… картофелине вполне по силам справиться с человеком.
неизвестный народный источник
Самой распространенной «картофельной угрозой» считается соланин, который «образуется в позеленевшем картофеле» и очередная фитозаметка посвящена именно ему, последствиям его употребления, а также способам спасения от оного. Так как в сети Интернет информация очень разрозненная, а то и ее попросту нет — старался писать так, чтобы получился исчерпывающий tutorial(может даже в Википедию когда-нибудь попадет, хотя скорее Хабр сам станет Википедией). Поэтому всем, радеющим за свое здоровье, советую быстрее зайти под cut. Заодно узнаете, почему методички исламских фундаменталистов учат использовать картошку в качестве химического оружия массового поражения и почему беременным женщинам нужно быть очень внимательными при употреблении «позеленевшей картошки» а то и вовсе отказаться от такого варианта, чтобы избежать возникновения неврологических аномалий у плода. UPD: и про безопасность проросшего картофеля.
В последнее время, наравне с такими устойчивыми выражениями как «антиоксиданты», или «антинутриенты», в мировой фитохимии используется понятие фитоалексины. Таким путем исследователи стараются свести все растительные компоненты, обладающие антимикробными и часто антиоксидантными свойствами вещества, синтезируемые de novo растениями, которые быстро накапливаются в зонах заражения патогенами и являются растительным «имунным ответом». Как правило, эти вещества являются ингибиторами широкого спектра действия с очень разнообразной химической структурой и конкретными особенностями, присущими определенным видам растений. В целом, фитоалексины делят на несколько классов: терпеноиды, гликостероиды, алкалоиды. Многие исследователи выступают за расширение определения «фитоалексин» и включение в это понятие всех фитохимических компонентов, которые используются растениями для защиты.
В английском языке семейство Пасленовых (то самое семейство, к которому относятся горяче любимые нами картофель, томаты, баклажаны, сладкий перец, но также и табак, мандрагора, беладонна, белена и дурман) еще называется nightshades, дословно «ночные тени». Возникновение этого названия иногда приписывают тому, что еще древние римляне активно использовали растения этого семейства, для приготовления различных ядов. В этом есть смысл, так как на мой взгляд, мощнейшее оружие растений — это их алкалоиды. По сути, алкалоиды — рядовые химические азотистые соединения, чаще всего в растениях выполняющие роль вторичного метаболита. В растениях семейства Пасленовые наиболее биоактивными являются т.н. тропановые алкалоиды (скополамин, атропин, гиосциамин, никотин) и именно ввиду биоактивности эти соединения чаще всего использовались с древних времен в качестве ядов (яд беладонны или белены, психоактивное действие дурмана, мандрагоры и табака).
На заметку: именно скополамин, алкалоид содержащийся в таких растениях, как скополия, красавка, белена, дурман, в начале XX века был предложен в качестве «сыворотки правды», растормаживающее действие вызывали за счет введения в т.н. состояние «сумеречного сознания». Это конечно не совсем тот эффект, но тем не менее…
К классу алкалоидов растений семейства Пасленовые относится и соланин, присутствующий большей частью в картофеле.
Примечание: часто можно встретить утверждение о том, что соланин содержится и в помидорах. Это не так. В помидорах содержится «что-то похожее» — алкалоид томатин (или ликоперсицин). Именно томатин и его производное — томатидин, играют главную роль в противостоянии помидора перед грибковой, микробной, инсектицидной (из-за наличия томатина помидор «не берет» колорадский жук) угрозой (ну и от улиток и коз всяких тоже, само собой, неплохая защита). Поэтому большая часть алкалоида сосредоточена в листьях и соцветиях, примерно 1/5 попадает в плоды (и при созревании постепенно снижается до некого показателя, зависящего от сорта). Почему я решил упомянуть томатин. Во-первых потому, что его путают с соланином практически всегда, хотя томатин в десятки раз менее токсичен чем соланин (LD50 при пероральном поступлении около 500 мг/кг массы тела). А во вторых, он иллюстрирует то, к чему «стремится каждый фитостерин» — при контакте с холестерином в любом продукте моментально связывает его в нерастворимый комплекс и выводит из организма без переваривания. В общем, если руки дойдут до фито-рассмотрения помидоров, подробнее расскажу про этот интересный алкалоид.
Возвращаемся к соланину. Обнаружен этот гликоалкалоид был еще в 1820 году в ягодах Паслена черного (Solanum nigrum), в честь которого и назван. Он принадлежит к химическому семейству сапонинов. О сапонинах я в свое время писал в одной из своих банановых заметок:
В картофеле в естественных условиях постоянно происходит круговорот алкалоидов, т.е. в процессе роста растения биосинтезируются десятки и сотни различных соединений. Естественно среди них немало алкалоидов, в том числе и упомянутого уже соланина. Соланин вместе с родственным ему соединением хаконином синтезируется в картофеле из ацетил-коэнзима А и холестерина. Схему по которой все это происходит можно увидеть ниже (картинка кликабельна).
Упомянутые алкалоиды синтезируются постоянно в качестве своеобразного «депо защиты» от насекомых, грибов, микроорганизмов и травоядных животных.
Минутка лирики. Вот смотрю я на эти схемы биосинтеза и понимаю, что химия должна стремиться именно к такому виду. Необходимые соединения, пептиды и т.п. — синтезируются в растениях, а не в колбах. И лаборатория химика — какое-нибудь опытное поле, а не лабораторная каморка, в которой можно вешать топор. Не знаю, насколько быстро мечты мои воплотятся в жизнь, но вот оружие внутри живого реактора мой любимый Д. Кроненберг в своей Экзистенции (eXistenZ) уже выращивал…
ОК, продолжаем. Наибольшее накопление защитных алкалоидов наблюдается в тех частях растения, которые больше всего подвержены риску быть съеденными (т.е. в частях, расположенных над поверхностью земли) — в листьях, стеблях, побегах и соцветиях. В обычных (=«тепличных») условиях только небольшое (относительно количества в остальных частях) количество алкалоидов синтезируется и в клубнях.
Но ситуация кардинально меняется, когда клубень выдергивают из земли, начинают транспортировать и хранить в антропогенных условиях. В начале статьи я писал про фитоалексины, как вещества, которые начинают генерировать растения, когда попадают в неблагоприятные условия (некомфортные) условия окружающей среды или подвергаются повреждению (механическому, грибковому, бактериальному и т.п.). Ответ растения на такие факторы воздействия выражается в увеличении выработки гликоалкалоидов (иногда в несколько раз). Фактическим весь механизм биосинтеза работает уже только «на войну».
Наиболее распространенным «народным» признаком наличия повышенного содержания соланина является зеленый цвет картофеля.
