердце, заставив, например, надпочечники вжарить адреналин в системный кровоток. Видимо, именно такой механизм обратной связь объясняет взрывной рост ЧСС после нескольких секунд аномально медленного ритма.
За время, пока я страдал от этих приступов, я дважды проходил холтеровский мониторинг ЭКГ. По злой иронии судьбы, оба раза на время ношения холтер-регистратора не выпало ни одного приступа, поэтому ничего интересного на ЭКГ не попало. Более того, даже эпизоды АВ-блокады, которые ранее регистрировались, тоже не были зарегистрированы. Надо уточнить, что в «нашей деревне» в очередь на холтеровское мониторирование нужно вставать за месяц... Прибывавшие ко мне скорые неоднократно снимали ЭКГ, но когда приезжает скорая, она застаёт уже «хвост» приступа, а не его начало и развитие, так что на их ЭКГ только нормальный синусовый ритм с выраженной тахикардией.
Кажется вообще все приступы, но абсолютно точно самые первые приступы начинались с чувства неудовлетворённости вдохом. Когда вы в полном покое, вы дышите редко и неглубоко. Когда вы только что пробежали стометроку, вы дышите часто и полной грудью. Есть некая пропорциональность между текущими потребностями организма в кислороде и тем, насколько интенсивно вы дышите. Когда есть дисбаланс между первым и вторым, возникает то, что врачи называют чувством неудовлетворённости вдохом, а в просторечии это может называться «нехваткой воздуха» (хотя это совсем одно и то же — воздуха же полно). Вот этот симптом — это просто подарок для сторонников версии про панические атаки — «воздуха не хватает вам, говорите? Да это же типичный симптом ПА!». Но есть определённые отклонения в лабораторных показателях крови, которые не вписываются в картину чисто психогенных причин ощущения нехватки воздуха. На протяжении всего времени в рутинных анализах стабильно наблюдалось:
— Очень высокий гемоглобин (170—190 г/л, причём самое большое значение было во время пика частоты приступов), а я напоминаю, что это белок, который переносит кислород в крови.
— Высокое число эритроцитов в крови, а я напоминаю, что это клетки крови, которые при помощи гемоглобина переносят кислород
— Высокое содержание гемоглобина на один эритроцит (aka MCHC).
а один раз скорая привезла меня чуть ли не в реанимационное отделение, где на особо редком гематологическом анализаторе, который простым смертным не доступен даже за оплату, был сделан анализ на газы крови, К/Щ-баланс и фракции гемоглобина.
Так вот там, помимо того, что были какие-то не шибко значительные отклонения по газам, было выявлено также:
— Превышение уровня метгемаглобина (это испорченный гемоглобин, который не может переносить кислород)
— Аномально высокая фракция фетального гемоглобина — фетальный гемоглобин это особый вид гемоглобина, который используется организмом во время эмбрионального развития и ещё какое-то время присутствует у новорожденных, а во взрослом состоянии его выработка прекращается и его содержание в крови становится околонулевым.
Как мне объяснили врачи, которые рассматривали эти результаты: такие показатели не криминальны, но они характерны для людей, живущих в высокогорье, где процент кислорода в воздухе ниже нормы, поэтому организм компенсаторно реагирует на это вот таким образом. Но я-то не живу в высокогорье...
В описании ощущений, которые переносят страдающие от ПА люди, упоминаются такие состояния как «дереализация» и «деперсонализация». У меня и близко не было ни того, ни другого. Мне ни на мгновение не казалось, что всё происходящее происходит не со мной (а с кем-то другим), или что всё это происходит понарошку или что-то вроде того. Я отлично осознавал, что я — это я, что всё реально, и что происходит какой-то сбой в организме, судя по всему серьёзный, с непонятными для меня последствия. Всё всегда начиналось с соматических ощущений, а не с каких-то дурных мыслей.
