Комментарии 126
Действительно, старение можно назвать программой, но только это не какая-то обособленная программа, она не в каком-то конкретном гене, а «размазана» по всей топологии генных сетей. Эволюционные стратегии отличаются от идеалистичных математических тем, что они обязаны иметь «ретроспективную развёртку малых изменений», потому программа «вечная жизнь» невозможна чисто математически. Вечная жизнь — это «вечная коррекция», а не удаление пары генов.
С точки зрения программирования, есть по быстрому написанная программа, которая работает и не падает несколько лет, а потом она умирает. Если задаться целью, то можно довести ее до идеала и она никогда не умрет. Уверен с человеком это тоже возможно, довести до идеала, как это видят люди. Возможно на каком то этапе станет понятно, что с существующей системой невозможно достигнуть запланированного идеала, и нашему распухшему разуму не подходит это тело.
Как по мне дорабатывать текущее «инженерное решение» эволюции дело неблагодарное и напоминает больше *насилование трупа*. Реально гораздо проще (поддержка, развитие) и надежнее разработать механизированные аналоги того, что у нас есть, максимально приближенные к природному тел.
Уже давно ясно, что природное тело весьма костыльное решение.
Уже давно ясно, что природное тело весьма костыльное решение.
Мозг тоже имеет биологическую природу и тоже подвержен механизмам старения. А значит его тоже нужно заменять «механизированным» аналогом. Вы уверены, что мы сможем сделать искусственный заменитель носителю сознания? И будет ли он идентичен по своим свойствам своему биологическому прототипу? Боюсь, сложность задачи как минимум сопоставима со сложностью распознания «генов смерти» и поиска способов их «выключить». И это не вспоминая о том, насколько рискованно делать искусственный мозг с точки зрения безопасности для человечества в целом.
То что природа нашла раз, может найти опять. Если вести отбор по параметру продолжительности жизни, то вполне можно вывести мышь которая будет жить не 2 года, а 20 лет. Дальше сравнивая геном обычной мыши и мышек долгожителей мы придём к пониманию за какие «рубильники» надо дёргать и как редактировать программу.
Такая аргументация, что если бы организмы не старели, то они бы массово вымирали от голода — слабая. Я бы сказал, за уши притянута к существущей реальности. Организмы вполне могли бы переходить на питание себе подобными, как это есть у многих организмов, и даже у хомо-сапиенсов. При этом продолжая также интенсивно размножаться, усиливая давление и обеспечивая более острый и интенсивный отбор. Зачем изобретать дополнительную сложность — программируемую смерть, если организм и так рано или поздно бы съели? При чем был бы еще один рычаг отбора — менее приспособленных сразу съели, более приспособленных много позже и они бы дали больше качественного потомства. Пропорционально своей приспособленности.
старение имеет смысл в том плане, что более молодые особи имеет преимущество перед старыми, что ускоряет эволюцию. без старения, действительно жрали бы друг друга, только по большей части взрослые особи (более опытные и массивные) массово жрали бы молодняк и снова и снова использовали бы свой один и тот-же генетический материал, что ощутимо уменьшило бы генетическое разнообразие.
Ну, это как раз совсем не тот аргумент что приведен в тексте.
Однако, даже в случае вечноживущих организмов эволюция не останавливается потому что они все равно умирают, и понемногу заменяются молодыми. Возможно, что если смертность высока на протяжении всей жизни (например, из-за условий) у таких видов программируемое старение может ослабляться или отключаться совсем.
Однако, даже в случае вечноживущих организмов эволюция не останавливается потому что они все равно умирают, и понемногу заменяются молодыми. Возможно, что если смертность высока на протяжении всей жизни (например, из-за условий) у таких видов программируемое старение может ослабляться или отключаться совсем.
Есть ли такие виды среди высокоорганизованный организмов?
Не знаю, их очевидно сложно вычислять, но судя по приведенным графикам — есть, черепахи те же (деревья особо высокоорганизованными полагаю считать не будем).
Голый Землекоп. Правда, он не вечноживущий, а вечномолодой. Живёт себе лет 20-30 в полном расцвете сил, а потом бац и умирает.
Как по мне, для человеческой популяции вечная молодость будет более интересным вариантом, чем вечная жизнь. Не страдаешь от старости, но и поколения продолжают сменять друг друга.
Как по мне, для человеческой популяции вечная молодость будет более интересным вариантом, чем вечная жизнь. Не страдаешь от старости, но и поколения продолжают сменять друг друга.
Поколения в любом случае будут сменяться, т.к. даже «бессмертный» человек, при нынешнем уровне не-старческих болезней, инфекционных болезней, самоубийства, катастроф и несчастных случае будет жить в среднем где-то порядка 600-1000 лет; т.е. при условии что люди все так же будут оставлять в среднем 2.1 потомка на женщину просто вырастет население раз этак в 20 до более равновесного уровня.
И это кстати совсем немного, ведь если время «полураспада» популяции — 1000 лет, то например на протяжении одного межледниковья — порядка 15,000 лет, популяция обновится на 99.99%, и только 1 из тридцати тысяч застанет и отступления старых ледников, и наступление новых. А ведь это совсем миг в геологической истории!
И это кстати совсем немного, ведь если время «полураспада» популяции — 1000 лет, то например на протяжении одного межледниковья — порядка 15,000 лет, популяция обновится на 99.99%, и только 1 из тридцати тысяч застанет и отступления старых ледников, и наступление новых. А ведь это совсем миг в геологической истории!
Почему молодыми? Почему не старыми, если физические параметры не ухудшаются у старых преимущество в виде пройденной уязвимой стадии и опыта(если есть куда его накапливать)?
Эволюция конечно не останавливается — но если короткоживущий вид-конкурент эволюционирует быстрее — то он вытеснит «долгожителей»
Вы очень антропоцентричны в своих суждениях.
Жрать всё что не приколочено в том числе и соплеменников умеют далеко не все виды жизни, многие вообще не едят других существ. Кроме того поедая одних соплеменников вы всё равно вымираете, прихода пластических веществ то в популяции не происходит. Невозможно взять 100 особей кого либо, что бы они питались только сами собой и продолжали бы размножаться поддерживая ту же численность. Так что никакого "… продолжая так же интенсивно размножаться" не получится, как и «острого и интенсивного отбора», ведь вы говорите о бессмертных особях, а значит о очень консервативном геноме.
Хотя в целом я согласен что старение вряд ли существует лишь по причине защиты от вымирания от голода. Я например считаю главным риск вымирания от изменившийся экологии (риск отсутствия отбора) гены то стабильны. А если взять за гипотезу что бессмертные организмы менее склонны к размножению (что представляется логичным), то рисков ещё прибавится.
Ну и в добавок, многие ныне живущие организмы используют старость не только для умерщвления, к старости эволюция прикрутила много всяких функций. Например охрана молодняка, передача навыков и знаний, ну и конечно же запас еды :)
Жрать всё что не приколочено в том числе и соплеменников умеют далеко не все виды жизни, многие вообще не едят других существ. Кроме того поедая одних соплеменников вы всё равно вымираете, прихода пластических веществ то в популяции не происходит. Невозможно взять 100 особей кого либо, что бы они питались только сами собой и продолжали бы размножаться поддерживая ту же численность. Так что никакого "… продолжая так же интенсивно размножаться" не получится, как и «острого и интенсивного отбора», ведь вы говорите о бессмертных особях, а значит о очень консервативном геноме.
Хотя в целом я согласен что старение вряд ли существует лишь по причине защиты от вымирания от голода. Я например считаю главным риск вымирания от изменившийся экологии (риск отсутствия отбора) гены то стабильны. А если взять за гипотезу что бессмертные организмы менее склонны к размножению (что представляется логичным), то рисков ещё прибавится.
Ну и в добавок, многие ныне живущие организмы используют старость не только для умерщвления, к старости эволюция прикрутила много всяких функций. Например охрана молодняка, передача навыков и знаний, ну и конечно же запас еды :)
Если говорить о хищниках и всеядных, то там, где ресурсов хватает для содержания 100 особей, там хватит и для 110 таких же особей-каннибалов. Но это лишь один из вариантов.
Возьмем, например, травоядных. Они живут в тропиках и питаются созревшими плодами. Плоды созревают постоянно, но их хватает для содержания только 100 особей. Зачем вводить старение, если «лишние» сами умрут от голода?
Я согласен, что вариативность важна, но ничто не мешает бессмертным видам оставаться такими же продуктивными, заботиться, защищать свое потомство, пытаться добыть больше ресурсов своему потомству в ущерб потомству других бессметных.
В случае глобальных катаклизмов смертные вообще в очень проигрышном положении:
1. никакой организм заранее не знает к каким именно катаклизмам надо готовиться. А бессмертные элитные долгожители — это ходячие контейнеры удачных генетических решений и в случае наступления катаклизма им есть чего предоставить для выживания себя и вида в целом, в отличии от серого молодняка.
2. предположим, что случилась эпидемия (потом, пожар) и 99.99 популяции вымерло. Оставшиеся смертные особи побродили немного в поисках партнера, никого не нашли и вымерли. Бессмертные могут бродить тысячи лет, когда, наконец, встретят пару и дадут очаг новой жизни.
Возьмем, например, травоядных. Они живут в тропиках и питаются созревшими плодами. Плоды созревают постоянно, но их хватает для содержания только 100 особей. Зачем вводить старение, если «лишние» сами умрут от голода?
Я согласен, что вариативность важна, но ничто не мешает бессмертным видам оставаться такими же продуктивными, заботиться, защищать свое потомство, пытаться добыть больше ресурсов своему потомству в ущерб потомству других бессметных.
В случае глобальных катаклизмов смертные вообще в очень проигрышном положении:
1. никакой организм заранее не знает к каким именно катаклизмам надо готовиться. А бессмертные элитные долгожители — это ходячие контейнеры удачных генетических решений и в случае наступления катаклизма им есть чего предоставить для выживания себя и вида в целом, в отличии от серого молодняка.
2. предположим, что случилась эпидемия (потом, пожар) и 99.99 популяции вымерло. Оставшиеся смертные особи побродили немного в поисках партнера, никого не нашли и вымерли. Бессмертные могут бродить тысячи лет, когда, наконец, встретят пару и дадут очаг новой жизни.
Зачем вводить старение, если «лишние» сами умрут от голода?
Но они не один на один с фруктами, есть ещё и те, кому фрукты не нравятся. А голод ослабляет всех особей в популяции.
В случае глобальных катаклизмов смертные вообще в очень проигрышном положении:
Глобальных катаклизмов не так много случается, выработать «антикатаклизменную» специальную стратегию, очевидно, дольше. В этом случае геном готовый ко всему, кроме катаклизма, видимо, имеет больше шансов, особенно если он достаточно изменчив. Волне возможно, что бессмертные особи, бродящие в поисках партнера не научились вовремя дышать воздухом слишком богатым кислородом, питаться покрытосеменными или противостоять бактериям, разлагающим целлюлозу.
Голод одинаково ослабляет как смертных, так и бессмертных. Смертность не дает никакого преимущества перед лицом голода. Как смертные могут не научиться дышать воздухом, богатым кислородом, так и бессмертные. Нужно ж сравнивать организмы с равными возможностями. Это ж некорректно сравнивать, кто более приспособлен, «умный» смертный или «глупый» бессмертный.
Дополнительно давление, создаваемое бессмертными на численность популяции не так высоко. Например, особь дает за период своей жизни 10 потомков. У смертных 10 остается, один умирает. У бессмертных в следующем поколении остаются все 11. Разница между 10 и 11 не такая уж и большая.
Дополнительно давление, создаваемое бессмертными на численность популяции не так высоко. Например, особь дает за период своей жизни 10 потомков. У смертных 10 остается, один умирает. У бессмертных в следующем поколении остаются все 11. Разница между 10 и 11 не такая уж и большая.
Голод одинаково ослабляет как смертных, так и бессмертных.
Только запрограммированное старение, по выводам статьи. призвано не допустить перенаселения, а следовательно истощения ресурсов, а следовательно голода. Хотя актуально это, я думаю, разве что для бактерий, в лужу к которым не попало подходящего хищника. Пример гидры говорит, что без этого механизма регуляции численности прожить вполне можно.
Как смертные могут не научиться дышать воздухом, богатым кислородом, так и бессмертные.
Это да, только бессмертная особь та-же, что и 1000 лет назад, а смертных уже сменилось 1000 поколений и каждое следующее дышало, чуть более богатым кислородом, воздухом и, по умению дышать им, проводился отбор. Это конечно в «сферически в вакууме» и очень утрировано.
Разница между 10 и 11 не такая уж и большая.
А в миллионной итерации?
Это да, только бессмертная особь та-же, что и 1000 лет назад, а смертных уже сменилось 1000 поколений и каждое следующее дышало, чуть более богатым кислородом, воздухом и, по умению дышать им, проводился отбор.
Вы сравниваете бесплодных бессмертных с плодовитыми смертыми. Это нечестно. Давайте сравнивать плодовитых бессмертных с плодовитыми смертными. У бессмертных тоже прошло 1000 поколений и они тоже научились дышать.
А в миллионной итерации?
Точно такая же маленькая разница. Численность популяции зависит от количества ресурсов в первую очередь.
Дополнительно давление, создаваемое бессмертными на численность популяции не так высоко. Например, особь дает за период своей жизни 10 потомков. У смертных 10 остается, один умирает. У бессмертных в следующем поколении остаются все 11. Разница между 10 и 11 не такая уж и большая.
Неверно, представим себе что 1 особь у бессмертных оказалось очень приспособленной и прожила тысячи лет, остальные 999 особей умирают каждый 20 лет. Что произойдет? Правильно это единственная особь будет многократно размножаться, давать потомков, потом размножаться со своими потомками, в результате через тысячи лет у нас в тысячной популяции по сути один единственный набор генов вместо тысячи.
