полный переход с гликогена на жиры - смотри википедию о дыхательный коэф.- дает ПАДЕНИИЕ (а не увеличение) потребления кислорода на 20% на мощностях вплоть до МПК, и у 90% людей в популяции вплоть до МПК такого перехода нет и жир и углеводы дают 50 на 50% вклад в мощность работы (бега), есть в наличие пруф. документы из лабораторий по графикам дых. коэф. от мощности работы. См. мой профиль. Это логично и интуитивно - максимальная жировая мощность мышц всегда примерно в 2..4 раза меньше гликогеновой и переход на жиры никак ни при каких обстоятельствах не может поднять потребление кислорода, скорее организм просто откажется выполнять работу на данной мощности - что и происходит в лабораториях, спортсмены просто теряют сознание и их сносит с эл. дорожки или они сходят (прекращают бег, переходят на шаг, или теряют сознание и падают) с марафона в районе марафонской стенки иногда (часто) с потерей сознания. То есть спортсмен страстно желает поднять или даже просто сохранить потребление О2 но не может этого сделать при переходе на жир даже сверх усилием воли и потерей сознания.
бежим на V_скорость = CONST (!) следовательно механическая МОЩНОСТЬ = const, но ПОГЛОЩЕНИЕО2 и ЛИНЕЙНОРАСТЕТ (!) Чисто математически это невозможно (!)
Ваша гипотеза о переходе на гликолиз не подходит так как гликолиз не требует кислорода, чтобы ваша гипотеза была верна должно наблюдаться УМЕНЬШЕНИЕ потребления кислорода! Но в лабораториях неоднократно доказано наличие повышательного дрейфа, повышение потребления О2 вплоть до МПК (максимального потребления кислорода). И происходит это по формуле VO2=k*t+b, где t-время.
----
вторая ваша гипотеза об исчерпании гликогена - не подходит, 1) так как традиционно считается, что в беге исчерпание гликогена наступает на 35 километре - марафонской стенке. Традиционно считается, что расход гликогена в калл это 1 калл на 1 кг веса на 1 км и надо очень далеко и очень долго бежать, чтобы это начало какой-то эффект оказывать. Для совсем чайников в фитнесе это дается 40 мин до начала сжигания жира. т.е. израсходования гликогена. Это очень долго. А эффект роста потребления кислорода начинается со 2 мин по формуле Поглощение_O2 = k*время+b т.е. речи об исчерпании гликогена не может быть никак.
----
Может все же есть какая-то биохимическая причина которую можно выразить строго в формулах - каким-то образом линейный рост концентрации мол.кисл. в основном русле кровообращения должен по нарастающей вызывать нарастание потребления кислорода.
Потребл_О2 = к(t)*t + b
k = function( 1 / концентрация_мол. кисл_в_крови(t))
по поводу боли в мышцах - 1) боль во врем выполнения в виде жжения, которое почти мгновенно (через 10 сек) спадает сразу после прекращения выполнения упражнения - можете проверить на позе всадника, легко получить жжение, и оно моментально пропадает после прекращения стояния в позе всадника. Несомненно это связано с ЛОКАЛЬНЫМ закислением работающей мышцы, после прекрращении работы, мол. кислота быстро вымывается из мышцы в основное русло крово-обращения и жжение прекращается. Но есть проблемка - нет болевых рецепторов на мол. кисл. В основном русле крово-обрращения ее повышенный уровень может держаться до 2 суток, но боли нет по всему телу и всем мышцам. Так что точно причина локальной (в работающей мышце) боли неизвестна. 2) отложенная боль в НЕРАБОТАЮЩИХ мышцах а) на пике формы у хорошо тренированных людей ее нет даже на чудовищных нагрузках. б)видимо это удел новичков или восстанавливающихся после травмы - возможно это и те самые мифические микро-травмы. Но совершенно точно, что это не высокая концентрация молочной кислоты локально в мышцах.