ВАЖНО: хотя зеленый цвет картофеля, который подвергался воздействию светового излучения — это всего лишь цвет хлорофилла (который, кстати, активно используется в качестве красителя в пищевых продуктах, вроде сыров, и абсолютно безвреден). Соланин, который синтезируется в таких клубнях (все-таки яркий свет = «клубень на поверхности»=>включить защиту от поедания = «синтезировать убойные дозы соланина и хаконина) вообще цветом не обладает и заметить его невооруженным глазом невозможно. Как и в случае с бананом — это просто цветовая индикация о возможном (но не обязательном) повышении уровня гликоалкалоидов. Т.е. каждый из процессов (накопление соланина и позеленение картофеля) может вполне себе обходиться без другого.
Кстати, украинские исследователи раньше других прочувствовали это несоответствие и начали создавать биосенсор на для экспресс-детектирования гликоалкалоидов, эксплуатирующий антихолинэстеразную активность гликоалкалоидов. Правда несмотря на то, что прошло больше 10 лет, „воз и ныне там“. Так что — работаем по-старинке.
Продолжая тему позеленения, можно смело говорить, что „а бабушка моя была опять права“, когда советовала срезать до белой мякоти кожуру на позеленевшей картошке. Ведь в клубнях картофеля от 30 до 80% содержания соланин/хакониновой фракции приходится на кожуру и слой мякоти под ней примерно около 7-10 мм (т.е. на кожицу, кору и васкулярное кольцо). Чтобы было лучше понятно, что обрезать — ниже наглядная иллюстрация.
Кроме солнечного света, в роли агрессивных факторов внешнего воздействия, приводящих к „выбросу солонина“ относятся и грибковые заболевания (всевозможные „гнили“ и т.п.), а также повреждение клубней при уборке и транспортировке. Кстати, небольшой лайфхак. Сапонины в целом известны тем, что уже даже в малых дозах обладают очень горьким вкусом, отпугивающим травоядных животных. Это полностью справедливо и для соланина. Т.е. если в позеленевшем картофеле еще и горький вкус наблюдается — такой овощ только на выброс (даже скоту скармливать категорически нельзя). Именно горечь считается самым надежным критерием наличия соланина (хотя я бы отчасти поспорил, так как некоторые короткоцепочные пептиды, образующиеся при неполном ферментативном гидролизе картофельных белков и которые можно найти в сыром картофеле, также дают горький вкус, но это химические частности, в целом — горький картофель однозначно будет вреден для организма).
UPD: пользователь Solairw в своем комментарии затронул изначально упущенный мной из внимания факт, про „картошку с ростками“, т.е. проросший картофель, „про опасность которого тоже часто говорят“.
При хранении картофеля идет процесс т.н. старения, во время которого медленно но верно происходят некоторые биохимические процессы в клубне. Если внешние условия (температура, влажность, освещенность) находятся в пределах физиологической „картофельной“ нормы, то заметного ухудшения качества клубня не происходит. Да, наблюдается постепенное уменьшение содержания крахмала и общего сахара, да, происходит протеолиз картофельного белка пататина. Но, к примеру, содержание антиоксидантных компонентов практически не меняется, а все белковые соединения инактивируются при термической обработке (при варке/жарке). Совершенно иная ситуация возникает, если вдруг из-за неправильных условий хранения клубни подвергаются холодовому/тепловому шоку (стрессу) или излишнему световому облучению. В качестве ответа на такие неблагоприятные для клубня факторы включается механизм защиты и картофель начинает зеленеть и прорастать. Как правило, это сопровождается усиленным биосинтезом гликоалкалоидов соланина/хаконина, причем локализуются они в основном в тех самых ростках-побегах (читай „ростки принимают удар на себя“). Что это значит для рядового потребителя? А все то же. В принципе, все сказанное в статье абсолютно одинаково применимо и для проросшего картофеля и для не проросшего. Просто стоит удалить ростки вместе с позеленевшей кожурой, минимизировав таким образом возможный контакт с ядовитыми алкалоидами и далее просто варить/жарить картошечку, как ни в чем не бывало. Конечно, такой картофель имеет несколько ухудшившиеся вкусовые качества (меньше крахмала/сахаров), но ведь и гликемический индекс у него будет ниже. Большинство людей считают проросший картофель вредным и сразу же его выбрасывают, но отмечу, что он намного менее вреден, чем не проросший, но поврежденный различными видами гнили. То, что проблема, действительно имеет место быть, подтверждает и внимание к оной такой уважаемой организации, как Министерство сельского хозяйства США (базой нутриентов которого я постоянно пользуюсь при написании своих статей). Ежегодно в США выбрасываются сотни тонн проросшего картофеля, который еще вполне себе можно употреблять в пищу без особого вреда, просто правильно обработав. В виде подтверждения под спойлером кусок методических „картофельных“ рекомендаций USDA.
Из-за широкой распространенности картофеля (а значит и наличия навыков работы с ним у потребителей), случаи отравления соланином довольно редки в обычных условиях (т.е. когда пищи в достатке). Опасность проявляется в зонах гуманитарных катастроф, вооруженных конфликтов и т.п. где с пищей перебои. Но даже в таких случаях удаление 10-15 мм кожуры с каждого клубня избавит „гурмана“ от бОльшей дозы гликоалкалоидов (остальное — уберет термическая обработка, но об этом ниже).
Про то из чего соланин возникает и почему он это делает я рассказал. Логично будет предположить, что следует объяснить и причину его смертельной вредности. Сказанное будет актуально как для сапонинов, так и для других ПАВ (поверхностно-активных веществ). Гликоалкалоиды по своему действию давят на два больных места — разрушают клеточные мембраны и ингибируют фермент ацетилхолинэстеразу (еще у крыс индуцируют разрушение печени, но „это не точно“).
Механизм действия на клеточную мембрану показан на картинке (картинка кликабельна)
Своим отравляющим действием на мембрану клетки гликоалкалоиды обязаны способности образовывать устойчивые стехиометрические (1:1) комплексы с холестерином, который в свою очередь является одной из важнейших клеточных субстанций (а не только „холестериновые бляшки“, как кто-то может подумать). После попадания в организм, алкалоидная часть (агликон) соланина обратимо связывается со стеролами, которые образуют двойной липидный слой (про этот слой — читать в прошлой банана-заметке, а картинка-напоминание под спойлером)
Когда плотность гликоалкалоидов в мембране достигнет определенного уровня, „сахарные“ углеводные головки наших „картофельных ядов“ начнут электростатически притягиваться друг к другу и образовывать уже стабильные и абсолютно необратимые комплексы гликоалкалоид-стерол. На место „потерянных для организма“ стеролов из разрушаемой алкалоидами внешней стороны двойного липидного слоя потянутся стеролы с внутренней стороны (для „заштопывания“ образовавшейся прорехи»). В итоге в двойном липидном слое образуются, грубо говоря, пузыри пены, его целостность и работоспособность нарушается. Клетка у которой разрушена мембрана — гибнет. Например, при попадании гликоалкалоидов в кишечник и нарушения двойного липидного слоя мембраны эпителиальных клеток — в кровь начинают поступать макромолекулы всего чего угодно (в том числе и самых алкалоидов). Фактически, гликоалкалоиды разрушают один из главных клеточных защитных барьеров организма. Кроме того, поврежденная мембрана изменяет свой потенциал и уменьшает активный транспорт ионов натрия, что сказывается, например, на сердечной деятельности. Соланин умеет «открывать» калиевые каналы митохондрий, увеличивая их мембранный потенциал. Это, в свою очередь, приводит к транспортировке Ca2+ из митохондрий в цитоплазму, и такое повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме вызывает повреждение клеток и апоптоз.