Это не только остановит эволюцию, но банально откатить ее назад + вызовет кучу генетических болезней.
Если говорить о хищниках и всеядных, то там, где ресурсов хватает для содержания 100 особей, там хватит и для 110 таких же особей-каннибалов.
Это в краткосрочной перспективе. В долгосрочной вымрут все. Хищники превращают в себя и своих детей не всю пищу, часть её уходит просто на существования.
Ну и кроме того старость есть не только у хищников и всеядных, она есть и у растений например. Ресурс не всегда мясо другого существа, иногда это почва (минеральные вещества), иногда газы.
Ну и в целом, вы рассуждаете очень прямолинейно, жизнь это не программа которая выполняется строго по алгоритму, и не вагоны грузящиеся по очереди. Там где хватает пищи на 100 особей, а «заселилось» 110 не будет ситуации что умрут 10 особей, а 100 других наедятся до отвалу, там скорее умрёт 1-5, а оставшиеся недополучат еды — пострадает вся популяция, а не 10 особей из ста.
То же касается и другого вашего высказывания:
ничто не мешает бессмертным видам оставаться такими же продуктивными, заботиться, защищать свое потомство, пытаться добыть больше ресурсов своему потомству в ущерб потомству других бессметных.
Как раз таки бессмертие и мешает. Вид плодящийся со скоростью значительно превышающий естественную смертность быстро займёт всё доступное пространство и высосет все ресурсы поддерживающий их популяцию, это как раз тот аргумент на который в статье сделан акцент. Вы же наверняка видели как плодится например плесень? Она очень быстро занимает всю поверхность вашего залежавшегося продукта, а затем эта популяция умирает (ну к счастью плесени она оставляет свои «семена»).
Любой вид стремится к экспоненциальному росту и существует на границе своих возможностей. Возьмем, примеру, популяцию в 100 взрослых особей. Их как было 100 так и остается 100 в течении многих поколений, потому что ресурсов есть только на 100. Но рождается их 1000. Куда деваются остальные 900? Они умирают по разным другим причинам: кто-то от болезней, кто-то от голода, кого-то съели, кто-то умер своей смертью. У меня нет данных у каких видов сколько умирает своей смертью. Предположим из 900 умерших 100 умерли своей (запрограммированной) смертью, остальные 800 разной другой. Так вот у бессмертных будет почти также. Только разной другой смертью умрут не 800 а 900. Небольшая разница, верно?
Ну всё происходит не совсем так как вы описываете. И вы слишком глубоко копаете :).
Если уж говорить о вашем примере то невозможно обойти существующие «правила» биологии. Если есть популяция в сто особей и достаточное количество ресурсов именно для такой популяции, а она упорно пытается породить 1000 особей, 90% которых неизменно гибнут, то это значит что такой цикл жизни у этого вида. Смерть 90% «новорожденных» в этой популяции является нормой и закреплено отбором (ну например это не плохой эволюционный бустер — есть из чего выбрать). Такие виды есть и почти все они древние с эволюционной точки зрения — рыбы например, грибы, почти все растения. (Ну и как показывает практика все эти виды тоже имеют предельный возраст и старость).
Но более поздние «творения эволюции» идут в сторону сокращения молодняка в пользу большей выживаемости потомства. И у вас уже не сможет получится ситуации где сто человек рожают тысячу детей из которых сто умрёт по естественным причинам, а ещё 800 от голода. Человек (замените на медведь, собака, обезьяна или любой другой пример высшего животного) просто не в состоянии так размножаться. А потому скорее и детей будет меньше, и вымрет вся популяция в стремлении сохранить своё потомство от голода, а не только та часть которая последняя в очереди в столовку.
Конечно гипотетически можно смоделировать любую ситуацию, и собственно ни автор статьи ни я не утверждают что бессмертные виды невозможны, нет фундаментальных запретов на это, но практика наблюдений за жизнью на Земле показывает что наша биосфера вся как один (за редчайшими исключениями) пошла по другому пути — у нас есть старость.
Если уж говорить о вашем примере то невозможно обойти существующие «правила» биологии. Если есть популяция в сто особей и достаточное количество ресурсов именно для такой популяции, а она упорно пытается породить 1000 особей, 90% которых неизменно гибнут, то это значит что такой цикл жизни у этого вида. Смерть 90% «новорожденных» в этой популяции является нормой и закреплено отбором (ну например это не плохой эволюционный бустер — есть из чего выбрать). Такие виды есть и почти все они древние с эволюционной точки зрения — рыбы например, грибы, почти все растения. (Ну и как показывает практика все эти виды тоже имеют предельный возраст и старость).
Но более поздние «творения эволюции» идут в сторону сокращения молодняка в пользу большей выживаемости потомства. И у вас уже не сможет получится ситуации где сто человек рожают тысячу детей из которых сто умрёт по естественным причинам, а ещё 800 от голода. Человек (замените на медведь, собака, обезьяна или любой другой пример высшего животного) просто не в состоянии так размножаться. А потому скорее и детей будет меньше, и вымрет вся популяция в стремлении сохранить своё потомство от голода, а не только та часть которая последняя в очереди в столовку.
Конечно гипотетически можно смоделировать любую ситуацию, и собственно ни автор статьи ни я не утверждают что бессмертные виды невозможны, нет фундаментальных запретов на это, но практика наблюдений за жизнью на Земле показывает что наша биосфера вся как один (за редчайшими исключениями) пошла по другому пути — у нас есть старость.
Взять, к примеру, мышь — вполне себе организм высокого уровня. За жизненный цикл дает около 50 особей потомства. При такой плодовитости они от голода не вымерли, прекрасно себя чувствуют и в красную книгу, к сожалению, не собираются. Если бы ген «смерти» существовал и он случайно сломался у одной мыши, она бы за счет своего небольшого преимущества понемногу вытеснила своих смертных коллег, заняв, например, 80% популяции. Повлияло бы ли это как-то ее стиль жизни и прочее? Думаю нет. В лаборатории мышь живет в среднем 2-3 года, в природе 1-1.5 лет. Бессмертие только дало бы плюс к выживаемости, и то очень маленький. И никакого минуса, потому как мало кто из них и так доживает даже до своей «естественной» смерти.
Но раз за всю историю не родилось не одной бессмертной мыши, так что может быть никакого гена «смерти» просто нет и ломаться нечему?
Мы, действительно, наблюдаем старость почти у всех видов. Но разве это повод выдумать модную эволюционную теорию под этот факт? Получается, как в истории про вентиляторы:
Но раз за всю историю не родилось не одной бессмертной мыши, так что может быть никакого гена «смерти» просто нет и ломаться нечему?
Мы, действительно, наблюдаем старость почти у всех видов. Но разве это повод выдумать модную эволюционную теорию под этот факт? Получается, как в истории про вентиляторы:
Троллейбусы, ходившие по Мюнхену в те годы, когда там работал крупный физик-теоретик Арнольд Зоммерфельд (1868 — 1954), охлаждались летом двумя маленькими вентиляторами без моторов, вставленными в два отверстия в потолке. На ходу под напором набегающего воздуха вентиляторы начинали вращаться. Один студент заметил, что, хотя направление вращения каждого вентилятора было совершенно случайным, он мог вращаться как по часовой стрелке, так и против нее, но два вентилятора в одном троллейбусе почти всегда вращались в противоположных направлениях. С вопросом «Почему это так?» студент обратился к Зоммерфельду.
— Это легко объяснить, — сказал теоретик. — Воздух сначала попадает на передний вентилятор и придает ему случайное направление вращения. Когда троллейбус движется, завихрения воздуха, созданные первым вентилятором, распространяются вдоль потолка назад, доходят до второго вентилятора и заставляют его вращаться в том же направлении.
— Но, профессор, — запротестовал студент, — дело как раз в том, что вентиляторы почти всегда вращаются в разных направлениях!
— Ага, — сказал Зоммерфельд, — прекрасно. Но это еще легче объяснить!
Если бы ген «смерти» существовал и он случайно сломался у одной мыши, она бы за счет своего небольшого преимущества понемногу вытеснила своих смертных коллег, заняв, например, 80% популяции. Повлияло бы ли это как-то ее стиль жизни и прочее? Думаю нет. В лаборатории мышь живет в среднем 2-3 года, в природе 1-1.5 лет. Бессмертие только дало бы плюс к выживаемости, и то очень маленький. И никакого минуса, потому как мало кто из них и так доживает даже до своей «естественной» смерти.
Наоборот, представим что одна из популяций мышей в 100 особей стала бессмертной, одна из мышей оказалось самой приспособленной и прожила тысячу лет (ну или ей просто повезло), остальные гибли за лет 10, эта самая приспособленная мышь давала потомство снова и снова с детьми, внуками, правнуками пока не вытеснила все остальные гены у популяции. В результате вместо популяции у нас оказалось бы 100 особей-клонов.
Это явно ухудшило бы выживаемость и эволюцию, любая болезнь или опасность к которой не была подготовлена эта мышь-клон, оказалось бы смертельной для всей популяции в отличие от 100 разных наборов ген. Пример, несколько утрированный, но он показывает что бесконечное размножение одной чуть более приспособленной или везучей особи изрядно портит генетику всей популяции.
На самом деле, проблема не столько в том что бессмертные особи будут отбирать еду у молодых, сколько к тому что отсутствие старения и прекращения воспроизводства приводит к сокращению генов.
Вы неверно представляете себе генетику. Всё несколько сложнее. Например цвет кожи человека кодируется 4 генами. Это только цвет кожи! Нет никакого гена «старости», так же как нет гена «полового созревания». Подобные процессы кодируются гораздо большим числом генов.
Ведь не родилось ещё ни одного человека у которого случайно отключился ген полового созревания. Хотя нет, постойте такое иногда случается, так же как и преждевременное старение (прогерия). Вот чёрт! А не та ли это ошибка в программе которую вы так ищите?
А почему нет примеров в другую сторону (в сторону «не старения») скажете вы. Ну потому что в обратную сторону программа защищена надёжнее, чему в значительной мере помогают законы физики с вытекающими аргументами о поломках и накоплениях.
Ведь не родилось ещё ни одного человека у которого случайно отключился ген полового созревания. Хотя нет, постойте такое иногда случается, так же как и преждевременное старение (прогерия). Вот чёрт! А не та ли это ошибка в программе которую вы так ищите?
А почему нет примеров в другую сторону (в сторону «не старения») скажете вы. Ну потому что в обратную сторону программа защищена надёжнее, чему в значительной мере помогают законы физики с вытекающими аргументами о поломках и накоплениях.
Может быть и встречаются люди с частичной поломкой старения (таких никто конкретно не искал), но они как и животные с пренебрежённым старением — гибнут от условий внешней среды (самонадеянно как принято частенько в молодости не рассчитывают свои силы, это ведь внешние и внутренние признаки старения делают людей более осторожными и бережными к себе).
Может и встречаются. Только почему вы мне это пишите? Я то с вами спорить не буду. Это надо было написать eu-gen или другим людям которые сомневаются что есть старость, и считают это просто поломками организма.
Как можно «слошком глубоко» копать?
Недостаточно — да, но слишком — нет.
Недостаточно — да, но слишком — нет.
дело не в голоде, дело в том что если я живу вечно и а сформировался я в первые годы жизни, то я приспособлен к тем условиям жизни что были первые годы моей жизни, в вечности эти условия изменились и меня тупо окружающая среда погубит, потому что она изменилась, а я нет, я к ней новой изменённой не приспособлен.
Другой вопрос, что если при вечной жизни я буду вечно изменяться, но у эволюции с этим видимо не заладилось, раз она перешла к гибкой методологии — очень частым релизам с постоянной ретроспективой.
Другой вопрос, что если при вечной жизни я буду вечно изменяться, но у эволюции с этим видимо не заладилось, раз она перешла к гибкой методологии — очень частым релизам с постоянной ретроспективой.
Думаю что старение это не от перенаселения, а для того, что бы гены передавались детям, но не накладывались на своих же внуков, то есть повышение вариативности, точно так же как сексуальная привлекательность отчасти направлена на "непохожесть" партнёра, то есть на вариативность. Наложение своих же генов на внуков будет приводить к откату эволюции, потому что новые решения будут заменяться старыми, а в изменчивом окружении, это явно провальное решение. Когда я делал генетическую программу, у меня был такой момент: был элитный геном с хорошим решением, он должен был дать ещё более удачное потомство, но у него получались "дибилы", при этом ошмётки генома всё больше и больше насыщали популяцию и в один прекрасный момент скрещивание двух дибилов рождало клон элитного генома, потому что они при скрещивании теряли свои отличия получая элитный участок от партнёра. При этом, никакого нового более лучшего решения не находилось, а просто популяция вырождалась в клонов. Следующий раз введу старение — отличная идея для ГА.
Согласен с вами!
Я тоже считаю что для бессмертных риск вымирания от изменившейся экосистемы выше чем от недостатка пищи. Как раз по причине консерватизма генома у бессмертных существ со всеми вытекающими последствиями.
Я тоже считаю что для бессмертных риск вымирания от изменившейся экосистемы выше чем от недостатка пищи. Как раз по причине консерватизма генома у бессмертных существ со всеми вытекающими последствиями.
