По поводу «нормы» Вам BigBeaver уже ответил.
Насчет того, на чём основывается моя уверенность о запрограммированной природе старения, мы с Вами уже дискутировали, и не раз. Своё видение я излагал неоднократно:
Если для Вас мои аргументы абсурдны, ну что ж, се ля ви. Давайте подождём каких-то новых доказательств против или в пользу гипотезы программы. Кстати, довольно веским аргументом может стать успех или неуспех предлагаемой мной терапии в достижении значительного продления человеческой жизни. Ведь эта терапия посторена на фундаменте запрограммированного старения.
И потом, где там 50% увеличения? Наибольшая разница 29-21=8 недель, что дает 8/21*100=38% увеличения, а если в пределах одной группы брать, то еще меньше увеличение. Насколько видно из легенды графика, получали препарат животные на синем и фиолетовом графике, а контроли — красный и оранжевый. Или я не прав?
Я вижу, Вы не особо вдаётесь в подробности того, что я пишу или рассказываю))
Группа терапии — синяя кривая, остальные три группы — контроль. Так как терапия состоит из генов Яманаки и их активатора (доксициклина), было 3 группы контроля:
с генами, но без докса
без генов, но с доксом
без генов и без докса
Когда я говорю о продлении ПЖ, я имею в виду продление медианной ПЖ, то есть того срока жизни, до которого доживает 50% каждой группы. Её ещё иногда называют «средней ПЖ» или СПЖ. Для фиолетовой группы медианная ПЖ составила 16 недель, я для синей — 24. Вот Вам и 50% продления.
И вы предлагаете ковырять код, не зная архитектуры всей системы?
Да. Представьте, что Вас приковали наручниками к бомбе с часовым механимзом. Через час она взорвется. Будете ли Вы пытаться досконально разобраться в теоретической подоплёке всех её аспектов? Или просто попытаетесь хоть как-то её остановить?
Другой пример: если бы братья Райт ждали полного понимания законов аэродинамики прежде чем пробовать взлететь, мы бы по сей день жили без авиации.
Вы не готовы рассмотреть подход, что старение — это не программа, а несовершенство существующих программ? Может, стоит не ставить палки в колеса эволюции, а помочь ей?
Конечно, готов. Я ровно из этого подхода и пришёл к подходу запрограммированного старения. Слишком много было доказательств в пользу последнего. И если появятся новые доказательства против программы — например, найдется чудо-антиоксидант (или наоборот оксидант)), который продлит жизнь нематоде в те же 10 раз, что и генетические манипуляции, или жизнь приматам хотя бы на 30%, я пересмотрю свои убеждения.
Оставив в стороне этические аспекты вопроса, если ваша цель — 120 лет ожидаемой продолжительности (80+50%), то тем ли путем вы идёте?
Моя цель — остановить старение полностью. Дать людям возможность жить столько, сколько они хотят. Я считаю, основываясь на том, что я знаю о текущем состоянии науки и биотехнологий, что в течение 50 лет это станет реальностью с 99%-ой вероятностью. А в течение 20-30 лет — с вероятностью 50%. И я пытаюсь делать всё возможное, чтобы максимально повысить эти вероятности.
Если предлагаемая мной терапия действительно будет способна продлевать СПЖ на 50%, и она сможет в течение 8-10 лет быть внедрена в клиническую практику, это позволит тем, кому сейчас 60-70 лет значительно повысить свои шансы дождаться ещё более значимых прорывов в борьбе со старением.
А можно предложить другой философский мысленный эксперимент: представьте, что завтра у Вас обнаружили рак. На какие действия это Вас простимулирует? Прочитать ещё побольше книг или всё-таки попытаться его вылечить?
Конечно, задача продления жизни — это, в первую очередь, задача продления молодости и даже её возврата, то есть задача поиска способов омоложения — насколько это биологически возможно. Именно такую терапию я здесь предлагаю — терапию эпигенетического омоложения, отката биологического возраста на более ранние показатели.
Поэтому крайне необходима пропаганда идей омоложения и победы над старостью и смертью. Причем пропаганда в первую очередь среди продвинутой и успешной части населения планеты: людей с высшим образованием, работающих преимущественно в сфере науки и высоких технологий, исповедующих ценности личностной свободы, светского гуманизма и научно-технического прогресса.
Без патента инвесторы или Биг Фарма вряд ли будут вкладывать сотни миллионов долларов в клинические исследования этой терапии, так как не смогут гарантировать себе финансовую отдачу.