Второй отравляющий эффект — ингибирующее действие на фермент ацетилхолинэстеразу. Вот что говорит по этому поводу RU Википедия:
Довольно неприятный эффект описан в статье. Авторы установили эпидемиологическую корреляцию между врожденными пороками развития нервной системы плода (анэнцефалией и незаращение дужки позвонка) у беременных женщин и употреблением женщинами картофеля с повышенным содержанием гликоалкалоидов.
Основными симптомами простого отравления соланином в основном являются желудочно-кишечное проявление, т.е. рвота, диарея, боль в животе (поэтому бывают случаи, когда отравление соланином принимали за гастроэнтерит) + при острых отравлениях сюда же можно добавить симптомы, характерные для отравления БОВ с эффектом ингибиторов ацетилхолинэстеразы (а также лихорадку, учащенный пульс, низкое кровяное давление, учащенное дыхание и т.п.). Оценки LD50 токсичности разнятся, считается что доза 2-5 мг/кг веса тела вызывает токсические проявления, а 5-10 мг/кг может привести к смертельному исходу. Существует даже негласное руководство, которое рекомендует при разработке новых сортов картофеля придерживаться концентрации гликоалкалоидов =< 200 мг/кг сырой массы.
Примечание: будет неправильно показывать только тёмную сторону силы. Поэтому отмечу, что некоторые ингибиторы ацетилхолинэстеразы даже синтезируются искусственно для использования в терапии болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, миастении, могут использоваться как антидот при отравлении антихолинергическими веществами (циклодол, димедрол, тарен). Cравнительно недавно были проведены исследования на клеточных культурах, показавшие высокую эффективность (сравнимую с противораковым препаратом адриамицином) соланина и хоканина при ингибировании роста раковых клеток при опухолях толстой кишки и печени у человека. Антираковый эффект гликоалкалоидов был отмечен и при использовании клеточных культур рака шейки матки, лимфомы и рака желудка. Причем использование двух или более гликоалкалоидов позволяло добиться стойкого синергического эффекта. Есть и работа где показано, что использование хаконина снижает количество метастаз при онкологических заболеваниях легких и может в перспективе создать новое направление химиотерапии.
Кто виноват, я надеюсь, ясно. А вот что делать? А просить разрешения у картошки ее съесть, как в старину люди просили разрешения у дерева срубить его, чтобы построить дом. Притом лучше рассказать клубню, на что потратишь силы, которые получишь от крахмала. На доброе ли дело силушка пойдет. И съев картошку, по самочувствию оценишь, как тебя понял клубень, так сказать, тест «узнай свою красноречивость для растений». Относитесь к картофелю с уважением, и он не отравит вас соланином.
А если серьезно, то весьма вероятно, что внимательный читатель уже отчасти понял из текста статьи как обезопасить себя от отравления соланином&хоканином. Во-первых нужно выбирать картофель с минимальными механическими повреждениями (недаром в магазинах люди интуитивно покупают чистенькую холеную картошку из Израиля, а не берут белорусскую, которая мало того, что дороже, так еще и в царапинах, рытвинах, гнилях), не позеленевший и без признаков грибковых и бактериальных заболеваний. Во вторых, если есть подозрения на присутствие вредных гликоалкалоидов — просто снимайте кожуру на глубину 1-1,5 см (естественно, что от мелкого картофеля может ничего и не остаться в итоге), это позволит убрать до 80% картофельных алкалоидов.
Важно!: популярные методы термической обработки (варка, жарка, запекание), напротив, оказывают слабое и «с переменным успехом» влияние на содержание соланина и сотоварищей. Например, варка картофеля снижает уровень α-хаконина и α-соланина только на 3,5% и 1,2% соответственно (но при этом, варка в микроволновке приводит к снижению на содержания на 15%). Глубокое прожаривание при 150 °C не приводит к каким-либо ощутимым изменениям, значительная деструкция гликоалкалоидов начинается только при ~ 170 °C, ну а жарка при 210 °C в течение 10 минут приводит к потере 40% вредных алкалоидов (другое дело, можно ли потом будет такой картофель есть). Лиофильная сушка, либо другие виды обезвоживания не оказывает значимого влияния на содержание соланина вообще.
В третьих, на токсичность поступающих с пищей алкалоидов могут оказывать влияние и продукты входящие в ее (пищи) состав. Ведь можно их комбинировать так, чтобы соланин и иже с ним адсорбировался или хотя бы превращался в неактивное соединение. Гликоалкалоиды вообще тяжело усваиваются в организме, всасыванию мешает присутствие клетчатки (читай пищевых волокон). Фолиевая кислота, глюкозо-6-фосфат и Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) связывают хаконин в не токсичные комплексы. Самая активная форма соланина&хаконина — это β-форма (см. картинку выше), соответственно все, что способствует гидролизу этой разновидности гликоалкалоидов — снижает токсичность (а это может быть низкое pH или воздействие плесневых грибов Aspergillus niger (!!)).
Кстати, существует в делах пищевых такое интересное направление (написать статью о котором меня давным-давно просил Алексей Шукаев) как food pairing.
Явно, что владеющий такими навыками повар — это не «выпускник кулинарного техникума», а скорее химик и даже нанотехнолог (как с той рыбой Фугу, когда люди учатся годами правильно ее готовить). Хотя я вполне допускаю, что есть повара без правильного бэкграунда, но с божьей искрой, которые не зная всяких там химий и биологий, могут по наитию готовить «амброзию и нектар», которые даруют здоровье и лечат от любых хворей. А именно такой должна, на мой взгляд, быть любая пища (про функциональную пищу смотреть в банан-статье).
Ну и в-четвертых. На совсем уж крайний случай скажу, что при острых отравлениях упомянутыми алкалоидами в организм вводят реактиваторы холинэстеразы. Они способствуют восстановлению активности холинэстеразы, оказывая антидотное действие. На первой стадии отравления используется дипироксим. При выраженных нарушениях психической активности (заторможенность, коматозное состояние) дополнительно вводится препарат центрального действия — изонитрозин. На третьей стадии отравления необходимо совместное применение дипироксима с изонитрозином.