Вот круто! Первый раз вижу толковое понимание энергетических процессов! Скажите плиз, с токи зрения биохимии, почему при беге на постоянной скорости (выше ПАНО или АнП) плавно растет пульс и плавно усиливается дыхание (потребление кислорода)? Все выглядит так, что падает кпд преобразования химической энергии в механическую... но из биохим. формул этого не видно? (кстати мол. кисл. выводится из клеток в основное русло кровообращения и поэтому не должна, по идее, влиять на работоспобность митохондрий?) https://habr.com/ru/post/659025/comments/#comment_24298630
митохондрии не успевают перерабатывать ионы водорода, которые в большом количестве повреждают различные клеточные структуры, включая сами митохондрии.
Я биохимию изучал довольно давно, могу что-то не учесть, но ионы водорода тут участвуют опосредованно и причина повреждения не в них, а в закислении молочной кислотой.
Первый этап анаболизма глюкозы — это гликолиз: Glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 pyruvate + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP В нормальных условиях NADH (переносчик протона водорода c самим водородом) идет в митохондрии и там в результате через цепь реакций окислительного фосфорелирования митохондрий дает ATP (переносчик энергии) и в финале водород соединяется с кислородом, а NAD+ готов к новой работе. При дефиците кислорода митохондрии не работают, цикл Кребса, куда должен идти дальше пируват тоже (так как основной его продукт NADH, который без кислорода не использовать), значит энергию (малую ее часть) можно получить только гликолизом, но для него нужен NAD+, запасы которого ограничены. И вот чтобы освободить этот NAD+, протон водорода переносится с NADH на пируват, который превращается в молочную кислоту, которая и закисляет клетки и является частой причиной мышечных болей после тренировки. Pyruvate + NADH + H+ → lactate + NAD+
Встречал в научной литературе что дыхательный центр "вычисляет" 02/СО2 (доказано экспериментально) и регуляция дыхания идет в зависимости от этого коэф., а не только по уровню СО2 - т.е. ваши рассуждения несколько некорректны. На счет усиленного дыхания - сами попробуйте делать несколько глубоких вдохов (20..30) в быстром темпе - почувствуете помутнение сознания, т.е. волевым усилием можно таки повысить 02 или на что реагирует мозг при волевой гипервентиляции?
фантазии и деза! уровень теста у здорового мужика это жестко задан генетикой параметр. Никакие трени не могут его существенно повысить, а вот перетреном можно на небольшое время немного снизить. Но перетрен это уже ближе к болезни.
на счет разрушенных клеток - чушь, если чел здоров то ничего у него в существенных кол-вах не разрушается, на любительских тренях, что подтверждается тем, что по анализу крови любителя физкультурника врач терапевт не может определить сколько кг физкультурник пожал на трени.
это правда. От силовой трени Кайфа нет - есть усталость. А пруха или кайф ело тонкое и просто так его не получить тем более на следующий день - это уж психопатия какая-то или мазохизм, кайфовать от болящих мышц.
у вас в логике разрыв - ну перешел электрически потенциал на миоaиб. и что ? С чего бы им скользить начинать? И сама фраза по сути абсурдна - скользя цепляясь! Это бред какой-то... вы попробуйте на коньках СКОЛЬЗИТЬ ЦЕПЛЯЯЯЯСЬ лезвиями за лед.
УО сердца без стероидов, ГР и аэробных допингов не растет. За спиной несколько марафонов - УО сердца остался один один как был о начала занятий бегом. Да и у всех знакомых любителей марафонцев - УО и все размеры сердец строго в референсах. Никакой гипертрофии левого желудочка в ЛЮБИТЕЛЬСКОМ спорте НЕ существует - она только от допинга у проф. спортсменов.
никаких. Про митохондрии правдоподобно у Сеуянова, остальные пишут какую-то лапшу на уши. Кратко - генетика. Спринтер он останется спринтером даже если будет тренироваться как марафонец, и в обратку тоже самое.