В описании ощущений также упоминается «страх сойти с ума». У меня никогда во время приступов не было страха или ощущения, что я должен сойти с ума. Это всегда воспринималось как чисто физиологическая пытка: как если бы ты в здравом и трезвому рассудке становился участником эксперимента, где тебе вводят смертельную инъекцию или какой-то экспериментальный яд. Повторюсь: это всегда были специфические соматические ощущения, которые даже и описать-то нашим ограниченным языком сложно, но без капли налёта каких-то психических феноменов (вроде дереализации, деперсонализации или страха сойти с ума). Если вы отравились просроченной едой, то вы будете испытывать целый спектр соматических ощущений (озноб, может быть тошноту, ощущение интоксикации и пр.), но вряд ли у вас возникнет идея усомниться, что все эти ощущения не соматической природы, а психической — нет, вам в таком состоянии будет совершенно очевидно, что вы что-то не то съели, что дело в этом, а не в том, что предстоит выступать перед большой толпой.
Как и в статье, каждый врач перед тем, как у него кончится фантазия, пытался методом тыка найти какой-нибудь работающий против этих приступов препарат. В числе таких препаратов были и противотревожные средства, и антидепрессанты. Абсолютно никакого эффекта ни те, ни другие не оказали.
Много позже, уже когда приступы сошли на нет, было обнаружено, что баночка с дихлорэтаном, купленная несколько лет назад, частично применённая по назначению и поставленная на хранение со своей штатной полиэтиленовой втычной пропкой, поверх которого накручена полипропиленовая резьбовая пробка, спустя эти несколько лет хранения из почти полной стала абсолютно пустой. Оказывается, есть класс очень летучих веществ, которым подобные пробки — не помеха, и способ хранения по феншую — это воткнуть пробку, накрутить крышечку, положить бутылёк в зип-лок, этот зип-лок в другой зип-лок с капсулами силикагеля, а потом это ещё всё завернуть в кулёк. Да, примерно так. Я не ожидал такого, потому что предыдущие баночки с дихлорэтаном кончались раньше, чем успевали испариться за несколько лет хранения. Так что есть некоторая версия, что я несколько лет подряд дышал парами дихлорэтана, и что это именно он причастен к непонятному поражению печени. Это, конечно, загадка для токсикологов. То, что дихлорэтан буквально испарился из закрытой тары, меня очень удивило, но то, что вдыхание его паров в микродозах способно нанести такой вред, при том, что капля дихлорэтана не убивает лошадь, а хомячка не разрывает в клочья, мне кажется маловероятным. То есть, если бы он был настолько ядовитым, что медленно испаряясь из закрытой тары был способен приводить к таким последствиям, то работа с дихлорэтаном когда ёмкость открыта без серьёзных СИЗов должна была бы сходу приводить к серьёзному отравлению.
Звучит по прежнему как более мучительная штука, нежели шум в ушах.
Вам повезло понять ценность здоровья и одновременно с этим не-всесильность врачей на примере проблемы, которая жутко раздражает, но хотя бы позволяет оставаться на плаву, ходить по врачам, стоять в очередях, заниматься поиском более хороших клиник.
Мне довелось пережить «ад» на протяжении нескольких лет, когда проблема носила генерализованный, а не локальный характер. С такой особо не походишь по больницам, и не поедешь в крупный город в поискал лучшей медицины.
Что за «ад»? Представьте себе комбо из следующих симптомов:
Ощущение, что вот-вот упадешь в обморок, потеряешь сознание, отключишься. Очень легко воспроизвести, кстати: попробуйте на скорость понадувать воздушные шарики или взять компьютерный кулер и интенсивно и часто дуть на него, чтобы раскрутить его потоком воздуха до максимальной возможной скорости. Словом, вызвать гипервентиляцию легких, когда в глазах будет темнеть и чувство равновесия покидать вас.