На сим все, берегите себя и будьте внимательны! А чтобы быть во всеоружии — читайте Хабр (#заметки фитохимика) :-)
P.S. не могу не упомянуть факт, озвученный в комментариях (раз и два) пользователем minamoto. Назовем его феноменом "картофеля Ленопе". Сорт с таким названием был выпущен на рынок США в 1967 году и уже в 1970 году этот картофель пришлось массово изымать из севооборота. Причиной тому послужили массовые отравления, вызванные завышенным в несколько раз содержанием картофельных гликоалкалоидов (16–35 мг/100 г свежей массы картофеля сорта Ленопе против 3–18 мг/100 г свежей массы у картофеля других сортов). Что интересно — сорт был выведен методами традиционной селекции (этот факт часто используется в качестве контр-аргументов в беседах с противниками ГМО-фикации). Как предполагают некоторые исследователи, исключительно высокие уровни гликоалкалоидов появились из-за «примеси» генов дикого перуанского картофеля, случайно попавших в растения из-за перекрестного размножения. Генная инженерия позволяет избежать подобного риска случайного введения новых генов, все используемые «составные части» тщательно отбираются и проходят валидацию. Из определенных плюсов, которые возникли благодаря «феномену Ленопе» можно упомянуть уже хотя бы обязательное тестирование всех новых сортов (и гмо, и традиционной селекции) на содержание в них гликоалкалоидов.
p.s. все обновления и промежуточные заметки из которых потом плавно формируются хабра-статьи теперь можно увидеть в моем телеграм-канале lab66. Подписывайтесь, чтобы не ожидать очередную статью, а сразу быть в курсе всех изысканий :)
неизвестный народный источник
Самой распространенной «картофельной угрозой» считается соланин, который «образуется в позеленевшем картофеле» и очередная фитозаметка посвящена именно ему, последствиям его употребления, а также способам спасения от оного. Так как в сети Интернет информация очень разрозненная, а то и ее попросту нет — старался писать так, чтобы получился исчерпывающий tutorial
В последнее время, наравне с такими устойчивыми выражениями как «антиоксиданты», или «антинутриенты», в мировой фитохимии используется понятие фитоалексины. Таким путем исследователи стараются свести все растительные компоненты, обладающие антимикробными и часто антиоксидантными свойствами вещества, синтезируемые de novo растениями, которые быстро накапливаются в зонах заражения патогенами и являются растительным «имунным ответом». Как правило, эти вещества являются ингибиторами широкого спектра действия с очень разнообразной химической структурой и конкретными особенностями, присущими определенным видам растений. В целом, фитоалексины делят на несколько классов: терпеноиды, гликостероиды, алкалоиды. Многие исследователи выступают за расширение определения «фитоалексин» и включение в это понятие всех фитохимических компонентов, которые используются растениями для защиты.
Соланин
В английском языке семейство Пасленовых (то самое семейство, к которому относятся горяче любимые нами картофель, томаты, баклажаны, сладкий перец, но также и табак, мандрагора, беладонна, белена и дурман) еще называется nightshades, дословно «ночные тени». Возникновение этого названия иногда приписывают тому, что еще древние римляне активно использовали растения этого семейства, для приготовления различных ядов. В этом есть смысл, так как на мой взгляд, мощнейшее оружие растений — это их алкалоиды. По сути, алкалоиды — рядовые химические азотистые соединения, чаще всего в растениях выполняющие роль вторичного метаболита. В растениях семейства Пасленовые наиболее биоактивными являются т.н. тропановые алкалоиды (скополамин, атропин, гиосциамин, никотин) и именно ввиду биоактивности эти соединения чаще всего использовались с древних времен в качестве ядов (яд беладонны или белены, психоактивное действие дурмана, мандрагоры и табака).
На заметку: именно скополамин, алкалоид содержащийся в таких растениях, как скополия, красавка, белена, дурман, в начале XX века был предложен в качестве «сыворотки правды», растормаживающее действие вызывали за счет введения в т.н. состояние «сумеречного сознания». Это конечно не совсем тот эффект, но тем не менее…
К классу алкалоидов растений семейства Пасленовые относится и соланин, присутствующий большей частью в картофеле.
Примечание: часто можно встретить утверждение о том, что соланин содержится и в помидорах. Это не так. В помидорах содержится «что-то похожее» — алкалоид томатин (или ликоперсицин). Именно томатин и его производное — томатидин, играют главную роль в противостоянии помидора перед грибковой, микробной, инсектицидной (из-за наличия томатина помидор «не берет» колорадский жук) угрозой (ну и от улиток и коз всяких тоже, само собой, неплохая защита). Поэтому большая часть алкалоида сосредоточена в листьях и соцветиях, примерно 1/5 попадает в плоды (и при созревании постепенно снижается до некого показателя, зависящего от сорта). Почему я решил упомянуть томатин. Во-первых потому, что его путают с соланином практически всегда, хотя томатин в десятки раз менее токсичен чем соланин (LD50 при пероральном поступлении около 500 мг/кг массы тела). А во вторых, он иллюстрирует то, к чему «стремится каждый фитостерин» — при контакте с холестерином в любом продукте моментально связывает его в нерастворимый комплекс и выводит из организма без переваривания. В общем, если руки дойдут до фито-рассмотрения помидоров, подробнее расскажу про этот интересный алкалоид.
Возвращаемся к соланину. Обнаружен этот гликоалкалоид был еще в 1820 году в ягодах Паслена черного (Solanum nigrum), в честь которого и назван. Он принадлежит к химическому семейству сапонинов. О сапонинах я в свое время писал в одной из своих банановых заметок:
Cапонины – вещества, которые представляют собой гликозидные соединения cо стероидным (C27) или тритерпеноидным (C30) (139) сапогенинным ядром с одной или несколькими боковыми углеводными цепями. Благодаря их амфифильному характеру и поверхностно-активным свойствам, сапонины являются отличными пенообразователями, образуя очень стабильную пену.
Откуда в картофеле берется соланин
В картофеле в естественных условиях постоянно происходит круговорот алкалоидов, т.е. в процессе роста растения биосинтезируются десятки и сотни различных соединений. Естественно среди них немало алкалоидов, в том числе и упомянутого уже соланина. Соланин вместе с родственным ему соединением хаконином синтезируется в картофеле из ацетил-коэнзима А и холестерина. Схему по которой все это происходит можно увидеть ниже (картинка кликабельна).
Подробная схема круговорота соланина в картофеле
Упомянутые алкалоиды синтезируются постоянно в качестве своеобразного «депо защиты» от насекомых, грибов, микроорганизмов и травоядных животных.