Так пусть бы и умирали из-за худшей приспособленности к новым условиям. Зачем им еще и стареть? Или наоборот, если бы они были лучше приспособлены, чем своё потомство — ну и ладно, генам даже лучше. Им же неважно какое именно поколение их продолжит размножать. Им важен только конечный результат)
Или наоборот, если бы они были лучше приспособлены, чем своё потомство — ну и ладно, генам даже лучше. Им же неважно какое именно поколение их продолжит размножать. Им важен только конечный результат
А конечный результат — плачевный, смотрите есть в популяции 100 особей, 99 особей умирают каждый 10 лет и одна по каким-то причинам (не важно из-за везения, приспособленности, паразитизма на остальных или еще каких-то) прожила 1000 лет. В результате бесконечного размножения этой особи с детьми, внуками и правнуками в какой-то момент вместе 100 разных генов в популяции окажется 100 клонов этой особи (просто из-за бесконечной жизни и размножения).
И когда мир измениться (случиться какая-то катастрофа, вся популяция заболеет смертельной болезнью) погибнет вся популяция, а не ее часть, так как гены у всех одни. Это плохая стратегия бесконечно размножать гены лишь одной наиболее приспособленной особи, она останавливает и даже откатывает назад эволюцию. Эволюции важны и неудачники в данный момент
Именно поэтому потенциально нестареющие виды это во основном те кто либо погибает из-за вырастания со своей экологической ниши, либо массово погибает из-за каких-то внешних условий, в результате не происходит бесконечного размножения одной особи.
Мы ведь не наблюдаем 50 летние машины без ремонта, значит программа смерти у машин то же имеется, не это не программа старения, а скорее всего банальный износ, разбалансировка сложной системы.
это не программа старения
Сейчас адепты теории «запланированного устаревания» понабегут же…
У машин нет механизмов самовосстановления, у организмов есть. Логичней предположить, что старение это поломка не самого организма, а механизмов восстановления повреждений. Продлить жизнь можно было бы за счет механизмов восстановления механизмов восстановления и т.д.
В особую программу старения мне тоже не слишком верится. Это легко показать с помощью статистических исследований. Любая программа имеет ошибки. Даже для безошибочно написанной программы есть вероятность возникновения ошибки, т.к. она выполняется на не идеальных физических платформах, где возможны случайные сбои (то память откажет, то диск полетит). А раз так, то должна существовать ненулевая вероятность сбоя программы старения. Как результат — мы должны были бы уже зафиксировать отдельных индивидуумов с совершенно невероятной продолжительностью жизни. Тем не менее, если не считать ветхозаветные сказки, таких наблюдений никто не сделал. Отсюда вывод — старение это скорее всего никакая не программа, а свойство системы.
В особую программу старения мне тоже не слишком верится. Это легко показать с помощью статистических исследований. Любая программа имеет ошибки. Даже для безошибочно написанной программы есть вероятность возникновения ошибки, т.к. она выполняется на не идеальных физических платформах, где возможны случайные сбои (то память откажет, то диск полетит). А раз так, то должна существовать ненулевая вероятность сбоя программы старения. Как результат — мы должны были бы уже зафиксировать отдельных индивидуумов с совершенно невероятной продолжительностью жизни. Тем не менее, если не считать ветхозаветные сказки, таких наблюдений никто не сделал. Отсюда вывод — старение это скорее всего никакая не программа, а свойство системы.
ага, именно так, я наверное не полностью написал, (как бы самовосстановление — это механики), но в целом так я и думаю, что система очень сложная и подлежит естественному механизму нарушения функционирования, мол закончился период роста человека, «клапан» гормона роста не полностью закрылся или еще чего и пошли нарушения, перетянул мышцу, не полностью восстановилась и опять нарушения и так на всех уровнях, все это копится и в результате каюк.
Ну хорошо, а как вы тогда объясните предельный возраст характерный для каждого вида и полное отсутствие супер-стариков? Вот у машин есть свои Мафусаилы — до сих пор можно найти автомобили на ходу выпущенные сто лет назад. Вы напишите что их механики восстанавливали, да и вообще им так повезло что эти машины по большей части стояли в гаражах.
Но ведь и человека восстанавливают врачи, а некоторые люди за свою жизнь не подвергались ни голоду, ни недостатку каких либо веществ, ни серьёзным заболеваниям. И никто из них не пережил 120 летний порог (а большинство и век прожить не могут), более того практически нет никакой разницы в предельном возрасте среди богатых и бедных.
Но ведь и человека восстанавливают врачи, а некоторые люди за свою жизнь не подвергались ни голоду, ни недостатку каких либо веществ, ни серьёзным заболеваниям. И никто из них не пережил 120 летний порог (а большинство и век прожить не могут), более того практически нет никакой разницы в предельном возрасте среди богатых и бедных.
Если рассуждать в плоскости философии, все зависит от того из чего был сделан автомобиль, можно сделать из качественного железа и стали и использовать качественное масло, а можно сделать из дрянных комплектующих (плохие мутации) и автомобиль не прослужит 100 лет. Я это к тому, что понятно, что все болезни идут от работы клеток (расположению атомов в железе), но вот в таком то месте был слишком сильный износ и порвалось или заржавело, т.к. попала влага, я полагаю если человека поместить в «заморозку» (гараж) может он там и пролежит 120 лет не особо меняясь, все происходит на всех уровнях и мне кажется намного сложнее, чем просто работа отдельных клеток — взаимодействие клеточных систем или как-то так.
Вы правильно рассуждаете, но почему то игнорируете реально наблюдаемые факты. Понятное дело что с возрастом накапливаются поломки в организме в следствии болезней, неблагоприятных факторов, да и просто случайностей. Но даже в этом случаи случайности должны выливаться в нормальное распределение по смертности, должны встречаться как те что в силу тех или иных обстоятельств умирает сразу после рождения (ну это мы наблюдаем), так и те кому повезло пройти жизнь без происшествий (да ещё и хорошо обслуживался врачами и в достатке), и такие должны жить намного дольше первых, при этом оставаться молодыми намного дольше, то есть в свои 50 выглядеть ну хотя бы как я в свои 30 (ведь его организм меньше ломался чем мой). А вот этого мы не наблюдаем. Не наблюдаем не только у человека, но и у других животных.
А вот автомобили напротив. В принципе неважно из чего они сделаны, если это действительно массовая модель, то работающий экземпляр можно будет найти и через 5 лет запланированной службы, и через 10 аккуратной эксплуатации, и через 100 просто потому что там вот партия металла была лучше, а ещё на ней всего один раз скатались и держали законсервированной.
Всё что вы говорите правильно, поломки накапливаются и в конечном счёте все умирают от конкретной причины (инфаркт, кровоизлияние, сложный перелом и прочее), а не конкретно от старости. Но эти причины старость лишь использует — она максимизирует риски подобных смертей увеличивая коэффициент смертности с каждым годом, днём, часом который приближает нас к максимальному возрасту.
А вот автомобили напротив. В принципе неважно из чего они сделаны, если это действительно массовая модель, то работающий экземпляр можно будет найти и через 5 лет запланированной службы, и через 10 аккуратной эксплуатации, и через 100 просто потому что там вот партия металла была лучше, а ещё на ней всего один раз скатались и держали законсервированной.
Всё что вы говорите правильно, поломки накапливаются и в конечном счёте все умирают от конкретной причины (инфаркт, кровоизлияние, сложный перелом и прочее), а не конкретно от старости. Но эти причины старость лишь использует — она максимизирует риски подобных смертей увеличивая коэффициент смертности с каждым годом, днём, часом который приближает нас к максимальному возрасту.
Момент причины и следствия, тут уже наверное чисто философский. Живая система, как организм мне кажется очень сложным и сам факт накопления неисправностей, не только из-за поломок, но и из-за механизма функционирования, на вроде роста бляшек, ну т.е. они до определенного возраста растут чуть чуть и эволюции нет дела если человек от бляшек умрет в 40 т.к. размножаться он уже в 40 не будет, по сути это не механизм, как такового контроля за возрастом, а некоторый эффект который наступает позже и эволюции он просто не нужен, но конечно если бы люди плодились до 60, то естественно отбор бы вывел тех у кого бляшки формируются еще медленнее или вообще не формируются и был бы профит в долголетии.
Все это я пишу, к тому, что это комплексная проблема и её конечно можно назвать, эволюция против старения, но мне кажется эволюция за то, что бы вид максимально расширился. Очень вероятно, что могли быть такие виды, которые заняли всю нишу и стали подыхать от голода и эволюция ввела некоторые признаки старения, но это при отсутствии конкуренции, что мало вероятно и все было намного проще, как я примерно выше описал с бляшками.
Меня всегда мучил банальный вопрос, почему крысы живут 3 года, что сними не так, по сравнению со слонами и людьми
Все это я пишу, к тому, что это комплексная проблема и её конечно можно назвать, эволюция против старения, но мне кажется эволюция за то, что бы вид максимально расширился. Очень вероятно, что могли быть такие виды, которые заняли всю нишу и стали подыхать от голода и эволюция ввела некоторые признаки старения, но это при отсутствии конкуренции, что мало вероятно и все было намного проще, как я примерно выше описал с бляшками.
Меня всегда мучил банальный вопрос, почему крысы живут 3 года, что сними не так, по сравнению со слонами и людьми
ну т.е. они до определенного возраста растут чуть чуть и эволюции нет дела если человек от бляшек умрет в 40 т.к. размножаться он уже в 40 не будет
Вы просто не учитываете что эволюция работает не только на уровне организма, но и на уровне популяций. Для популяции в целом, особи потерявшие способность к размножению всё ещё могут быть важны.
Ну и снова, раз есть определённый срок жизни для каждого вида (хорошо, почти для каждого), то значит этот срок заложен в генах тем или иным образом, а значит он прошёл отбор и значит есть факторы которые влияют на выживание популяции по этому признаку. А это значит что эволюции он был нужен.
Вы же вот сами пишете что вас мучает вопрос о сроке жизни крыс. Ответ в том что у них так запрограммирована старость что бы на 3-4 год особь умирала как бы вы о ней не заботились.
в этом и есть философия, как разделить детали и общее, можно смотреть, так как удобно, в этом и суть, т.е. скажем возможно бляшки на сосудах, это побочный эффект, какой-то полезной функции, которая с одной стороны дает плюсы в молодости для размножения, а с другой стороны убивает стариков, можно отнести её как форму контроля численности популяции, а можно, как стимул размножения данной особи, т.е. оценка разная, но то, что все идет от уровня клеток и их взаимодействия само собой.
Но получается именно так, что в эволюции выигрывает не тот, кто умирает, а тот, кто выживает, в любом случае для точного определения нужны конкретные причины, такая-то функция делает то-то, побочные эффекты такие-то, если мы отключим эту функцию или сделаем механизм очистки, то это повлияет так-то.
По поводу крыс хотелось бы честно найти именно статью, которая показывает различие по конкретным механизмам, ну т.е. вот такой-то ген нафиг отключился из-за того-то стала развиваться такая-то болезнь и мыши каюк, ну и соответственно почему отключился ген да и вся цепочка по какой причине случилась
Но получается именно так, что в эволюции выигрывает не тот, кто умирает, а тот, кто выживает, в любом случае для точного определения нужны конкретные причины, такая-то функция делает то-то, побочные эффекты такие-то, если мы отключим эту функцию или сделаем механизм очистки, то это повлияет так-то.
По поводу крыс хотелось бы честно найти именно статью, которая показывает различие по конкретным механизмам, ну т.е. вот такой-то ген нафиг отключился из-за того-то стала развиваться такая-то болезнь и мыши каюк, ну и соответственно почему отключился ген да и вся цепочка по какой причине случилась
Долгожительство отдельных машин легко объяснить тем, что мы хорошо умеем их чинить. В «Мафусаиле», скорее всего, мало родного осталось — движок заменили, куски корпуса заменили и т.д. (а то, что не заменили — хорошо почистили/пересобрали).
В лечении людей мы таких успехов не наблюдаем. И не потому, что люди «запрограммированы быть плохо лечимыми», а просто они несоизмеримо сложнее (и были не нами сконструированы).
Также тем, что люди прошли тысячелетия эволюции, которая выдвигала к ним различные требования — но консервация в них почти не входила; то есть в процессе эволюции человек естественно потерял возможность консервироваться (одно изменение может дать плюс там и минус тут; люди, лучше умеющие реагировать на срочные обстоятельства — выживали лучше; умение консервироваться было менее важно, чем умение реагировать на срочные обстоятельства). Это про людей, которые просто стояли в гараже.
В лечении людей мы таких успехов не наблюдаем. И не потому, что люди «запрограммированы быть плохо лечимыми», а просто они несоизмеримо сложнее (и были не нами сконструированы).
Также тем, что люди прошли тысячелетия эволюции, которая выдвигала к ним различные требования — но консервация в них почти не входила; то есть в процессе эволюции человек естественно потерял возможность консервироваться (одно изменение может дать плюс там и минус тут; люди, лучше умеющие реагировать на срочные обстоятельства — выживали лучше; умение консервироваться было менее важно, чем умение реагировать на срочные обстоятельства). Это про людей, которые просто стояли в гараже.
Ну насчет невероятной продолжительности тут да, вроде особо большой не фиксировали.
Но обратный случай есть — прогерия например хоть и редкое заболевание но вполне себе на сбой в программе старения тянет.
Но обратный случай есть — прогерия например хоть и редкое заболевание но вполне себе на сбой в программе старения тянет.
Зависит от вероятности поломки. Если система дублирована, троирована и т.д. вероятность может очень и очень маленькой. С учетом закона неубывания энтропии смерть гораздо более вероятный исход, чем вечная или очень долга жизнь. Т.е. это для поддержание жизни требуются энергия и сложные системы жизнеобеспечения и восстановления, а смерть может наступить сама по себе в результате поломки какой-либо из систем или ее части. А если такой исход еще и поддерживается на генетическом уровне, то шанс увидеть бессмертного человека родившегося в результате случайной мутации очень и очень невелик.