Одновременно с этим: то самое знакомое вам «зуб на зуб не попадает». Сильнейшая тряска, будто бы человека голым выбросили на мороз минус сорок. В таком состоянии ни сказать фразу не получается, ни таблетку выпить. Что характерно, руки, ног и нос в таком состоянии действительно ледяные, как у покойника.
Пульс, достигающий частоты 164 уд./мин., а то и больше
Артериальное давление, которое достигало значений 210 на 120, а то и больше, потому что давление удавалось замерить только когда тряска была не сильной. При сильной тряске давление просто невозможно замерить: ни осциллометрическим методом, ни по тонам Короткова. Так что какой на самом деле был рекорд АД я даже не знаю.
В довесок ко всему: чувство тошноты, которое к реальной рвоте не приводит, а приводит только к мучительному кашлю. Если попытаться спровоцировать рвоту методом «два пальца в рот», но не довести дело до конца, организм ответит рефлекторным спазмом и кашлем. То же самое при при осмотре у ЛОРа, когда он лопаткой прижимает язык вниз и воздействует на рефлексогенную зону. Вот такой вот ассоциированный со рвотным рефлексом кашель.
Надо ли говорить, что испытывая всю эту гамму ощущений, я каждый раз всерьёз рассматривал мысль, что возможно сейчас идут последние часы/минуты моей жизни, и что возможно именно вот это и есть «конец». Особенно в первые разы. Уж очень это было похоже на то, что я по нелепой случайности съел предназначенный кому-то другому «новичок», или что оторвался тромб и закупорил мне легочную артерию. И что имея такие проблемы, не поездишь по другим городам и странам в поисках более компетентной медицины.
Всего каких-то 2—5 минут могло быть достаточно для перехода из состояния «все нормально» в состояние «не уверен, переживу ли я сегодняшний день», а сам приступ мог продлиться и полтора–два часа, хотя чаще длился минут 20–30. В день могло быть и несколько приступов, а могли быть и перерывы по 2–3 дня без приступов.
Как и вы, я прошел длинную цепочку врачей, а также обширный спектр исследований: от томографии брюшной полости в поисках новообразований до многочасовой электроэнцефалографии в поисках признаков эпилепсии.
Никакой внятной находки, никакого внятного диагноза в итоге так и не было поставлено. Никакого фармакологического лечения, от приёма которого ситуация стала бы заметно улучшаться, так и не было предложено.
Однако, с течением времени ситуация как будто бы саморазрулилась. А может быть сказалось самолечение: все-таки по анализам я сам выявил ряд очень странных и мало связанных друг с другом отклонений от норм. Пытаясь найти этому объяснения, объять их причинно-следственной связью и как-то повлиять на отклонения, я принимал определенную терапию, которую сам себе и назначил, и, возможно, именно это и сработало.
Укол в ухо — звучит как очень страшная процедура, кажется, что лучше уж шум в ушах, чем такое.
Вам бы стоило знать, что давление крови в артериях мозга ни коим образом не может быть больше, чем в целом по организму.
Потому, что между сердцем и мозгом нет никакого повысительного насоса, законы гидростатики допускают разницу давления только за счет разницы высоты (столба жидкости), что для всех случаев, кроме висения вниз головой, означает разницу в меньшую сторону, законы гидродинамики допускают разницу только в меньшую сторону за счет потерь напора.
Так что не может быть изолированного повышенного давления в артериях внутри головы изолированно и в отрыве от общей артериальной гипертензии.
А за термином ВЧД скрывается вообще другое: это когда за счет увеличения объема мозгового вещества (опухоли), объема внеклеточной жидкости (отек мозга), объема ликвора (спинномозговой жидкости).
Это не давление крови, и не обусловлено кровью, только если речь не идёт о массивном кровоизлиянии.
А специальность (стаж по которой требуют правила лоттереи) они в таком случае придумывают сами на свой вкус? Типа, школу я не окончила, но я травматолог-ортопед по специальности. Блин, я тоже так хочу.