Минутка лирики. Вот смотрю я на эти схемы биосинтеза и понимаю, что химия должна стремиться именно к такому виду. Необходимые соединения, пептиды и т.п. — синтезируются в растениях, а не в колбах. И лаборатория химика — какое-нибудь опытное поле, а не лабораторная каморка, в которой можно вешать топор. Не знаю, насколько быстро мечты мои воплотятся в жизнь, но вот оружие внутри живого реактора мой любимый Д. Кроненберг в своей Экзистенции (eXistenZ) уже выращивал…
ОК, продолжаем. Наибольшее накопление защитных алкалоидов наблюдается в тех частях растения, которые больше всего подвержены риску быть съеденными (т.е. в частях, расположенных над поверхностью земли) — в листьях, стеблях, побегах и соцветиях. В обычных (=«тепличных») условиях только небольшое (относительно количества в остальных частях) количество алкалоидов синтезируется и в клубнях.
Но ситуация кардинально меняется, когда клубень выдергивают из земли, начинают транспортировать и хранить в антропогенных условиях. В начале статьи я писал про фитоалексины, как вещества, которые начинают генерировать растения, когда попадают в неблагоприятные условия (некомфортные) условия окружающей среды или подвергаются повреждению (механическому, грибковому, бактериальному и т.п.). Ответ растения на такие факторы воздействия выражается в увеличении выработки гликоалкалоидов (иногда в несколько раз). Фактическим весь механизм биосинтеза работает уже только «на войну».
Наиболее распространенным «народным» признаком наличия повышенного содержания соланина является зеленый цвет картофеля.
ВАЖНО: хотя зеленый цвет картофеля, который подвергался воздействию светового излучения — это всего лишь цвет хлорофилла (который, кстати, активно используется в качестве красителя в пищевых продуктах, вроде сыров, и абсолютно безвреден). Соланин, который синтезируется в таких клубнях (все-таки яркий свет = «клубень на поверхности»=>включить защиту от поедания = «синтезировать убойные дозы соланина и хаконина) вообще цветом не обладает и заметить его невооруженным глазом невозможно. Как и в случае с бананом — это просто цветовая индикация о возможном (но не обязательном) повышении уровня гликоалкалоидов. Т.е. каждый из процессов (накопление соланина и позеленение картофеля) может вполне себе обходиться без другого.
Кстати, украинские исследователи раньше других прочувствовали это несоответствие и начали создавать биосенсор на для экспресс-детектирования гликоалкалоидов, эксплуатирующий антихолинэстеразную активность гликоалкалоидов. Правда несмотря на то, что прошло больше 10 лет, „воз и ныне там“. Так что — работаем по-старинке.
Продолжая тему позеленения, можно смело говорить, что „а бабушка моя была опять права“, когда советовала срезать до белой мякоти кожуру на позеленевшей картошке. Ведь в клубнях картофеля от 30 до 80% содержания соланин/хакониновой фракции приходится на кожуру и слой мякоти под ней примерно около 7-10 мм (т.е. на кожицу, кору и васкулярное кольцо). Чтобы было лучше понятно, что обрезать — ниже наглядная иллюстрация.
Кроме солнечного света, в роли агрессивных факторов внешнего воздействия, приводящих к „выбросу солонина“ относятся и грибковые заболевания (всевозможные „гнили“ и т.п.), а также повреждение клубней при уборке и транспортировке. Кстати, небольшой лайфхак. Сапонины в целом известны тем, что уже даже в малых дозах обладают очень горьким вкусом, отпугивающим травоядных животных. Это полностью справедливо и для соланина. Т.е. если в позеленевшем картофеле еще и горький вкус наблюдается — такой овощ только на выброс (даже скоту скармливать категорически нельзя). Именно горечь считается самым надежным критерием наличия соланина (хотя я бы отчасти поспорил, так как некоторые короткоцепочные пептиды, образующиеся при неполном ферментативном гидролизе картофельных белков и которые можно найти в сыром картофеле, также дают горький вкус, но это химические частности, в целом — горький картофель однозначно будет вреден для организма).
UPD: пользователь Solairw в своем комментарии затронул изначально упущенный мной из внимания факт, про „картошку с ростками“, т.е. проросший картофель, „про опасность которого тоже часто говорят“.
При хранении картофеля идет процесс т.н. старения, во время которого медленно но верно происходят некоторые биохимические процессы в клубне. Если внешние условия (температура, влажность, освещенность) находятся в пределах физиологической „картофельной“ нормы, то заметного ухудшения качества клубня не происходит. Да, наблюдается постепенное уменьшение содержания крахмала и общего сахара, да, происходит протеолиз картофельного белка пататина. Но, к примеру, содержание антиоксидантных компонентов практически не меняется, а все белковые соединения инактивируются при термической обработке (при варке/жарке). Совершенно иная ситуация возникает, если вдруг из-за неправильных условий хранения клубни подвергаются холодовому/тепловому шоку (стрессу) или излишнему световому облучению. В качестве ответа на такие неблагоприятные для клубня факторы включается механизм защиты и картофель начинает зеленеть и прорастать. Как правило, это сопровождается усиленным биосинтезом гликоалкалоидов соланина/хаконина, причем локализуются они в основном в тех самых ростках-побегах (читай „ростки принимают удар на себя“). Что это значит для рядового потребителя? А все то же. В принципе, все сказанное в статье абсолютно одинаково применимо и для проросшего картофеля и для не проросшего. Просто стоит удалить ростки вместе с позеленевшей кожурой, минимизировав таким образом возможный контакт с ядовитыми алкалоидами и далее просто варить/жарить картошечку, как ни в чем не бывало. Конечно, такой картофель имеет несколько ухудшившиеся вкусовые качества (меньше крахмала/сахаров), но ведь и гликемический индекс у него будет ниже. Большинство людей считают проросший картофель вредным и сразу же его выбрасывают, но отмечу, что он намного менее вреден, чем не проросший, но поврежденный различными видами гнили. То, что проблема, действительно имеет место быть, подтверждает и внимание к оной такой уважаемой организации, как Министерство сельского хозяйства США (базой нутриентов которого я постоянно пользуюсь при написании своих статей). Ежегодно в США выбрасываются сотни тонн проросшего картофеля, который еще вполне себе можно употреблять в пищу без особого вреда, просто правильно обработав. В виде подтверждения под спойлером кусок методических „картофельных“ рекомендаций USDA.
Выдержка из методички USDA (Министерство с/х США) по безопасному употреблению картофеля
Из-за широкой распространенности картофеля (а значит и наличия навыков работы с ним у потребителей), случаи отравления соланином довольно редки в обычных условиях (т.е. когда пищи в достатке). Опасность проявляется в зонах гуманитарных катастроф, вооруженных конфликтов и т.п. где с пищей перебои. Но даже в таких случаях удаление 10-15 мм кожуры с каждого клубня избавит „гурмана“ от бОльшей дозы гликоалкалоидов (остальное — уберет термическая обработка, но об этом ниже).