Поэтому, таких программ несколько, в статье упоминается две. Шанс поломки всех уже X в степени -n. B очевидно они должны быть как можно более независимы. А куда независимей, чем ИФР и теломеры, я, как неспециалист, представить не могу
Из статьи получается, что «взломать программу-самоликвидатор» можно. И тогда жизнь отдельных особей продлится очень сильно. Возможно до бесконечности. Но тогда наш вид потеряет выработанное эволюцией преимущество (???) и с высокой вероятностью вымрет при первом серьезном катаклизме.
То есть добиться бессмертия технически можно, но из стратегических причин делать этого нельзя…
То есть добиться бессмертия технически можно, но из стратегических причин делать этого нельзя…
Динозавры не были бессмертными, но это им не помогло. Вы пишете так, как будто эволюция дает какую-то гарантию того, что вид не вымрет.
Кто-то выжил, кто-то нет. А мы уже после этого говорим «ну, значит они оказались более приспособлены». Когда солнце превратится в красного гиганта и поджарит землю, эволюция как изменение генов никого не спасет. Спасет разум, который заранее построит корабли и свалит куда подальше. Он же постепенно берет на себя функции эволюции, только наоборот — меняет окружающий мир для увеличения приспособленности, спасает слабых и больных, и тд.
Кто-то выжил, кто-то нет. А мы уже после этого говорим «ну, значит они оказались более приспособлены». Когда солнце превратится в красного гиганта и поджарит землю, эволюция как изменение генов никого не спасет. Спасет разум, который заранее построит корабли и свалит куда подальше. Он же постепенно берет на себя функции эволюции, только наоборот — меняет окружающий мир для увеличения приспособленности, спасает слабых и больных, и тд.
Динозавры не были бессмертными, но это им не помогло— насколько я знаю это не известно — были или нет. А может и были? Птицы — прямые потомки (одной из ветвей) динозавров, в отличие от млекопитающих, демонстрируют тенденцию к пониженному устареванию. И может быть динозавры подобно лангустам умирали от «перерастания».
Эволюция максимизирует шанс, что жизнь в принципе будет дольше существовать.
Я не отрицаю заслуги разума и необходимость исследований в области продления жизни. Просто делаю логичный вывод из этой (и не только этой) статьи.
1. Феноптоз жестко запрограммирован эволюцией у абсолютного большинства животных и очень хорошо защищен от «взлома». Это значит что сей механизм критически важен для выживания популяции.
2. Логика работы этих программ, как и принципы работы толком не ясны. Не известно даже толком- сколько именно этих программ есть в нас самих.
3. Положительные примеры отключения феноптоза в животном мире не выявлены. Если я заблуждаюсь- поправьте меня, но я не знаю не одного бессметного вида животных с более-менее развитой нервной системой.
Это все настораживает. Напрашивается вывод, что если мы хотим отключить эту в высшей степени неприятную программу- необходимо разобраться с «зависимотями». Маловероятно, что оно работает изолированно. Наверняка эта дрянь опирается на другие биологические механизмы, и на нее опираются какие-то функции в свою очередь. Продлевать жизнь, отключать старение, бороться со смертью можно и нужно. Но это нужно делать продуманно. Чтоб события не развивались по сценарию: таблетка от старости--вспышка популяции--исчерпание ресурсов--глобальные конфликты--вымирание вида.
А насчет Разума: позволю себе напомнить, что на планете больше двух миллиардов боговеров, считающих саму идею регулирования своей численности неприемлемым грехом. Вы им феноптоз хотите выключить? Пофантазируем, что тогда произойдет или и так очевидно?
1. Феноптоз жестко запрограммирован эволюцией у абсолютного большинства животных и очень хорошо защищен от «взлома». Это значит что сей механизм критически важен для выживания популяции.
2. Логика работы этих программ, как и принципы работы толком не ясны. Не известно даже толком- сколько именно этих программ есть в нас самих.
3. Положительные примеры отключения феноптоза в животном мире не выявлены. Если я заблуждаюсь- поправьте меня, но я не знаю не одного бессметного вида животных с более-менее развитой нервной системой.
Это все настораживает. Напрашивается вывод, что если мы хотим отключить эту в высшей степени неприятную программу- необходимо разобраться с «зависимотями». Маловероятно, что оно работает изолированно. Наверняка эта дрянь опирается на другие биологические механизмы, и на нее опираются какие-то функции в свою очередь. Продлевать жизнь, отключать старение, бороться со смертью можно и нужно. Но это нужно делать продуманно. Чтоб события не развивались по сценарию: таблетка от старости--вспышка популяции--исчерпание ресурсов--глобальные конфликты--вымирание вида.
А насчет Разума: позволю себе напомнить, что на планете больше двух миллиардов боговеров, считающих саму идею регулирования своей численности неприемлемым грехом. Вы им феноптоз хотите выключить? Пофантазируем, что тогда произойдет или и так очевидно?
3. Положительные примеры отключения феноптоза в животном мире не выявлены. Если я заблуждаюсь- поправьте меня, но я не знаю не одного бессметного вида животных с более-менее развитой нервной системой.
Есть целый ряд видов с пренебрежимым старением
Да, и в списке видов по Вашей ссылке нет ни одного млекопитающего. Самые сложные существа это рыбы. Некоторые окуни, осетры, белуги и т.п. А основная масса вообще беспозвоночные.
О чем я собственно и говорил.
Хотя то, что в списке есть хоть бы рыбы уже хорошо. Значит отключение самоликвидатора в принципе совместимо с существование ЦНС.
О чем я собственно и говорил.
Хотя то, что в списке есть хоть бы рыбы уже хорошо. Значит отключение самоликвидатора в принципе совместимо с существование ЦНС.
1+2. да, запрограммирован, и похоже не один раз. Т.е. если вид жил 20 лет а потом стал жить 10 — это не значит, что триггер «20» исчез, просто появился ещё один. Насчёт защиты от взлома — если мы не понимаем логику, то не понимаем и как ломать.
3. При отключении всех триггеров мы получим всего лишь нормальное распределение смертности — по обратной экспоненте от случайных факторов, и линейно-возрастающее от накопляемых последствий.
3. При отключении всех триггеров мы получим всего лишь нормальное распределение смертности — по обратной экспоненте от случайных факторов, и линейно-возрастающее от накопляемых последствий.
если вид жил 20 лет а потом стал жить 10 — это не значит, что триггер «20» исчез, просто появился ещё один
Тоже так считаю. Вероятно есть несколько уровней «триггеров» которые активируются внешними факторами. К примеру: Т1=10, Т2=20, Тmax=50.
При отключении всех триггеров мы получим всего лишь нормальное распределение смертности — по обратной экспоненте от случайных факторов, и линейно-возрастающее от накопляемых последствий.
Ну разумеется. Отключение механизма самоуничтожения не делает организм неуничтожимым. Он так-же может быть быть съеден\раздавлен\отравлен.
Старение — это механизм для ускоренного видообразования. Вот появится на земле новый вид человеков и вытеснит нас. А оно нам надо? Я считаю, что старение и эволюция сделали своё дело создав человечество и теперь могут отправиться на покой. Ну а при действительно серьёзном катаклизме все сложноорганизованные животные вымрут в любом случае, но тогда повторная эволюция до разумных существ будет уже не нашей проблемой)
С одной стороны конечно да, старение это какая-то «программа». Но с другой… мне это напоминает людей, к которым первый раз в жизни попал в руки современный компьютер, и вот, тыкая в случайные клавиши, они рассуждают о том можно ли заставить его работать так как им хочется. С другой стороны, изучая этот компьютер, есть шанс что они придут к программированию и в конце концов напишут что-то.
Есть практический вопрос. Что может сделать, скажем, простой программист для того, чтобы приблизить момент победы над старением? Не так уж много. Больше чем представители многих других профессий, что уже радует. Но у нас нет специального микробиологического оборудования, нет лабораторий. Есть только компьютеры и интернет. Это уже немало. Но и немного для реальных исследований.
Интересно, какие нужны ресурсы чтобы полностью смоделировать (на уровне атомов и химических связей) хотя-бы одну единственную клетку человека? Что-то мне кажется что нужны ресурсы намного большие чем доступны на обычном компьютере…
Есть практический вопрос. Что может сделать, скажем, простой программист для того, чтобы приблизить момент победы над старением? Не так уж много. Больше чем представители многих других профессий, что уже радует. Но у нас нет специального микробиологического оборудования, нет лабораторий. Есть только компьютеры и интернет. Это уже немало. Но и немного для реальных исследований.
Интересно, какие нужны ресурсы чтобы полностью смоделировать (на уровне атомов и химических связей) хотя-бы одну единственную клетку человека? Что-то мне кажется что нужны ресурсы намного большие чем доступны на обычном компьютере…
Спасибо, Юрий, за очередную статью. :)
Для полноты аргументации и окончательного закрытия вопроса осталось освятить тему популяционного отбора :)
Можно даже без математики, только на наглядных примерах (хотя без математики некоторые эффекты объяснить сложнее).
Как первый пример предлагаю рассмотреть возникновение ядовитых существ (те что сами ядовиты и не пригодны для еды хищниками). Очень любопытно какие аргументы для этого примера найдут сторонники индивидуального отбора.
Для полноты аргументации и окончательного закрытия вопроса осталось освятить тему популяционного отбора :)
Можно даже без математики, только на наглядных примерах (хотя без математики некоторые эффекты объяснить сложнее).
Как первый пример предлагаю рассмотреть возникновение ядовитых существ (те что сами ядовиты и не пригодны для еды хищниками). Очень любопытно какие аргументы для этого примера найдут сторонники индивидуального отбора.
Вот есть одна мысль: что если старение это естественный процесс мутаций ДНК. Есть ли исследования например как отличается ДНК младенца и ДНК уже взрослого человека (само собой одного и того же). Может старение это просто накапливание мутаций ДНК (которое в крайних случаях приводит к раку). Ведь выглядит просто и логично, что механизм копирования ДНК не идеален и это известно. Да есть механизм восстановления ДНК (но он тоже не идеален). Можно смело допустить, что ошибки при копировании ДНК просто накапливаются. Ведь клетка с мутировавшим (неправильно скопированным ДНК) тоже начинает делиться, таким образом увеличивая свой процент клеток с такой мутацией в органе. По сути если это так то старение не программа, а несовершенство базовых механизмов. А тогда его нельзя остановить у взрослого человека, это можно только сделать на стадии когда есть только одна-две клетки (встроив в их ДНК более точный и безошибочный механизм копирования и восстановления поврежденных ДНК).
Вы правы в том что организм со временем накапливает различные мутации в ДНК, и конечно это сказывается жизнедеятельности, но мутации случайны, а старость у всех проходит примерно одинаково.
Старость это нечто большее чем просто поломка ДНК. У этого же автора здесь есть другая статья на ГТ она чуть открывает интересующий вас вопрос. Вот она.
Старость это нечто большее чем просто поломка ДНК. У этого же автора здесь есть другая статья на ГТ она чуть открывает интересующий вас вопрос. Вот она.
Может проблема почему почти одинаково — это из-за условий окружающих ибо они в целом примерно равны. Я не спорю, что возможно есть причина и другая, но как мне кажется говорить о том, что природа убивает специально — это просто попытка объяснить, которая по сути не имеет доказательств.
Чтобы быть более точным посыл таков: «Живут люди приблизительно одинаково, так как условия приблизительно одинаковы и гены тоже не сильно отличаются < 0.5%». Поэтому факт того что люди живут приблизительно одинаковый период жизни — это не есть доказательство того, что смерть заложена генетически.
Чтобы быть более точным посыл таков: «Живут люди приблизительно одинаково, так как условия приблизительно одинаковы и гены тоже не сильно отличаются < 0.5%». Поэтому факт того что люди живут приблизительно одинаковый период жизни — это не есть доказательство того, что смерть заложена генетически.
Разница в жизни обитателя мегаполиса, аборигена в дебрях Африки и эскимоса на крайнем севере просто огромна. Гораздо больше чем разница в средней продолжительности жизни.
Разница врядли такая уж и огромная с точки зрения химии и биологии, в том что мы едим свинину или говядину, а аборигены они лягушек. Да и разница 40 — 80 лет тоже просто огромная.
Но есть ряд фактов, как минимум есть четкая корреляция между уровнем жизни и ее продолжительностью. Да медицина сыграла в этом огромную роль, но одна ли она? Например раньше люди не имели такого разнообразия и обеспечения в пище. Проводили кучу времени на солнце добывая ту самую пищу. Не было понимания что из пищи или напитков и как влияет на организм. Сидели у костра и т. д. Да многие из них погибали в боях или на охоте, но были ли среди них те кто жил 60 лет и больше, и если да то каков процент?
Возможно это дело эволюции + медицины, но если старение как бы было заложено изначально, то почему на такой большой срок, что первые люди и 3-ти от него не проживали? А если это было в результате эволюции, то тогда люди должны были давать потомство до самой старости (иначе каким образом этот признак мог закрепиться).
Есть же люди которые живут и 110 лет, а есть и 50. И как правило если погубила не инфекция или что-то подобное, то губит несовершенство старение органов (причем у разных людей разных). А если не отказ органа, то рак. А последний — это прямое следствие мутаций.
Я все это к чему, не все тут так однозначно как показано в статье. Ибо это надо смотреть на все факторы в сумме.
Но есть ряд фактов, как минимум есть четкая корреляция между уровнем жизни и ее продолжительностью. Да медицина сыграла в этом огромную роль, но одна ли она? Например раньше люди не имели такого разнообразия и обеспечения в пище. Проводили кучу времени на солнце добывая ту самую пищу. Не было понимания что из пищи или напитков и как влияет на организм. Сидели у костра и т. д. Да многие из них погибали в боях или на охоте, но были ли среди них те кто жил 60 лет и больше, и если да то каков процент?