да вранье, от интенсивной трени тест чуток падает. а не растет. Я тоже анализ делал. И вообще ни силовые ни аэробные трени тест не поднимают. Колебания от них мизерные. У меня как в 20 лет тест вышел на 22 единицы (референс 10..30) так и стоит последние 15 лет как вкопанный. Был я и жирный 90 кг, курил и бухал и ничего не делал физически, а потом и ходил в качалку, и плавал на разряды, жал 110 кг и даже марафоны бегал и худел до 68 кг - это все на тест никакого влияния не оказывало. Генетика все решает.
это вряд ли, опытно доказано - растут от инъекции теста только те мышцы которые сильно напрягаются. Так что вы неправы, именно бицепс и вырастет если его тренируют и колют тест, (а восе не мышца на мизинце). Это очевидно сточки зрения Бога, эволюции и адаптации. Механизм (объяснение на основе биохимии) этого есть в лекциях Селуянова.
возможно, соглашусь, может быть между температурой когда замерзаешь и когда получаешь тепловой удар есть где-то такая при которой генерация и отток сравниваются. Вероятно это 36.6. Бегал в 30 - кажется жара, но вроде самочувствие нормальное, график пульса изменился незначительно. Все таки пока продолжаю думать, что дело не в перегреве, т.е. и в нем, но это фактор когда уже реально температура тела выше 38 пошла и охлаждающие систем не справляются... А поа спрравляются и температура тела норм - жара не влияет на ПАНО и МПК.
полный переход с гликогена на жиры - смотри википедию о дыхательный коэф.- дает ПАДЕНИИЕ (а не увеличение) потребления кислорода на 20% на мощностях вплоть до МПК, и у 90% людей в популяции вплоть до МПК такого перехода нет и жир и углеводы дают 50 на 50% вклад в мощность работы (бега), есть в наличие пруф. документы из лабораторий по графикам дых. коэф. от мощности работы. См. мой профиль. Это логично и интуитивно - максимальная жировая мощность мышц всегда примерно в 2..4 раза меньше гликогеновой и переход на жиры никак ни при каких обстоятельствах не может поднять потребление кислорода, скорее организм просто откажется выполнять работу на данной мощности - что и происходит в лабораториях, спортсмены просто теряют сознание и их сносит с эл. дорожки или они сходят (прекращают бег, переходят на шаг, или теряют сознание и падают) с марафона в районе марафонской стенки иногда (часто) с потерей сознания. То есть спортсмен страстно желает поднять или даже просто сохранить потребление О2 но не может этого сделать при переходе на жир даже сверх усилием воли и потерей сознания.
бежим на V_скорость = CONST (!) следовательно механическая МОЩНОСТЬ = const, но ПОГЛОЩЕНИЕ О2 и ЛИНЕЙНО РАСТЕТ (!) Чисто математически это невозможно (!)
Поглощение_O2 = k*время+b = Function(механическая МОЩНОСТЬ) = Function(CONST) = CONST
т.е. поглощение O2 ДОЛЖНО быть константой.
Ваша гипотеза о переходе на гликолиз не подходит так как гликолиз не требует кислорода, чтобы ваша гипотеза была верна должно наблюдаться УМЕНЬШЕНИЕ потребления кислорода! Но в лабораториях неоднократно доказано наличие повышательного дрейфа, повышение потребления О2 вплоть до МПК (максимального потребления кислорода). И происходит это по формуле VO2=k*t+b, где t-время.
----
вторая ваша гипотеза об исчерпании гликогена - не подходит, 1) так как традиционно считается, что в беге исчерпание гликогена наступает на 35 километре - марафонской стенке. Традиционно считается, что расход гликогена в калл это 1 калл на 1 кг веса на 1 км и надо очень далеко и очень долго бежать, чтобы это начало какой-то эффект оказывать. Для совсем чайников в фитнесе это дается 40 мин до начала сжигания жира. т.е. израсходования гликогена. Это очень долго. А эффект роста потребления кислорода начинается со 2 мин по формуле Поглощение_O2 = k*время+b т.е. речи об исчерпании гликогена не может быть никак.