Биологическое действие и симптомы отравления
Про то из чего соланин возникает и почему он это делает я рассказал. Логично будет предположить, что следует объяснить и причину его смертельной вредности. Сказанное будет актуально как для сапонинов, так и для других ПАВ (поверхностно-активных веществ). Гликоалкалоиды по своему действию давят на два больных места — разрушают клеточные мембраны и ингибируют фермент ацетилхолинэстеразу (еще у крыс индуцируют разрушение печени, но „это не точно“).
Механизм действия на клеточную мембрану показан на картинке (картинка кликабельна)
Своим отравляющим действием на мембрану клетки гликоалкалоиды обязаны способности образовывать устойчивые стехиометрические (1:1) комплексы с холестерином, который в свою очередь является одной из важнейших клеточных субстанций (а не только „холестериновые бляшки“, как кто-то может подумать). После попадания в организм, алкалоидная часть (агликон) соланина обратимо связывается со стеролами, которые образуют двойной липидный слой (про этот слой — читать в прошлой банана-заметке, а картинка-напоминание под спойлером)
Схема двойного липидного слоя, который разрушают гликоалкалоиды
Когда плотность гликоалкалоидов в мембране достигнет определенного уровня, „сахарные“ углеводные головки наших „картофельных ядов“ начнут электростатически притягиваться друг к другу и образовывать уже стабильные и абсолютно необратимые комплексы гликоалкалоид-стерол. На место „потерянных для организма“ стеролов из разрушаемой алкалоидами внешней стороны двойного липидного слоя потянутся стеролы с внутренней стороны (для „заштопывания“ образовавшейся прорехи»). В итоге в двойном липидном слое образуются, грубо говоря, пузыри пены, его целостность и работоспособность нарушается. Клетка у которой разрушена мембрана — гибнет. Например, при попадании гликоалкалоидов в кишечник и нарушения двойного липидного слоя мембраны эпителиальных клеток — в кровь начинают поступать макромолекулы всего чего угодно (в том числе и самых алкалоидов). Фактически, гликоалкалоиды разрушают один из главных клеточных защитных барьеров организма. Кроме того, поврежденная мембрана изменяет свой потенциал и уменьшает активный транспорт ионов натрия, что сказывается, например, на сердечной деятельности. Соланин умеет «открывать» калиевые каналы митохондрий, увеличивая их мембранный потенциал. Это, в свою очередь, приводит к транспортировке Ca2+ из митохондрий в цитоплазму, и такое повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме вызывает повреждение клеток и апоптоз.
Второй отравляющий эффект — ингибирующее действие на фермент ацетилхолинэстеразу. Вот что говорит по этому поводу RU Википедия:
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (фосфорорганические инсектициды, ДФФ, зарин, зоман и V-газы, фасцикулин и некоторые другие пептиды змеиных ядов) — мощные токсины, воздействие которых на организм человека обычно приводит к смерти от судорог дыхательной мускулатуры.Как некоторые наверное знают из школьного курса биологии (времен СССР) ацетилхолин — это важный нейтротрансмиттер в человеческом организме, и именно он отвечает за передачу электрических сигналов от нейронов к мышцам. Ацетилхолин выбрасывается нейронами и воздействует на оболочку мышечного волокна, вызывая деполяризацию и сокращение (ну или расслабление, кому что приятнее). Для того, чтобы мышца смогла сократится еще раз, необходимо чтобы выделившийся ацетилхолин был уже расщеплен ферментом ацетилхолинэстеразой. Если такого фермента не окажется (или же он «заморожен»=ингибирован), то ацетилхолин постепенно накапливается в синапсах и мышцах, полностью нарушая передачу сигналов от нервов к мышцам. В принципе, действие простое, и быстро приводящее к летальному исходу. Есть правда исследования, которые говорят о том, что гликоалкалоиды ко всему прочему обратимо ингибируют другой фермент, бутирилхолинэстеразу, которая может отвечать за рост клеток. Но про какой рост клеток можно говорить, когда нарушена передача нервных сигналов…
Довольно неприятный эффект описан в статье. Авторы установили эпидемиологическую корреляцию между врожденными пороками развития нервной системы плода (анэнцефалией и незаращение дужки позвонка) у беременных женщин и употреблением женщинами картофеля с повышенным содержанием гликоалкалоидов.
Основными симптомами простого отравления соланином в основном являются желудочно-кишечное проявление, т.е. рвота, диарея, боль в животе (поэтому бывают случаи, когда отравление соланином принимали за гастроэнтерит) + при острых отравлениях сюда же можно добавить симптомы, характерные для отравления БОВ с эффектом ингибиторов ацетилхолинэстеразы (а также лихорадку, учащенный пульс, низкое кровяное давление, учащенное дыхание и т.п.). Оценки LD50 токсичности разнятся, считается что доза 2-5 мг/кг веса тела вызывает токсические проявления, а 5-10 мг/кг может привести к смертельному исходу. Существует даже негласное руководство, которое рекомендует при разработке новых сортов картофеля придерживаться концентрации гликоалкалоидов =< 200 мг/кг сырой массы.
Ходит байка, что упоминания о соланине найдены во многих учебниках для террористов, изъятых ФБР в Афганистане, и исламские террористы могут применить соланин в качестве оружия массового поражения. В изъятых пособиях описаны доступные способы получения ядов.В принципе, не так уж и далеко от истины, осталось только научиться «просить» картофель генерировать соланин под заказ…
Примечание: будет неправильно показывать только тёмную сторону силы. Поэтому отмечу, что некоторые ингибиторы ацетилхолинэстеразы даже синтезируются искусственно для использования в терапии болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, миастении, могут использоваться как антидот при отравлении антихолинергическими веществами (циклодол, димедрол, тарен). Cравнительно недавно были проведены исследования на клеточных культурах, показавшие высокую эффективность (сравнимую с противораковым препаратом адриамицином) соланина и хоканина при ингибировании роста раковых клеток при опухолях толстой кишки и печени у человека. Антираковый эффект гликоалкалоидов был отмечен и при использовании клеточных культур рака шейки матки, лимфомы и рака желудка. Причем использование двух или более гликоалкалоидов позволяло добиться стойкого синергического эффекта. Есть и работа где показано, что использование хаконина снижает количество метастаз при онкологических заболеваниях легких и может в перспективе создать новое направление химиотерапии.
Так как же спастись ?
Кто виноват, я надеюсь, ясно. А вот что делать? А просить разрешения у картошки ее съесть, как в старину люди просили разрешения у дерева срубить его, чтобы построить дом. Притом лучше рассказать клубню, на что потратишь силы, которые получишь от крахмала. На доброе ли дело силушка пойдет. И съев картошку, по самочувствию оценишь, как тебя понял клубень, так сказать, тест «узнай свою красноречивость для растений». Относитесь к картофелю с уважением, и он не отравит вас соланином.