Возможно это дело эволюции + медицины, но если старение как бы было заложено изначально, то почему на такой большой срок, что первые люди и 3-ти от него не проживали? А если это было в результате эволюции, то тогда люди должны были давать потомство до самой старости (иначе каким образом этот признак мог закрепиться).
Есть же люди которые живут и 110 лет, а есть и 50. И как правило если погубила не инфекция или что-то подобное, то губит несовершенство старение органов (причем у разных людей разных). А если не отказ органа, то рак. А последний — это прямое следствие мутаций.
Я все это к чему, не все тут так однозначно как показано в статье. Ибо это надо смотреть на все факторы в сумме.
Безусловно- медицина, санитария, техника безопасности и общее повышение уровня организации общества сильно увеличили среднюю продолжительность жизни.
Возможно «запрограммированная продолжительность жизни» это не константа а некий диапазон величин? Будешь бездумно расходовать «очки здоровья» — быстро помрешь. Будешь расходовать ресурс аккуратно- дотянешь до 80-90лет. Если сильно повезет- перешагнешь отметку «100». Но что там не делай, дотянуть до отметки «200» не получится.
Я о том-же. Тема крайне сложная, изучена на какие-то единицы процентов и при этом чрезвычайно опасная. Необходимо всестороннее изучение вопроса, моделирование различных ситуаций и натурные испытания с изолированными популяциями.
Есть же люди которые живут и 110 лет, а есть и 50. И как правило если погубила не инфекция или что-то подобное, то губит несовершенство старение органов
Возможно «запрограммированная продолжительность жизни» это не константа а некий диапазон величин? Будешь бездумно расходовать «очки здоровья» — быстро помрешь. Будешь расходовать ресурс аккуратно- дотянешь до 80-90лет. Если сильно повезет- перешагнешь отметку «100». Но что там не делай, дотянуть до отметки «200» не получится.
Я все это к чему, не все тут так однозначно как показано в статье. Ибо это надо смотреть на все факторы в сумме.
Я о том-же. Тема крайне сложная, изучена на какие-то единицы процентов и при этом чрезвычайно опасная. Необходимо всестороннее изучение вопроса, моделирование различных ситуаций и натурные испытания с изолированными популяциями.
Возможно «запрограммированная продолжительность жизни» это не константа а некий диапазон величин? Будешь бездумно расходовать «очки здоровья» — быстро помрешь. Будешь расходовать ресурс аккуратно- дотянешь до 80-90лет. Если сильно повезет- перешагнешь отметку «100». Но что там не делай, дотянуть до отметки «200» не получится.
Верно, но не запрограммировано (а точнее косвенно), ведь об этом я и говорю, когда привожу мысли о том, что старение — это ошибки при копировании ДНК. А количество этих ошибок в первую очередь зависит от образа жизни (курение, алкоголь, питание и т. д.). То есть другими словами, нет явно зашитого порога, есть просто естественный процесс, который является результатом того, что процессы копирования и восстановления поврежденных ДНК не идеальны. Исправить это можно изменив ДНК так чтобы эти процессы стали идеальными. Ибо исправить ДНК по уже выросшим клеткам крайне сложно. Что-то мне подсказывает что если это правда, то в огранизме взрослого человека мы врядли сможем найти его ДНК которые было в детстве (без мутаций, большая часть клеток уже будут иметь мутировавший ДНК).
Это мое мнение, которое не претендует на истину. Но как мне кажется в этом есть некий смысл
Старение это программа, потому как крыса живёт максимум три года даже в идеальных условиях, ей только периодическим голодом можно относительно продлить жизнь, а например попугай схожий по размерам — живёт в 10 раз дольше. И обмен веществ у попугая быстрее, чем у крысы и соответственно количество делений клеток и вместе с этим и количество ошибок при копировании ДНК у попугая больше, чем у крысы — что однако не мешает попугаю жить в 10 раз дольше, чем крыса со всеми его попугайскими мутациями. И таких примеров в животном мире можно найти очень много.
Это различие программ онтогенеза попугая и мыши, а не различие «программ старения».
Онтогенез тут не причём, можно найти примеры различия в несколько раз в продолжительности жизни у схожих по размеру млекопитающих. Тут речь идёт о том, что скорость делений клеток и вместе с этим и количество ошибок при копировании ДНК — прямо не влияет на продолжительность жизни и соответственно старение, потому и основной причиной старения быть не может.
Программа онтогенеза — это программа с обратными связями, работающая всю жизнь организма. По своему характеру эта программа неизбежно конечная (это следует из свойств любых «программ» в самом абстрактном, математическом смысле, выращиваемых эволюционным методом, методом непрерывных малых изменений), после которой коррекция через обратные связи работает «как получилось». Открытые динамические системы называют квазистабильными именно по той причине, что их стабильность — это «активная работа», а не энергетически выгодное статическое состояние. Представьте себе карандаш, стоящий на столе вертикально на грифеле, он постоянно падает то в одну, то в другую сторону, но его удерживает «программа онтогенеза» (например, вы своими пальцами, через зрение получая инофрмацию о его отклонении), когда она заканчивается, карандаш неизбежно упадёт. Метафора грубая и ограниченная, т.к. сама программа онтогенеза — тоже «карандаш на острие», только она уже колеблется не в масштабах жизни одного организма, а в масштабах флуктуаций генетического фонда всей популяции.
Термин бессмертие в этой теме не уместен, лучше использовать слово — нестарение. Так вот гидре Онтогенез не мешает быть нестареющей, а есть еще жуки-кожееды, которые при отсутствии пищи начинают молодеть вплоть до личиночной стадии, а потом когда пища появляется и обратно взрослеть и так взад-перёд по Онтогенезу несколько раз.
Да и накопление ошибок, особенно критических при делении клеток (копировании ДНК) совсем не линейный процесс даже у человека. Поэтому онкология у относительно здоровых детей и молодых людей лет до 30-ти при нормальной внешней среде — практически не встречается. Хорошо работают внутриклеточные механизмы очистки от критических ошибок и мусора, но вместе с этим приспособляемость к не радикальным изменениям условий окружающей среды тоже работает на высоте (дети и молодежь легко переносят переезды на новое место жительство в отличие от стариков). Но с возрастом этот механизм начинает давать сбои и причём сбои не линейного характера, а видимо сбои программного характера (с 5 до 15 лет — у относительно здорового человека накопление ошибок при копировании ДНК — минимальны, с 15 до 25 лет уже немного больше ошибок, но тоже немного, с 25 до 35 лет ошибок уже значительно больше, но они еще не критичны, с 35 до 60 лет ошибок становится всё больше и больше вплоть до критичных, с 60 лет человек уже практически весь в ошибках и так пока это не задушит жизнедеятельность). У крысы данная программа работает в ускоренном режиме и её клетки начинают накапливать большое количество ошибок гораздо раньше.
Да и накопление ошибок, особенно критических при делении клеток (копировании ДНК) совсем не линейный процесс даже у человека. Поэтому онкология у относительно здоровых детей и молодых людей лет до 30-ти при нормальной внешней среде — практически не встречается. Хорошо работают внутриклеточные механизмы очистки от критических ошибок и мусора, но вместе с этим приспособляемость к не радикальным изменениям условий окружающей среды тоже работает на высоте (дети и молодежь легко переносят переезды на новое место жительство в отличие от стариков). Но с возрастом этот механизм начинает давать сбои и причём сбои не линейного характера, а видимо сбои программного характера (с 5 до 15 лет — у относительно здорового человека накопление ошибок при копировании ДНК — минимальны, с 15 до 25 лет уже немного больше ошибок, но тоже немного, с 25 до 35 лет ошибок уже значительно больше, но они еще не критичны, с 35 до 60 лет ошибок становится всё больше и больше вплоть до критичных, с 60 лет человек уже практически весь в ошибках и так пока это не задушит жизнедеятельность). У крысы данная программа работает в ускоренном режиме и её клетки начинают накапливать большое количество ошибок гораздо раньше.
Гидра — очень простой организм, практически колония клеток, а только что родившаяся личинка кожееда и «личинка от голода» — не одинаковые состояния онтогенетический программы, хоть и похожи морфологически (сюда же относятся все регенеративные программы любых организмов, которые тоже выглядят как «бесконечные», однако тоже черпают условный конечный ресурс «устойчивости»). Вера в естественное биологическое бессмертие — это что-то типа веры в вечный двигатель, в обоих случаях существуют фундаментальные законы (в пределе они даже не физические, а математические), которые запрещают существование таких объектов, но «пыткий ум» всё равно будет искать подвох и вариться в этой ментальной трясине. «Бессмертие» эволюционно усложняющихся динамических систем может быть только коррекционным, обеспечиваться внешними процессами (процессами мета-системы, высшего уровня организации), а не быть свойством самой динамической системы. 2+2=4, а не 5, как ни усложняй формулы.
(Про гидру не очень чётко выразил мысль: в данной интерпретации гидра не система, а метасистема, т.е., выживает не гидра, выживает линия небессмертных клеток гидры, и организм хоть и имеет в своём составе некоторые клетки «предыдущей» гидры, но с точки зрения этого формализма этот организм уже не тот же самый «экземпляр» гидры, а «потомок». В этом смысле и человечество бессмертно — поколения выживают в своих детях.)
Вы опять смотрите на малую часть, их организмы отличаются существенно и среда обитания. Они питаются разными продуктами и т. д.
Вот давайте представим себе такой эксперимент: у нас есть один шарик (клетка) белого цвета. Он может поделиться на два, при этом существует маленькая вероятность, что при делении дочерний шарик изменит цвет немного в любую сторону. Будем считать, что белы цвет — это начально состояние для шариков (то бишь ДНК равно исходному). Меняться цвет может в обе стороны. Если мы проделаем так множество итераций, с каждым новым порожденным шариком. Какого цвета мы получим шарики?
Стоит походу отметить, что разные клетки организма используют разные участки ДНК. Другими словами мутация в ДНК не обязательно повлияет на работу клетки в которой она произошла (может произойти на участке, который данным видом клеток не используется). Из чего можно сделать интересный вывод, что организмы с более коротким ДНК в среднем должны жить меньше, чем те у которых ДНК длиннее (интересно есть ли такая статистика).
Вот давайте представим себе такой эксперимент: у нас есть один шарик (клетка) белого цвета. Он может поделиться на два, при этом существует маленькая вероятность, что при делении дочерний шарик изменит цвет немного в любую сторону. Будем считать, что белы цвет — это начально состояние для шариков (то бишь ДНК равно исходному). Меняться цвет может в обе стороны. Если мы проделаем так множество итераций, с каждым новым порожденным шариком. Какого цвета мы получим шарики?
Стоит походу отметить, что разные клетки организма используют разные участки ДНК. Другими словами мутация в ДНК не обязательно повлияет на работу клетки в которой она произошла (может произойти на участке, который данным видом клеток не используется). Из чего можно сделать интересный вывод, что организмы с более коротким ДНК в среднем должны жить меньше, чем те у которых ДНК длиннее (интересно есть ли такая статистика).
Есть такая гипотеза, что размер и геометрия хромосом — фенотипический признак, регулирующий скорость накопления мутаций (она должна коррелировать со скоростью рекомбинации в ходе скрещивания) и скорость репликации клеток (далеко не всегда организму полезно наращивать биомассу максимально быстро). Т.е., в генах не только «настоящая» генетическая информация накапливается, но и «балласт» для «неэкспрессивных» целей (т.н. «мусорная ДНК»).
Простите, в какие обе стороны может меняться цвет? В зеленую и полосатую?
Статистику продолжительности жизни от длины ДНК (кстати, вы общее число пар имеете в виду, или размер генома?) посмотреть интересно, но подавляющее число особей умирают не от старости.
Статистику продолжительности жизни от длины ДНК (кстати, вы общее число пар имеете в виду, или размер генома?) посмотреть интересно, но подавляющее число особей умирают не от старости.
Давайте уточним эксперимент. Предположим цвет может меняться в обе стороны: зеленый — стало лучше чем было, красный стало хуже чем было. Белый берем как основу — исходный геном, он обозначает 100% корректное выполнение функций клетки.
Допустим, что случайное изменение ДНК может повлиять на улучшение выполнения функций у потомков с вероятностью X, а на ухудшение с вероятностью Y. Учитывая продолжительность эволюции сделаем предположение что X <= Y. А скорее даже X < Y.
Тогда получается такое умозаключение, что при делении клетки она может породить клетку у которой с вероятностью X функции стали лучше чем у текущей, а с вероятностью Y — хуже. Учитывая, что Y > X, получим что скорее всего в среднем наши клетки будут двигаться в сторону красного цвета, чем в сторону зеленого. Это означает что группа клеток в целом будет терять свои функции от начальных.
Допустим, что случайное изменение ДНК может повлиять на улучшение выполнения функций у потомков с вероятностью X, а на ухудшение с вероятностью Y. Учитывая продолжительность эволюции сделаем предположение что X <= Y. А скорее даже X < Y.
Тогда получается такое умозаключение, что при делении клетки она может породить клетку у которой с вероятностью X функции стали лучше чем у текущей, а с вероятностью Y — хуже. Учитывая, что Y > X, получим что скорее всего в среднем наши клетки будут двигаться в сторону красного цвета, чем в сторону зеленого. Это означает что группа клеток в целом будет терять свои функции от начальных.
Да, именно, суть в том, что в эволюционирующих системах полезные мутации заведомо менее вероятные (для сложных организмов ввиду сцепки генов в генных сетях — на порядки), чем вредные и даже летальные, именно этот тренд и делает невозможным и «точную генетическую конвергенцию» (две разошедшиеся генетические ветки уже никогда не сойдутся генетически, хотя и могут сойтись фенотипически), и «естественное бессмертие». Это даже математика, а не биология, и все подобные (данной статье) обсуждения — просто поверхностная интерпретация эволюции, очень близкая к ламаркизму.