----
Может все же есть какая-то биохимическая причина которую можно выразить строго в формулах - каким-то образом линейный рост концентрации мол.кисл. в основном русле кровообращения должен по нарастающей вызывать нарастание потребления кислорода.
Потребл_О2 = к(t)*t + b
k = function( 1 / концентрация_мол. кисл_в_крови(t))
концентрация_мол. кисл_в_крови(t) = k1*t+b1
для мужчины - секс, для женщин все очень сложно, вероятно никакие дела не помогут,. надо к эндокринологу...
по поводу боли в мышцах - 1) боль во врем выполнения в виде жжения, которое почти мгновенно (через 10 сек) спадает сразу после прекращения выполнения упражнения - можете проверить на позе всадника, легко получить жжение, и оно моментально пропадает после прекращения стояния в позе всадника. Несомненно это связано с ЛОКАЛЬНЫМ закислением работающей мышцы, после прекрращении работы, мол. кислота быстро вымывается из мышцы в основное русло крово-обращения и жжение прекращается. Но есть проблемка - нет болевых рецепторов на мол. кисл. В основном русле крово-обрращения ее повышенный уровень может держаться до 2 суток, но боли нет по всему телу и всем мышцам. Так что точно причина локальной (в работающей мышце) боли неизвестна. 2) отложенная боль в НЕРАБОТАЮЩИХ мышцах а) на пике формы у хорошо тренированных людей ее нет даже на чудовищных нагрузках. б)видимо это удел новичков или восстанавливающихся после травмы - возможно это и те самые мифические микро-травмы. Но совершенно точно, что это не высокая концентрация молочной кислоты локально в мышцах.
Вот круто! Первый раз вижу толковое понимание энергетических процессов! Скажите плиз, с токи зрения биохимии, почему при беге на постоянной скорости (выше ПАНО или АнП) плавно растет пульс и плавно усиливается дыхание (потребление кислорода)? Все выглядит так, что падает кпд преобразования химической энергии в механическую... но из биохим. формул этого не видно? (кстати мол. кисл. выводится из клеток в основное русло кровообращения и поэтому не должна, по идее, влиять на работоспобность митохондрий?) https://habr.com/ru/post/659025/comments/#comment_24298630
DaneSoul30.07.2022 в 18:29
Я биохимию изучал довольно давно, могу что-то не учесть, но ионы водорода тут участвуют опосредованно и причина повреждения не в них, а в закислении молочной кислотой.
Первый этап анаболизма глюкозы — это гликолиз:
Glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 pyruvate + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATPВ нормальных условиях NADH (переносчик протона водорода c самим водородом) идет в митохондрии и там в результате через цепь реакций окислительного фосфорелирования митохондрий дает ATP (переносчик энергии) и в финале водород соединяется с кислородом, а NAD+ готов к новой работе.
При дефиците кислорода митохондрии не работают, цикл Кребса, куда должен идти дальше пируват тоже (так как основной его продукт NADH, который без кислорода не использовать), значит энергию (малую ее часть) можно получить только гликолизом, но для него нужен NAD+, запасы которого ограничены.
И вот чтобы освободить этот NAD+, протон водорода переносится с NADH на пируват, который превращается в молочную кислоту, которая и закисляет клетки и является частой причиной мышечных болей после тренировки.
Pyruvate + NADH + H+ → lactate + NAD+Встречал в научной литературе что дыхательный центр "вычисляет" 02/СО2 (доказано экспериментально) и регуляция дыхания идет в зависимости от этого коэф., а не только по уровню СО2 - т.е. ваши рассуждения несколько некорректны. На счет усиленного дыхания - сами попробуйте делать несколько глубоких вдохов (20..30) в быстром темпе - почувствуете помутнение сознания, т.е. волевым усилием можно таки повысить 02 или на что реагирует мозг при волевой гипервентиляции?