А если серьезно, то весьма вероятно, что внимательный читатель уже отчасти понял из текста статьи как обезопасить себя от отравления соланином&хоканином. Во-первых нужно выбирать картофель с минимальными механическими повреждениями (недаром в магазинах люди интуитивно покупают чистенькую холеную картошку из Израиля, а не берут белорусскую, которая мало того, что дороже, так еще и в царапинах, рытвинах, гнилях), не позеленевший и без признаков грибковых и бактериальных заболеваний. Во вторых, если есть подозрения на присутствие вредных гликоалкалоидов — просто снимайте кожуру на глубину 1-1,5 см (естественно, что от мелкого картофеля может ничего и не остаться в итоге), это позволит убрать до 80% картофельных алкалоидов.
Важно!: популярные методы термической обработки (варка, жарка, запекание), напротив, оказывают слабое и «с переменным успехом» влияние на содержание соланина и сотоварищей. Например, варка картофеля снижает уровень α-хаконина и α-соланина только на 3,5% и 1,2% соответственно (но при этом, варка в микроволновке приводит к снижению на содержания на 15%). Глубокое прожаривание при 150 °C не приводит к каким-либо ощутимым изменениям, значительная деструкция гликоалкалоидов начинается только при ~ 170 °C, ну а жарка при 210 °C в течение 10 минут приводит к потере 40% вредных алкалоидов (другое дело, можно ли потом будет такой картофель есть). Лиофильная сушка, либо другие виды обезвоживания не оказывает значимого влияния на содержание соланина вообще.
В третьих, на токсичность поступающих с пищей алкалоидов могут оказывать влияние и продукты входящие в ее (пищи) состав. Ведь можно их комбинировать так, чтобы соланин и иже с ним адсорбировался или хотя бы превращался в неактивное соединение. Гликоалкалоиды вообще тяжело усваиваются в организме, всасыванию мешает присутствие клетчатки (читай пищевых волокон). Фолиевая кислота, глюкозо-6-фосфат и Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) связывают хаконин в не токсичные комплексы. Самая активная форма соланина&хаконина — это β-форма (см. картинку выше), соответственно все, что способствует гидролизу этой разновидности гликоалкалоидов — снижает токсичность (а это может быть низкое pH или воздействие плесневых грибов Aspergillus niger (!!)).
Кстати, существует в делах пищевых такое интересное направление (написать статью о котором меня давным-давно просил Алексей Шукаев) как food pairing.
Фудпейринг представляет собой метод определения комбинаций продуктов, лучше всего сочетающихся друг с другом с точки зрения вкуса (т.е. обладающих общим вкусовым компонентом). Используемые в настоящее время подходы комбинируют продукты с точки зрения пищеварения. Метод использует ВЭЖХ, газовую хроматографию и другие лабораторные методы для анализа продуктов питания и поиска общих для них химических компонентов.
Явно, что владеющий такими навыками повар — это не «выпускник кулинарного техникума», а скорее химик и даже нанотехнолог (как с той рыбой Фугу, когда люди учатся годами правильно ее готовить). Хотя я вполне допускаю, что есть повара без правильного бэкграунда, но с божьей искрой, которые не зная всяких там химий и биологий, могут по наитию готовить «амброзию и нектар», которые даруют здоровье и лечат от любых хворей. А именно такой должна, на мой взгляд, быть любая пища (про функциональную пищу смотреть в банан-статье).
Ну и в-четвертых. На совсем уж крайний случай скажу, что при острых отравлениях упомянутыми алкалоидами в организм вводят реактиваторы холинэстеразы. Они способствуют восстановлению активности холинэстеразы, оказывая антидотное действие. На первой стадии отравления используется дипироксим. При выраженных нарушениях психической активности (заторможенность, коматозное состояние) дополнительно вводится препарат центрального действия — изонитрозин. На третьей стадии отравления необходимо совместное применение дипироксима с изонитрозином.
На сим все, берегите себя и будьте внимательны! А чтобы быть во всеоружии — читайте Хабр (#заметки фитохимика) :-)
P.S. не могу не упомянуть факт, озвученный в комментариях (раз и два) пользователем minamoto. Назовем его феноменом "картофеля Ленопе". Сорт с таким названием был выпущен на рынок США в 1967 году и уже в 1970 году этот картофель пришлось массово изымать из севооборота. Причиной тому послужили массовые отравления, вызванные завышенным в несколько раз содержанием картофельных гликоалкалоидов (16–35 мг/100 г свежей массы картофеля сорта Ленопе против 3–18 мг/100 г свежей массы у картофеля других сортов). Что интересно — сорт был выведен методами традиционной селекции (этот факт часто используется в качестве контр-аргументов в беседах с противниками ГМО-фикации). Как предполагают некоторые исследователи, исключительно высокие уровни гликоалкалоидов появились из-за «примеси» генов дикого перуанского картофеля, случайно попавших в растения из-за перекрестного размножения. Генная инженерия позволяет избежать подобного риска случайного введения новых генов, все используемые «составные части» тщательно отбираются и проходят валидацию. Из определенных плюсов, которые возникли благодаря «феномену Ленопе» можно упомянуть уже хотя бы обязательное тестирование всех новых сортов (и гмо, и традиционной селекции) на содержание в них гликоалкалоидов.
p.s. все обновления и промежуточные заметки из которых потом плавно формируются хабра-статьи теперь можно увидеть в моем телеграм-канале lab66. Подписывайтесь, чтобы не ожидать очередную статью, а сразу быть в курсе всех изысканий :)
Использованная литература
Caldwell, K. A., Grosjean, O. K., Henika, P. R., & Friedman, M. (1991). Hepatic ornithine decarboxylase induction by potato glycoalkaloids in rats. Food Chem. Toxicol., 29, 531–535.
Friedman, Mendel; McDonald, Gary M. (1999). «Postharvest Changes in Glycoalkaloid Content of Potatoes». In Jackson, Lauren S.; Knize, Mark G.; Morgan, Jeffrey N. Impact of Processing on Food Safety. Advances in Experimental Medicine and Biology. 459. pp. 121–43.
Gao, Shi-Yong; Wang, Qiu-Juan; Ji, Yu-Bin (2006). «Effect of solanine on the membrane potential of mitochondria in HepG2 cells and [Ca2+]i in the cells». World Journal of Gastroenterology. 12 (21): 3359–67.