Да полезных мутаций вообще не бывает.
Для любого отдельно взятого организма любая мутация — нарушение.
Адаптационная мутация — она не дает пользы для организма сразу, она становится полезной для потомков организма, о чем сам организм знать не может.
Для любого отдельно взятого организма любая мутация — нарушение.
Адаптационная мутация — она не дает пользы для организма сразу, она становится полезной для потомков организма, о чем сам организм знать не может.
Не вижу особой пользы в такой интерпретации.
Это не интерпретация, это мухи и котлеты.
Вы крайне вольно обращаетесь с терминологией.
Эволюционирующая система — это вид. Мутация у вида не бывает, она бывает у представителя вида, более того, у отдельных его клеток, более того, у отдельных участков ДНК его клеток.
В контексте эволюции имеет смысл рассматривать только мутации ДНК половых клеток — лишь они могут быть переданы потомкам.
Все прочие стойкие повреждения ДНК соматических клеток могут лишь ухудшать приспособленность отдельного организма — и только ухудшать, потому что даже если предположить, что в результате мутации клетка начала синтезировать некий невероятно полезный белок, в масштабах организма это абсолютно ничего не значит, если клетка не раковая.
Вы крайне вольно обращаетесь с терминологией.
Эволюционирующая система — это вид. Мутация у вида не бывает, она бывает у представителя вида, более того, у отдельных его клеток, более того, у отдельных участков ДНК его клеток.
В контексте эволюции имеет смысл рассматривать только мутации ДНК половых клеток — лишь они могут быть переданы потомкам.
Все прочие стойкие повреждения ДНК соматических клеток могут лишь ухудшать приспособленность отдельного организма — и только ухудшать, потому что даже если предположить, что в результате мутации клетка начала синтезировать некий невероятно полезный белок, в масштабах организма это абсолютно ничего не значит, если клетка не раковая.
у вас некорректный эксперимент. 100% корректное выполнение функций клетки — это уже лучше некуда.
Речь идет про относительные величины. Где за 100% берется исходная функциональность клетки первой.
Для нормальной клетки ее исходная функциональность является оптимальной на текущий момент времени. Улучшать нечего.
Я с вами согласен относительно рассматривания старения как накопления ошибок ДНК (не только копирования, а в первую очередь трансляции), но ваш эксперимент математически равнозначен поведению телефонной трубки — она всегда закручивается, только для клетки это некорректно.
Я с вами согласен относительно рассматривания старения как накопления ошибок ДНК (не только копирования, а в первую очередь трансляции), но ваш эксперимент математически равнозначен поведению телефонной трубки — она всегда закручивается, только для клетки это некорректно.
Хочу еще привести пример (для удобства опустим механизм восстановления ДНК ибо он не идеален):
Если мы возьмем вероятность появления мутации, и размер ДНК, то мутации которые критичны крайне редки. Простым примером таких мутаций является рак. Если например в результате мутации в желудке появилась клетка, которая погибла не дав потомство, то ничего страшного не произошло. А если появилась мутация, которая делает клетку немного хуже, но она успевает дать потомство, то у нас уже 2 клетки с худшими показателями, но они по прежнему выполняют свою функцию.
Предположим есть вероятность обратной мутации (которая делает клетку опять лучше). И так чтобы у нас две худшие клетки стали лучше надо большое везение, это вероятность крайне мала. Поэтому если мы посмотрим на это как на сообщество организмов, то у нас в популяции появляются клетки, которые выполняют свою функцию но хуже чем оригинал. Но они плодятся и их становится все больше (в %). Поэтому в % орган начинает работать хуже от оригинала. И это как снежный ком, каждая из них дает потомство, но все они одновременно не могут дать потомство лучше чем они сами. Чаще всего они дают клетку, которая работает не лучше чем оригинал. И вот если так и происходит, то мы и получаем старение, ибо в среднем популяции клеток теряют % от оригинала.
Если мы возьмем вероятность появления мутации, и размер ДНК, то мутации которые критичны крайне редки. Простым примером таких мутаций является рак. Если например в результате мутации в желудке появилась клетка, которая погибла не дав потомство, то ничего страшного не произошло. А если появилась мутация, которая делает клетку немного хуже, но она успевает дать потомство, то у нас уже 2 клетки с худшими показателями, но они по прежнему выполняют свою функцию.
Предположим есть вероятность обратной мутации (которая делает клетку опять лучше). И так чтобы у нас две худшие клетки стали лучше надо большое везение, это вероятность крайне мала. Поэтому если мы посмотрим на это как на сообщество организмов, то у нас в популяции появляются клетки, которые выполняют свою функцию но хуже чем оригинал. Но они плодятся и их становится все больше (в %). Поэтому в % орган начинает работать хуже от оригинала. И это как снежный ком, каждая из них дает потомство, но все они одновременно не могут дать потомство лучше чем они сами. Чаще всего они дают клетку, которая работает не лучше чем оригинал. И вот если так и происходит, то мы и получаем старение, ибо в среднем популяции клеток теряют % от оригинала.
А я думал про поломки ДНК и то, как мало они влияют на старение и жизнедеятельность, Вы дадите ссылку на мою другую статью. Вот эту:
https://geektimes.ru/post/290523/
Там показано, что мыши после огромной дозы радиации (11 Гр) живут с кучей поломок ДНК еще более года (что лишь на 28% меньше контрольных, необлученных мышей).
PS: Спасибо Вам за добрые слова!
https://geektimes.ru/post/290523/
Там показано, что мыши после огромной дозы радиации (11 Гр) живут с кучей поломок ДНК еще более года (что лишь на 28% меньше контрольных, необлученных мышей).
PS: Спасибо Вам за добрые слова!
С пересаженным костным мозгом они столько живут, а без пересадки?
Давайте не выдавать результаты весьма специфичных экспериментов за нормальную жизнедеятельность.
Средняя длина аминокислотной цепи белка высших организмов — ну пусть 500 остатков.
Это 500 кодонов, 1500 нуклеотидов.
У мыши порядка 2,5 млрд. пар нуклеотидов. Геном — порядка 30 тыс. генов.
Итого, мышь использует для своих генов порядка 45 млн. пар, менее 2% всего запаса нуклеотидов.
Чисто статистически 98% поломок ДНК не затрагивают геном (на самом деле, чуть меньше, потому что конечно бывают и более длинные белки).
Поломки генома, очевидно, влияют на жизнедеятельность, и накопление таких поломок закономерно ухудшает функции организма, что и принято называть старением.
Давайте не выдавать результаты весьма специфичных экспериментов за нормальную жизнедеятельность.
А я думал про поломки ДНК и то, как мало они влияют на старение и жизнедеятельность
Средняя длина аминокислотной цепи белка высших организмов — ну пусть 500 остатков.
Это 500 кодонов, 1500 нуклеотидов.
У мыши порядка 2,5 млрд. пар нуклеотидов. Геном — порядка 30 тыс. генов.
Итого, мышь использует для своих генов порядка 45 млн. пар, менее 2% всего запаса нуклеотидов.
Чисто статистически 98% поломок ДНК не затрагивают геном (на самом деле, чуть меньше, потому что конечно бывают и более длинные белки).
Поломки генома, очевидно, влияют на жизнедеятельность, и накопление таких поломок закономерно ухудшает функции организма, что и принято называть старением.
Чисто статистически 98% поломок ДНК не затрагивают геном (на самом деле, чуть меньше, потому что конечно бывают и более длинные белки).
Поломки генома, очевидно, влияют на жизнедеятельность, и накопление таких поломок закономерно ухудшает функции организма, что и принято называть старением.
Если бы дело было бы в поломках генома, то дети 40-летних рождались бы 40-летними, почему половые клетки не страдают от поломок? Скажем есть виды размножающиеся однополо, почему дети способны начинать все заново, а взрослые нет?
Потому что половые клетки специально защищены от поломок, что рассматривалось в предыдущих статьях цикла, и в комментариях к ним. Насчет детей 40-летних, посмотрите статистику хромосомных заболеваний. Корреляция с возрастом матери несомненная.
половые клетки специально защищены от поломок
Ну вот видите, вы сами доказали наличие «программы старения», точнее даже не программы, а «запланированного устаревание» в терминах маркетинга. Могли все клетки организма иметь ту же защиту, что и половые и иметь столько же возможностей обновления? Могли (и вероятно имели изначально), но эволюции это вредно, поэтому она как хитрый капиталист экономит, так чтобы каждая особь протянула свой срок. И капиталисту не обязательно вставлять программную закладку (и рисковать судебными исками), достаточно дать собирать товар пьяным техникам из фигово материала по бредовой технологии. С природой дело может обстоять примерно так же.
Почему вредно я уже много раз объяснял — если все особи живут как морские губки по 30 тыс. лет, их скорость эволюции и приспособления в 30 тыс. раз медленнее чем у тех кто живет только год.
Если одна особь популяции может прожить сотни и тысячи лет, а остальные всего десяток, очень скоро долгоживущая особь с бесконечным размножением забьет все остальные гены в популяции и резко снизит разнообразие генов, а значит и возможность приспособления и эволюции.
Тут не очень принципиально программа это некий ген смерти или просто специальное ослабление регенерации клеток за счет небольших изменений (то самое «запланированное устаревание» маркетинга ).
Странные у вас рассуждения.
Откуда вообще этот примат эволюции? С чего вы взяли, что эволюция — это причина? Эволюция — это следствие, это вынужденная мера перед натиском среды.
Создайте идеальные условия — и не будет никакой эволюции, организм автоматически окажется приспособленным.
Как вы себе представляете
Живущие тысячи лет деревья вполне себе приспособились, и их мало смущает «недостаточное» разнообразие генов, просто их коридор приспособленности достаточно широк.
Откуда вообще этот примат эволюции? С чего вы взяли, что эволюция — это причина? Эволюция — это следствие, это вынужденная мера перед натиском среды.
Создайте идеальные условия — и не будет никакой эволюции, организм автоматически окажется приспособленным.
Как вы себе представляете
забьет все остальные гены в популяции и резко снизит разнообразие генов? Ценность отдельно взятого гена для популяции ничтожна, ведь приспособиться можно по-разному. Ген не является субстратом отбора сам по себе, отбор работает по признаку, а совокупность генов, за счет которой признак реализуется, может быть весьма разной.
Живущие тысячи лет деревья вполне себе приспособились, и их мало смущает «недостаточное» разнообразие генов, просто их коридор приспособленности достаточно широк.
Даже если среда не меняется — есть конкуренция организмов за её ресурсы.
В которой побеждает более быстро эволюционирующий.
В которой побеждает более быстро эволюционирующий.
В конкуренции организмов за ресурсы (хотя с чего бы ей взяться в идеальных условиях) побеждает более приспособленный.
Эволюционировать отдельный организм вообще не в состоянии.
Эволюционировать отдельный организм вообще не в состоянии.
Откуда вообще этот примат эволюции? С чего вы взяли, что эволюция — это причина? Эволюция — это следствие, это вынужденная мера перед натиском среды.
А это совершенно не важно, важно что эволюция существует, то есть мы можем принять законы эволюции «полезные признаки для вида обычно закрепляются, а бесполезные или вредные, как правило, исчезают из популяции при достаточно большом промежутке времени» или «виды, которые не способны изменяться для новых условий обитания достаточно быстро — исчезают» (это стат законы они не всегда выполняются, но часто ).
Пренебрежимое старение, в большинстве случаев, признак для вида скорее вредный, чем полезный, я много раз писал почему (и см комментарий VolkaDlak), поэтому количество видов с пренебрежимым старением относительно невелико, а видов где смерть в определенный момент встроена в гены — высоко.
«Бесполезные» признаки никуда не исчезают, они просто не влияют на отбор.
Насчет исчезновения видов, неспособных изменяться достаточно быстро — это ни разу ни закон эволюции. Скорость эволюции на порядки ниже скорости изменений условий обитания, так что виды гибнут не потому, что не смогли эволюционировать, а потому, что их приспособляемость не была достаточной.
О вредности для вида пренебрежимого старения сложно делать обоснованные выводы, по крайней мере, на основании низкого количества таких видов. У них такая стратегия, и она на текущий момент адекватная, коль уж виды существуют.
Насчет исчезновения видов, неспособных изменяться достаточно быстро — это ни разу ни закон эволюции. Скорость эволюции на порядки ниже скорости изменений условий обитания, так что виды гибнут не потому, что не смогли эволюционировать, а потому, что их приспособляемость не была достаточной.
О вредности для вида пренебрежимого старения сложно делать обоснованные выводы, по крайней мере, на основании низкого количества таких видов. У них такая стратегия, и она на текущий момент адекватная, коль уж виды существуют.
Взяться с того, что ресурсов конечное количество, численность же растёт по экспоненте.
Да, организм эволюционирует через смену поколений — следовательно те у кого она чаще эволюционируют быстрее.
Да, организм эволюционирует через смену поколений — следовательно те у кого она чаще эволюционируют быстрее.
Условия идеальные — ресурсы бесконечные. Численность не обязана расти по экспоненте. Аквариумы-шарики знаете? Закрытая биосистема, солнышка ей только надо.
Смена поколений — необходимое условие, но недостаточное. Следовательно, высокая скорость смены поколений не всегда означает высокую скорость эволюции. Отбор должен быть.
Побеждает не наиболее быстро эволюционирующий, а наиболее приспособленный на текущий момент.
Смена поколений — необходимое условие, но недостаточное. Следовательно, высокая скорость смены поколений не всегда означает высокую скорость эволюции. Отбор должен быть.