Восемь лет жучки оставались необнаруженными, - а кто менял батарейки?
сказки для детсада. Почем у меня тогда пардон он не вырос до 1 метра в длину, уж я его в 14 лет тренировал по 5 аз в день :)
фантазии и деза! уровень теста у здорового мужика это жестко задан генетикой параметр. Никакие трени не могут его существенно повысить, а вот перетреном можно на небольшое время немного снизить. Но перетрен это уже ближе к болезни.
вранье, никакого роста не будет. Уровень теста дается генетикой от папы, а не от штанги.
на счет разрушенных клеток - чушь, если чел здоров то ничего у него в существенных кол-вах не разрушается, на любительских тренях, что подтверждается тем, что по анализу крови любителя физкультурника врач терапевт не может определить сколько кг физкультурник пожал на трени.
ага вдоль шоссе с бешенными мужиками обколотыми на мерсах на скоростях 200 км/ч и более обгоняющих тебя в 10 см - нормальная жена запретит
это правда. От силовой трени Кайфа нет - есть усталость. А пруха или кайф ело тонкое и просто так его не получить тем более на следующий день - это уж психопатия какая-то или мазохизм, кайфовать от болящих мышц.
у вас в логике разрыв - ну перешел электрически потенциал на миоaиб. и что ? С чего бы им скользить начинать? И сама фраза по сути абсурдна - скользя цепляясь! Это бред какой-то... вы попробуйте на коньках СКОЛЬЗИТЬ ЦЕПЛЯЯЯЯСЬ лезвиями за лед.
УО сердца без стероидов, ГР и аэробных допингов не растет. За спиной несколько марафонов - УО сердца остался один один как был о начала занятий бегом. Да и у всех знакомых любителей марафонцев - УО и все размеры сердец строго в референсах. Никакой гипертрофии левого желудочка в ЛЮБИТЕЛЬСКОМ спорте НЕ существует - она только от допинга у проф. спортсменов.
никаких. Про митохондрии правдоподобно у Сеуянова, остальные пишут какую-то лапшу на уши. Кратко - генетика. Спринтер он останется спринтером даже если будет тренироваться как марафонец, и в обратку тоже самое.
да вранье, от интенсивной трени тест чуток падает. а не растет. Я тоже анализ делал. И вообще ни силовые ни аэробные трени тест не поднимают. Колебания от них мизерные. У меня как в 20 лет тест вышел на 22 единицы (референс 10..30) так и стоит последние 15 лет как вкопанный. Был я и жирный 90 кг, курил и бухал и ничего не делал физически, а потом и ходил в качалку, и плавал на разряды, жал 110 кг и даже марафоны бегал и худел до 68 кг - это все на тест никакого влияния не оказывало. Генетика все решает.
это вряд ли, опытно доказано - растут от инъекции теста только те мышцы которые сильно напрягаются. Так что вы неправы, именно бицепс и вырастет если его тренируют и колют тест, (а восе не мышца на мизинце). Это очевидно сточки зрения Бога, эволюции и адаптации. Механизм (объяснение на основе биохимии) этого есть в лекциях Селуянова.
возможно, соглашусь, может быть между температурой когда замерзаешь и когда получаешь тепловой удар есть где-то такая при которой генерация и отток сравниваются. Вероятно это 36.6. Бегал в 30 - кажется жара, но вроде самочувствие нормальное, график пульса изменился незначительно. Все таки пока продолжаю думать, что дело не в перегреве, т.е. и в нем, но это фактор когда уже реально температура тела выше 38 пошла и охлаждающие систем не справляются... А поа спрравляются и температура тела норм - жара не влияет на ПАНО и МПК.