Friedman, Mendel (2006). «Potato Glycoalkaloids and Metabolites: Roles in the Plant and in the Diet». J. Agric. Food Chem. 54 (23): 8655–8681. doi:10.1021/jf061471t. PMID 17090106
Review of Toxicological Literature prepared for Errol Zeiger, PhD, National Institute of Environmental Health Sciences, Submitted by Raymond Tice. Testing Status of Agents at NTP (National Toxicology Program). February 1998
Friedman, M., Henika, P. R., & Mackey, B. E. (2003). Effect of feeding solanidine, solasodine and tomatidine to non-pregnant and pregnant mice. Food Chem. Toxicol., 41, 61–71
Mensinga, T. T., Sips, A. J., Rompelberg, C. J., van Twillert, K., Meulenbelt, J., van den Top, H. J., & van Egmond, H. P. (2005). Potato glycoalkaloids and adverse effects in humans: an ascending dose study. Regul. Toxicol. Pharmacol., 41, 66–72.
Friedman, M., & Levin, C. E. (2008). Review of methods for the reduction of dietary content and toxicity of acrylamide. J. Agric. Food Chem., 56, 6113–6140.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1995). Acid-catalyzed partial hydrolysis of carbohydrate groups of the potato glycoalkaloid a-chaconine in alcoholic solutions. J. Agric. Food Chem., 43, 1501–1506.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1997). Potato glycoalkaloids: chemistry, analysis, safety, and plant physiology. Crit. Rev. Plant Sci., 16, 55–132.
Friedman, M., & McDonald, G. (1999). Postharvest changes in glycoalkaloid content of potatoes. In: L. Jackson, M. Knize (Eds.). Impact of Food Processing on Food Safety, Vol. 459 (pp. 121–143). Plenum Press, New York.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1999). Steroidal glycoalkaloids. In: R. Ikan (Ed.), Naturally Occurring Glycosides: Chemistry, Distribution and Biological Properties (pp. 311–342). Wiley, New York and London.
Friedman, M., McDonald, G. M., & Haddon, W. F. (1993). Kinetics of acid-catalyzed hydrolysis of carbohydrate groups of potato glycoalkaloids a-chaconine and a-solanine. J. Agric. Food Chem., 41, 1397–1406.
Friedman, M., McQuistan, T., Hendricks, J. D., Pereira, C., & Bailey, G. S. (2007). Protective effect of dietary tomatine against dibenzo[a,l]pyrene (DBP)-induced liver and stomach tumors in rainbow trout. Mol. Nutr. Food Res., 51, 1485–1491.
Friedman, M., Roitman, J. N., & Kozukue, N. (2003). Glycoalkaloid and calystegine contents of eight potato cultivars. J. Agric. Food Chem., 51, 2964–2973.
Shih, Y. W., Chen, P. S., Wu, C. H., Jeng, Y. F., & Wang, C. J. (2007). Alpha-chaconine-reduced metastasis involves a PI3K/Akt signaling pathway with downregulation of NF-kappaB in human lung adenocarcinoma A549 cells. J. Agric. Food Chem., 55, 11035–11043.
Laha, M. K., & Basu, P. K. (1983). Biological hydrolysis of glycoalkaloids from Solanum khasianum by a local strain of Aspergillus niger. Int. J. Crude Drug Res., 21, 153–155.
Friedman, Mendel; McDonald, Gary M. (1999). «Postharvest Changes in Glycoalkaloid Content of Potatoes». In Jackson, Lauren S.; Knize, Mark G.; Morgan, Jeffrey N. Impact of Processing on Food Safety. Advances in Experimental Medicine and Biology. 459. pp. 121–43.
Gao, Shi-Yong; Wang, Qiu-Juan; Ji, Yu-Bin (2006). «Effect of solanine on the membrane potential of mitochondria in HepG2 cells and [Ca2+]i in the cells». World Journal of Gastroenterology. 12 (21): 3359–67.
Friedman, Mendel (2006). «Potato Glycoalkaloids and Metabolites: Roles in the Plant and in the Diet». J. Agric. Food Chem. 54 (23): 8655–8681. doi:10.1021/jf061471t. PMID 17090106
Review of Toxicological Literature prepared for Errol Zeiger, PhD, National Institute of Environmental Health Sciences, Submitted by Raymond Tice. Testing Status of Agents at NTP (National Toxicology Program). February 1998
Friedman, M., Henika, P. R., & Mackey, B. E. (2003). Effect of feeding solanidine, solasodine and tomatidine to non-pregnant and pregnant mice. Food Chem. Toxicol., 41, 61–71
Mensinga, T. T., Sips, A. J., Rompelberg, C. J., van Twillert, K., Meulenbelt, J., van den Top, H. J., & van Egmond, H. P. (2005). Potato glycoalkaloids and adverse effects in humans: an ascending dose study. Regul. Toxicol. Pharmacol., 41, 66–72.
Friedman, M., & Levin, C. E. (2008). Review of methods for the reduction of dietary content and toxicity of acrylamide. J. Agric. Food Chem., 56, 6113–6140.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1995). Acid-catalyzed partial hydrolysis of carbohydrate groups of the potato glycoalkaloid a-chaconine in alcoholic solutions. J. Agric. Food Chem., 43, 1501–1506.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1997). Potato glycoalkaloids: chemistry, analysis, safety, and plant physiology. Crit. Rev. Plant Sci., 16, 55–132.
Friedman, M., & McDonald, G. (1999). Postharvest changes in glycoalkaloid content of potatoes. In: L. Jackson, M. Knize (Eds.). Impact of Food Processing on Food Safety, Vol. 459 (pp. 121–143). Plenum Press, New York.
Friedman, M., & McDonald, G. M. (1999). Steroidal glycoalkaloids. In: R. Ikan (Ed.), Naturally Occurring Glycosides: Chemistry, Distribution and Biological Properties (pp. 311–342). Wiley, New York and London.
Friedman, M., McDonald, G. M., & Haddon, W. F. (1993). Kinetics of acid-catalyzed hydrolysis of carbohydrate groups of potato glycoalkaloids a-chaconine and a-solanine. J. Agric. Food Chem., 41, 1397–1406.
Friedman, M., McQuistan, T., Hendricks, J. D., Pereira, C., & Bailey, G. S. (2007). Protective effect of dietary tomatine against dibenzo[a,l]pyrene (DBP)-induced liver and stomach tumors in rainbow trout. Mol. Nutr. Food Res., 51, 1485–1491.
Friedman, M., Roitman, J. N., & Kozukue, N. (2003). Glycoalkaloid and calystegine contents of eight potato cultivars. J. Agric. Food Chem., 51, 2964–2973.
Shih, Y. W., Chen, P. S., Wu, C. H., Jeng, Y. F., & Wang, C. J. (2007). Alpha-chaconine-reduced metastasis involves a PI3K/Akt signaling pathway with downregulation of NF-kappaB in human lung adenocarcinoma A549 cells. J. Agric. Food Chem., 55, 11035–11043.
Laha, M. K., & Basu, P. K. (1983). Biological hydrolysis of glycoalkaloids from Solanum khasianum by a local strain of Aspergillus niger. Int. J. Crude Drug Res., 21, 153–155.