Побеждает не наиболее быстро эволюционирующий, а наиболее приспособленный на текущий момент.
В реальном мире бесконечных ресурсов не бывает.
Да, недостаточное. Но необходимое.
Быстрее приспосабливается быстрее эволюционирующий.
Да, недостаточное. Но необходимое.
Быстрее приспосабливается быстрее эволюционирующий.
Вы говорите о виде или организме?
Приспосабливаться может только организм, эволюционировать только вид.
Приспосабливаться может только организм, эволюционировать только вид.
О виде или хотя бы о локальной популяции, конечно.
Тогда вы причину со следствием перепутали — быстрое приспособление на базе изменения частоты аллелей — ускоряет эволюцию, но никак не наоборот.
По Верну Гранту,
Стабильность среды неспроста на первом месте,
По Верну Гранту,
Было обнаружено несколько факторов, оказывающих влияние на скорости эволюции; предполагается также, что на них действуют и другие факторы. К числу таких известных и предполагаемых (биологических) факторов относятся: 1) стабильность среды; 2) структура популяции; 3) место данного организма в иерархии питания; 4) его место в иерархии размножения; 5) запас генетической изменчивости; 6) продолжительность генерации.
Стабильность среды неспроста на первом месте,
если среда относительно стабильна, то, после того как данная популяция становится хорошо приспособленной к данной среде, эволюция замедляется или прекращается. Когда популяция достигает высокого адаптивного уровня в стабильной среде, любые новые мутации или рекомбинации, по всей вероятности, оказываются невыгодными. Почти всякому изменению в такой популяции будет противодействовать стабилизирующий отбор (Simpson, 1944*)..
А что если сама по себе эволюция — это побочный эффект несовершенства устройства организмов? Ведь по сути мутации нас убивают, мутации порождают рак, мутации делают нас лучше. Если мы говорим о том, что эволюция была придумана кем-то специально то это кто? Может это просто побочный эффект из-за сложности организма? Почему мы пытаемся сделать жизнь настолько уникальной. То что мы её пока не обнаружили нигде кроме нашей планеты, не говорит ни о чем. Ведь жизнь сама по себе строиться на химических веществах, которых во вселенной самые распространенные. Может это следствие обычной химии?
Просто как мне кажется мы хотим быть уникальными, но…
Просто как мне кажется мы хотим быть уникальными, но…
Да, нет. Человек достаточно точно описал экологический риск в следствии обеднения генома популяции, потому как упадёт видовая пластичность.
И эволюция это никак не следствие, следствием будет приспособление или вымирание.
А ценность гена для популяции зависит от многих факторов, в том числе и от многообразия этого гена в популяции (если уж смотреть на этот вопрос), но vedenin1980 написал о вымывании генофонда долгоживущими особями. Я вот например тоже считаю что это существенный риск для любой популяции.
А на счёт деревьев живущих тысячи лет и прекрасно приспособленных, так где они? Где рощи сосны остистой, фицрой и прочих деревьев способных доживать до 1000 и более лет? Ареалы этих видов ничтожны, все они были вытеснены деревьями с более скромным временем жизни, а ареалы самих этих «вечных» деревьев привязаны обычно к зонам где экология не менялась веками. Что опять таки говорит в пользу предыдущего оратора.
И эволюция это никак не следствие, следствием будет приспособление или вымирание.
А ценность гена для популяции зависит от многих факторов, в том числе и от многообразия этого гена в популяции (если уж смотреть на этот вопрос), но vedenin1980 написал о вымывании генофонда долгоживущими особями. Я вот например тоже считаю что это существенный риск для любой популяции.
А на счёт деревьев живущих тысячи лет и прекрасно приспособленных, так где они? Где рощи сосны остистой, фицрой и прочих деревьев способных доживать до 1000 и более лет? Ареалы этих видов ничтожны, все они были вытеснены деревьями с более скромным временем жизни, а ареалы самих этих «вечных» деревьев привязаны обычно к зонам где экология не менялась веками. Что опять таки говорит в пользу предыдущего оратора.
Эволюция не следствие? Ну извините, я вам цитату из вики приведу:
В данный момент наиболее общепринятой является синтетическая теория эволюции (СТЭ), являющаяся синтезом классического дарвинизма и популяционной генетики[1]. СТЭ позволяет объяснить связь материала эволюции (генетические мутации) и механизма эволюции (естественный отбор). В рамках СТЭ эволюция определяется как процесс изменения частот аллелей генов в популяциях организмов в течение времени, превышающего продолжительность жизни одного поколения[2].
Эволюция не цель природы, а способ выживания в изменяющихся условиях среды.
Ареалы видов меняются гораздо быстрее, чем виды эволюционируют, или это у вас тоже вызывает сомнение?
Относительно «вымывания» генофонда долгоживущими особями.
Во-первых, кривая репродуктивной активности большинства видов (а животных так почти всех) все-таки имеет пик и спад, и нет оснований предполагать, что долгоживущая особь обязана сохранять репродуктивную активность всю жизнь.
Но предположим, что у нас долгоживущая сексуально активная особь — кстати, мальчик или девочка? Предположим, что долголетие этой особи обусловлено генетически — вот такой комплект генов обеспечивает долгую жизнь.
Абсурдно предполагать, что это может быть наличие некоего одного «гена долголетия» или же напротив, отсутствие «гена старения» — очевидно, реализовать долголетие без комплекса разных генов нереально.
С чего вы взяли, что сексуальная активность такой особи будет «вымывать генофонд»? И хотелось бы понять, что именно вы к этому генофонду относите?
Давайте предположим, что через ну пусть 20 поколений вся популяция является носителем такого комплекта генов долголетия, что при этом «вымылось», по-вашему? В чем риск? Что окрас любимый исчезнет? Да и пес с ним. Нельзя сейчас приспособиться к будущему, рассчитывая на некое максимальное генетическое разнообразие. Это совсем не так работает.
Быть успешным здесь и сейчас — вот глобальная стратегия вида. Убивать себя — это вынужденная тактика, а не единственный возможный выход.
Как вообще можно смешивать понятия запрограммированной гибели и старения?
В данный момент наиболее общепринятой является синтетическая теория эволюции (СТЭ), являющаяся синтезом классического дарвинизма и популяционной генетики[1]. СТЭ позволяет объяснить связь материала эволюции (генетические мутации) и механизма эволюции (естественный отбор). В рамках СТЭ эволюция определяется как процесс изменения частот аллелей генов в популяциях организмов в течение времени, превышающего продолжительность жизни одного поколения[2].
Эволюция не цель природы, а способ выживания в изменяющихся условиях среды.
Ареалы этих видов ничтожны, все они были вытеснены деревьями с более скромным временем жизнинеужели? а может, это человек постарался?
Ареалы видов меняются гораздо быстрее, чем виды эволюционируют, или это у вас тоже вызывает сомнение?
Относительно «вымывания» генофонда долгоживущими особями.
Во-первых, кривая репродуктивной активности большинства видов (а животных так почти всех) все-таки имеет пик и спад, и нет оснований предполагать, что долгоживущая особь обязана сохранять репродуктивную активность всю жизнь.
Но предположим, что у нас долгоживущая сексуально активная особь — кстати, мальчик или девочка? Предположим, что долголетие этой особи обусловлено генетически — вот такой комплект генов обеспечивает долгую жизнь.
Абсурдно предполагать, что это может быть наличие некоего одного «гена долголетия» или же напротив, отсутствие «гена старения» — очевидно, реализовать долголетие без комплекса разных генов нереально.
С чего вы взяли, что сексуальная активность такой особи будет «вымывать генофонд»? И хотелось бы понять, что именно вы к этому генофонду относите?
Давайте предположим, что через ну пусть 20 поколений вся популяция является носителем такого комплекта генов долголетия, что при этом «вымылось», по-вашему? В чем риск? Что окрас любимый исчезнет? Да и пес с ним. Нельзя сейчас приспособиться к будущему, рассчитывая на некое максимальное генетическое разнообразие. Это совсем не так работает.
Быть успешным здесь и сейчас — вот глобальная стратегия вида. Убивать себя — это вынужденная тактика, а не единственный возможный выход.
Как вообще можно смешивать понятия запрограммированной гибели и старения?
Не понял как ваша цитата из википедии должна была убедить меня что эволюция это не следствие, но да ладно.
Эволюция это конечно не цель природы, но и не способ выживать (выживать это кусать, прятаться, убегать, есть и прочее). Эволюция просто есть, это некий феномен математической статистике в биологических системах. Потому да, она не следствие, по крайней мере не следствие жизнедеятельности. Следствие математики — ну возможно с таким определением я и соглашусь.
Всё так и есть — совершенно не обязана, но вы же доказываете что старости нет, тогда и репродукция должна сохранятся на уровне достижения пика развития. Программа старости и включает в себя отказ от репродукции в пользу новых поколений. Но я готов с вами согласится что раз мы обсуждаем гипотетических животных, то и быть они могут какими угодно, хоть вечными но рожающими один раз — законы физики и биологии этого не запрещают. Просто вот конкретно на нашей планете мы видим что у подавляющего большинства видов старость есть.
Здесь я тоже не уверен что понял ваш вопрос. У слова «генофонд» есть вполне строгое определение, это совокупность всех генных вариаций (аллелей) определённой популяции или вида.
Под «вымыванием генофонда» принято называть снижение разнообразия этих самых генных вариаций.
Но вернёмся к вашему примеру, и так прошло 20 поколений и мы имеем популяцию которая вся (почему-то, но не будем заострять) получила гены отвечающие за долголетие. Вымылось по-моему, как минимум существенная часть разнообразия генов участвующих в продлении жизни. Как максимум мы имеем почти полного клона той самой первой особи, то есть разнообразие стремится к нолю (ну там же были ещё и отцы (или матери) потому всё таки некое разнообразие останется).
Как вы верно подметили при этом может например пропасть любимый окрас. Конечно «да и пёс с ним» пока у этой популяции всё хорошо, но вот появляется хищник который легко ест ваших бессмертных животных, а любимый окрас как нельзя к стати пришёлся бы для маскировки, но его уже нет и когда появится не известно.
Вы не правильно понимаете популяционную динамику и СТЭ на которую ссылаетесь.
А я и не смешиваю, это автор статьи пробует поставить между ними знак равно. Но при этом он прав в том что старость запрограммирована. Старость это такой же этап онтогенеза как половое созревание. Это не значит что без старости ни как, но практика показывает что на нашей планете всё именно так. Ну и конечно глупо спорить что основной эффект старости это убить организм, но вот дальше я с автором тоже расхожусь во мнении, потому как я вижу и другие функции старости, а значит между апоптозом и старостью не стоит ставить знак равно, несмотря на схожесть — это разные процессы.
Эволюция это конечно не цель природы, но и не способ выживать (выживать это кусать, прятаться, убегать, есть и прочее). Эволюция просто есть, это некий феномен математической статистике в биологических системах. Потому да, она не следствие, по крайней мере не следствие жизнедеятельности. Следствие математики — ну возможно с таким определением я и соглашусь.
Во-первых, кривая репродуктивной активности большинства видов (а животных так почти всех) все-таки имеет пик и спад, и нет оснований предполагать, что долгоживущая особь обязана сохранять репродуктивную активность всю жизнь.
Всё так и есть — совершенно не обязана, но вы же доказываете что старости нет, тогда и репродукция должна сохранятся на уровне достижения пика развития. Программа старости и включает в себя отказ от репродукции в пользу новых поколений. Но я готов с вами согласится что раз мы обсуждаем гипотетических животных, то и быть они могут какими угодно, хоть вечными но рожающими один раз — законы физики и биологии этого не запрещают. Просто вот конкретно на нашей планете мы видим что у подавляющего большинства видов старость есть.
И хотелось бы понять, что именно вы к этому генофонду относите?
Здесь я тоже не уверен что понял ваш вопрос. У слова «генофонд» есть вполне строгое определение, это совокупность всех генных вариаций (аллелей) определённой популяции или вида.
Под «вымыванием генофонда» принято называть снижение разнообразия этих самых генных вариаций.
Но вернёмся к вашему примеру, и так прошло 20 поколений и мы имеем популяцию которая вся (почему-то, но не будем заострять) получила гены отвечающие за долголетие. Вымылось по-моему, как минимум существенная часть разнообразия генов участвующих в продлении жизни. Как максимум мы имеем почти полного клона той самой первой особи, то есть разнообразие стремится к нолю (ну там же были ещё и отцы (или матери) потому всё таки некое разнообразие останется).
Как вы верно подметили при этом может например пропасть любимый окрас. Конечно «да и пёс с ним» пока у этой популяции всё хорошо, но вот появляется хищник который легко ест ваших бессмертных животных, а любимый окрас как нельзя к стати пришёлся бы для маскировки, но его уже нет и когда появится не известно.
Нельзя сейчас приспособиться к будущему, рассчитывая на некое максимальное генетическое разнообразие. Это совсем не так работает.
Вы не правильно понимаете популяционную динамику и СТЭ на которую ссылаетесь.
Как вообще можно смешивать понятия запрограммированной гибели и старения?
А я и не смешиваю, это автор статьи пробует поставить между ними знак равно. Но при этом он прав в том что старость запрограммирована. Старость это такой же этап онтогенеза как половое созревание. Это не значит что без старости ни как, но практика показывает что на нашей планете всё именно так. Ну и конечно глупо спорить что основной эффект старости это убить организм, но вот дальше я с автором тоже расхожусь во мнении, потому как я вижу и другие функции старости, а значит между апоптозом и старостью не стоит ставить знак равно, несмотря на схожесть — это разные процессы.
Я не доказываю, что старости нет.
Я и ранее, и теперь, утверждаю, что старение биологических организмов НЕ является продуктом эволюции, и не запрограммировано, если мы говорим о генетическом коде, а не о замысле божьем.
Ну смотрите, существенная часть разнообразия генов участвующих в продлении жизни это то разнообразие, которое не обеспечивало продления, и в чем смысл его наличия? В том, что гипотетически эти наборы могли обеспечить более высокую приспособленность к некоей гипотетической угрозе?
Разнообразие может стремится к нулю только по некоему набору аллелей, по остальным аллелям будет все то же разнообразие. Может быть конечно сцепление долголетия с неким фенотипическим проявлением, ну и что? В чем риск? Это в теории разнообразие аллелей позволяет виду быстрее приспособиться к изменениям, а на практике при стабильных условиях меньшее число аллелей выгоднее. А гипотетические угрозы — они непредсказуемы для вида, потому и не дает максимизация генофонда на практике существенного преимущества.
Я и ранее, и теперь, утверждаю, что старение биологических организмов НЕ является продуктом эволюции, и не запрограммировано, если мы говорим о генетическом коде, а не о замысле божьем.
и так прошло 20 поколений и мы имеем популяцию которая вся (почему-то, но не будем заострять) получила гены отвечающие за долголетие. Вымылось по-моему, как минимум существенная часть разнообразия генов участвующих в продлении жизни. Как максимум мы имеем почти полного клона той самой первой особи, то есть разнообразие стремится к нолю (ну там же были ещё и отцы (или матери) потому всё таки некое разнообразие останется).
Ну смотрите, существенная часть разнообразия генов участвующих в продлении жизни это то разнообразие, которое не обеспечивало продления, и в чем смысл его наличия? В том, что гипотетически эти наборы могли обеспечить более высокую приспособленность к некоей гипотетической угрозе?
Разнообразие может стремится к нулю только по некоему набору аллелей, по остальным аллелям будет все то же разнообразие. Может быть конечно сцепление долголетия с неким фенотипическим проявлением, ну и что? В чем риск? Это в теории разнообразие аллелей позволяет виду быстрее приспособиться к изменениям, а на практике при стабильных условиях меньшее число аллелей выгоднее. А гипотетические угрозы — они непредсказуемы для вида, потому и не дает максимизация генофонда на практике существенного преимущества.
И хочу напомнить, что я рассматриваю таких долгожителей чисто гипотетически — я не считаю, что можно обзавестись неким набором генов, который обеспечит организму долголетие при сохранении широкого коридора приспособляемости.
Энтропия против.
Как вариант продления активной жизни, я бы рассматривал возможность контроля симбиотической системы человек-бактерии-грибы. Почему бы не научить кишечную палочку производить рекомбинантный инсулин прямо в кишечнике, например?
Энтропия против.
Как вариант продления активной жизни, я бы рассматривал возможность контроля симбиотической системы человек-бактерии-грибы. Почему бы не научить кишечную палочку производить рекомбинантный инсулин прямо в кишечнике, например?
Юрий, согласен с Вами, что старение это программа, думаю эта программа гибкого и разнопланового характера, которая в том числе включает в себя и накопление со временем ошибок при делении клеток. Хотя часть таких ошибок (мутаций) нужна для приспособления к изменениям окружающей среды иначе нужно будет создавать себе искусственную окружающую среду.
При этом не согласен с Вами, что человеку почти нельзя продлить жизнь голоданиями. Если крысам Винстар удалось продлить жизнь на 83% голоданиями через день, то и человеку можно продлить процентов на 30 минимум, нужно лишь подобрать соответствующий режим голоданий и при этом следить за желчным оттоком (принимать желчегонные), потому как у мышей и крыс желчного пузыря нет и им не грозят застои желчи. Да и из примеров можно привести Александра Имича (учёного-химика кстати), который практиковал голодания и прожил 110 лет. А ещё на данный момент самым старым мужчиной является Исраэль Криштал (Кристал) 113 лет, который был узником Освенцима и на момент освобождения из лагеря смерти весил 33 килограмма (будучи мужчиной среднего роста).
При этом не согласен с Вами, что человеку почти нельзя продлить жизнь голоданиями. Если крысам Винстар удалось продлить жизнь на 83% голоданиями через день, то и человеку можно продлить процентов на 30 минимум, нужно лишь подобрать соответствующий режим голоданий и при этом следить за желчным оттоком (принимать желчегонные), потому как у мышей и крыс желчного пузыря нет и им не грозят застои желчи. Да и из примеров можно привести Александра Имича (учёного-химика кстати), который практиковал голодания и прожил 110 лет. А ещё на данный момент самым старым мужчиной является Исраэль Криштал (Кристал) 113 лет, который был узником Освенцима и на момент освобождения из лагеря смерти весил 33 килограмма (будучи мужчиной среднего роста).
Про голодания — систематическая ошибка выжившего чистой воды. Много людей голодало, но не дожили до этого возраста. Много людей не голодало, но дожило.
Голодания это на сегодняшний день — единственный действенный метод более-менее значительно продлить жизнь млекопитающим. Нужно лишь индивидуально подобрать режим голодания плюс сопутствующие средства. У крыс линии Винстар это режим — день еды, день полного голода в итоге имеем удлинение жизни на 83% (рекорд кстати у млекопитающих по увеличению максимальной продолжительности жизни), Если конкретному человеку так индивидуально режим голодовок подобрать, плюс видимо желчегонные (у крыс и мышей нет желчного пузыря и у них от голода не застаивается желчь), то думаю на процентов 30 можно продлить жизнь.
Что-то мне подсказывает что если это правда, то в огранизме взрослого человека мы врядли сможем найти его ДНК которые было в детстве (без мутаций, большая часть клеток уже будут иметь мутировавший ДНК).
По моему это что-то антинаучное, но у меня недостаточно знаний по теме, чтобы рассуждать о данном вопросе. Так что это тоже просто частное мнение не специалиста. Может кто из биологов прояснит?
В целом Вашу точку зрения легко проверить поместив некоторое количество особей в идеальную среду обитания. Идеальная температура, влажность, качественная еда, чистый воздух и все такое. Если Вы правы- то такие особи буду жить по несколько сот лет минимум. И такие особи есть в избытке. Всевозможные богачи и гедонисты веками старались создать себе идеальные условия жизни. И искомый эффект не наблюдается. Мрут бедняги на ровне с простолюдинами. Ну может десяток лет какой выиграют, максимум.
Так что качество жизни ее продлевает конечно. Но не радикально. Она (продолжительность) при сколь угодно хорошем качестве жизни, все равно остается в заданном диапазоне.
Евгений, выживает не обязательно НАИБОЛЕЕ приспособленный, выживает любой приспособленный.
Критерий количества генов довольно сомнительный, тем более что у большинства организмов набор генов очень схож.
Кто более приспособлен — человек или таракан?
У вас много тезисов, не подкрепленных убедительными аргументами.
Можно расшифровать причинно-следственные связи, как вы их видите, без вычурных метафор?
Например: некий комплект генов намеренно кодит себе новые гены для контроля притока и оттока популяции, потому что его заставляет так делать эволюция.
Если позволите, пару вопросов:
1) Какой предполагаемый механизм обратной связи для оценки качества кода?
2) Почему вы считаете, что «Прежде всего, драйвером эволюции являются всё же гены».
Разве не изменяющиеся условия внешней среды являются драйвером эволюции?
Да с чего же вы так убеждены в истинности этой теории? Иметь убежденность при отсутствии полноты понимания — это что-то религиозное.
Критерий количества генов довольно сомнительный, тем более что у большинства организмов набор генов очень схож.
Кто более приспособлен — человек или таракан?
У вас много тезисов, не подкрепленных убедительными аргументами.
Поэтому кооперативу “Гены и сыновья” и пришлось сначала отточить умение не давать своим созданиям вымереть или сильно размножиться. Для чего он сначала накодил механизмы контроля притока и оттока популяции. Научившись контролировать приток особей через выключение репродукции, а отток через феноптоз — либо резкий как у лосося, либо плавный как у нас с мышкой.
Можно расшифровать причинно-следственные связи, как вы их видите, без вычурных метафор?
Например: некий комплект генов намеренно кодит себе новые гены для контроля притока и оттока популяции, потому что его заставляет так делать эволюция.
Если позволите, пару вопросов:
1) Какой предполагаемый механизм обратной связи для оценки качества кода?
2) Почему вы считаете, что «Прежде всего, драйвером эволюции являются всё же гены».
Разве не изменяющиеся условия внешней среды являются драйвером эволюции?
При этом, конечно же, мы пока до конца не понимаем всех механизмов этих процессов. Если (вернее, когда) поймем, то все дебаты о природе старения будут разрешены. На вопрос “где программа” будет однозначный ответ: вот она, гены такие-то, механизмы их контроля такие-то, вводные параметры — вот, алгоритм такой-то.
Да с чего же вы так убеждены в истинности этой теории? Иметь убежденность при отсутствии полноты понимания — это что-то религиозное.
«Выживает тот, кто выживает», да)
В этой вселенной вообще нет никаких гарантий. Живешь ты себе живешь, приспособился просто супер, а тут — раз — и метеорит прилетел. Или вообще сверхрновая по соседству жахнула — и всем спасибо, все свободны.
Ну конечно же не «намеренно». Эволюция — сплошной random walk с закреплением. Какой-то коллектив генов от Луки «пошёл» в сторону бактерий, какой-то в сторону многоклеточных. И все тропы только продолжают расходиться в этом саду. Простите за очередную метафору)
Какой-то коллектив генов в этом своем random walk'е наткнулся на нервную систему, затем мозг и интеллект, и, вуаля, мы с Вами дискутируем на Гиктаймсе. А другой коллектив, например, специализирующийся на репликаторах, сидящих в нашем ЖКТ, пошёл другим путём.
К вопросу «а кто же драйвер?» — тут, наверное, надо понимать, что мы вкладываем в это понятие. Почему вообще существует биологическая жизнь? Из-за «стремления» нуклеиновых кислот к полимеризации и репликации. Возникновение «генов» как отдельных единиц репликации и «белковых тел» как наилучших инструментов для этого — вторично. Но в любом случае, мне видится, что именно стремление генов к самовоспроизводству (вкупе с некой неточностью этого процесса — мутациями) и является «драйвером», движущей силой в этой бешеной гонке под названием «эволюция». Ведь даже когда окружающая среда остается неизменной эволюция не прекращается. Но да, если условия изменятся, то гены (методом проб и ошибок) быстро к ним приспособятся.
Я считаю, что она лучше всего объясняет весь массив известных мне данных. Если мне предоставят доказательство обратного — например, в виде достоверного механизма старения, обусловленного исключительно стохастикой — то я поменяю свою точку зрения.
Но более вероятным мне видится второй вариант: что в один день ученые наконец точно разгадают именно генетические механизмы старения. Или, если точнее, эпигенетические. Что, впрочем, одно и то же. И разгадают настолько точно, что все противники старения, будут вынуждены признать: да, программа. Как после публикации Уотсона и Крика Розалинд Франклин была вынуждена признать: да, ДНК таки спираль.
При этом на 100% я уверен лишь в том, что когда-то ученые полностью разгадают механизмы старения какими бы они ни были. Надеюсь, что довольно скоро.
В этой вселенной вообще нет никаких гарантий. Живешь ты себе живешь, приспособился просто супер, а тут — раз — и метеорит прилетел. Или вообще сверхрновая по соседству жахнула — и всем спасибо, все свободны.
Можно расшифровать причинно-следственные связи, как вы их видите, без вычурных метафор?
Например: некий комплект генов намеренно кодит
Ну конечно же не «намеренно». Эволюция — сплошной random walk с закреплением. Какой-то коллектив генов от Луки «пошёл» в сторону бактерий, какой-то в сторону многоклеточных. И все тропы только продолжают расходиться в этом саду. Простите за очередную метафору)
Какой-то коллектив генов в этом своем random walk'е наткнулся на нервную систему, затем мозг и интеллект, и, вуаля, мы с Вами дискутируем на Гиктаймсе. А другой коллектив, например, специализирующийся на репликаторах, сидящих в нашем ЖКТ, пошёл другим путём.
К вопросу «а кто же драйвер?» — тут, наверное, надо понимать, что мы вкладываем в это понятие. Почему вообще существует биологическая жизнь? Из-за «стремления» нуклеиновых кислот к полимеризации и репликации. Возникновение «генов» как отдельных единиц репликации и «белковых тел» как наилучших инструментов для этого — вторично. Но в любом случае, мне видится, что именно стремление генов к самовоспроизводству (вкупе с некой неточностью этого процесса — мутациями) и является «драйвером», движущей силой в этой бешеной гонке под названием «эволюция». Ведь даже когда окружающая среда остается неизменной эволюция не прекращается. Но да, если условия изменятся, то гены (методом проб и ошибок) быстро к ним приспособятся.
Да с чего же вы так убеждены в истинности этой теории?
Я считаю, что она лучше всего объясняет весь массив известных мне данных. Если мне предоставят доказательство обратного — например, в виде достоверного механизма старения, обусловленного исключительно стохастикой — то я поменяю свою точку зрения.
Но более вероятным мне видится второй вариант: что в один день ученые наконец точно разгадают именно генетические механизмы старения. Или, если точнее, эпигенетические. Что, впрочем, одно и то же. И разгадают настолько точно, что все противники старения, будут вынуждены признать: да, программа. Как после публикации Уотсона и Крика Розалинд Франклин была вынуждена признать: да, ДНК таки спираль.
При этом на 100% я уверен лишь в том, что когда-то ученые полностью разгадают механизмы старения какими бы они ни были. Надеюсь, что довольно скоро.
Зарегистрируйтесь на Хабре, чтобы оставить комментарий
Публикации
Старение — программа