А Вы всех неугодных Вам правителей просто переждать собираетесь?)
Боюсь, у этой стратегии есть большой риск не дождаться угодных. Взгляните на Северную Корею или Туркменистан.
Поэтому не стоит хотеть умирать только для того, чтобы обеспечить сменяемость политиков. Во-первых, сменяемость лучше обеспечивать другими способами. А во-вторых, в большинстве случаев сменятся шило на мыло)
Ну, кому незачем, тому незачем)
Я лишь за то, чтобы дать возможность тем, кто хочет жить дольше, реализовать это желание.
И не просто жить дольше, а дольше не стареть, и, значит, дольше не заболевать раком, ССЗ, Альцгеймером или другими возрастозависимыми заболеваниями.
Брр, я уже запутался в Вашей позиции. Как я понял, Вы утверждаете, что недостаточный уровень витамина Д является причиной различных болезней, следовательно, чтобы эти болезни предотвратить, необходимо уровень витамина Д повышать. Разве нет? И именно на этом тезисе основываются приводимые Вами рекомендации по рекомендуемым нормам уровня витамина Д, которые Вы, как я понял, поддерживаете.
Я же оспариваю тезис причинности витамина Д. Если низкий витамин Д является лишь маркером каких-то болезнетворных (возрастных?) процессов, которые одновременно и снижают уровень витамина Д, и приводят, скажем, к деменции, то попытки повысить этот уровень будут сродни закрашиванию седины — на сам болезнетворный процесс они не повлияют.
Именно эту парадигму я и огласил в исходном посте. И да, это моё мнение, а какие еще могут быть варианты?)) Но это мнение основывается на многолетнем переваривании известной мне доказательной базе. Если мне станут известны новые факты, не совместимые с этим мнением, я его непременно изменю.
30 лет диетологи твердили, что жир вреден, и надо есть low-fat. Только сейчас наконец-то начинает умирать этот миф. А статей и рекомендаций было море. Вы понимаете о чём я?)
Да, я утверждаю, что не нахожу убедительной доказательную базу по тезису, что целенаправленное повышение уровня витамина Д значительно снижает риск смерти, деменции, переломов или ещё каких-либо значимых недугов. Что Вы можете привести в доказательство обратного, кроме мнений и рекомендаций, основанных на корреляции?
И что с того, что я не знал про меланотан? Я многого не знаю. И на истину в последней инстанции не претендую. Пишу о своём понимании тех знаний, которые у меня есть. По витамину Д за последние несколько лет они у меня накопились. Как и личный опыт приёма, включая негативные его проявления — повышение уровня кальция и аритмию.
Тот факт, что эти исследования не доказали эффективность приема высоких доз витамина для изучаемых проблем, никоим образом не опровергает доказанный факт проблем, связанных с дефицитом витамина.
Конечно же опровергает. Именно контроллируемые клинические исследования и помогают нам отделить корреляцию от каузации. Как определить, является ли седина причиной морщин или их спутником? Закрасить и посмотреть, разгладятся ли морщины.
Как определить, является ли дефицит витамина Д причиной болезней или повышенной смертности? Начать принимать его или плацебо и посмотреть, улучшатся ли у группы терпапии показатели (смертность ли, переломы, инфаркты).
Те ссылки, которые Вы привели, в стопицотый раз повторяют одну и ту же мантру: «низкий уровень витамина Д коррелирует с бяками». Ну да, это не новость. Но даже в этих статьях говорится: «является ли низкий уровень витамина Д причиной бяк, мы достоверно пока не знаем»:
Ultimately randomized controlled trials are needed to establish whether vitamin D supplementation has clinical relevance in this context and can be used to prevent, delay or treat dementia.
Соответственно, рекомендации, приводимые Вами, были написаны десятки лет назад, исходя из той же самой корреляции и лишь гипотезы (до сих пор не подтвержденной для многих болезней) о том, что в случае витамина Д корреляция указывает на причинно-следственную связь.
Research in the early 1960s showed that in rats, administration of α-MSH caused sexual arousal, and work on this continued in many labs up through the 1980s, when scientists at University of Arizona began attempting to develop α-MSH and analogs as potential sunless tanning agents, and synthesized and tested several analogs, including melanotan-I and melanotan II.[6][9]
Very early in the process one of the scientists, who was conducting experiments on himself with an early tool compound, melanotan II, injected himself with twice the dose he intended and got an eight hour erection, along with nausea and vomiting.[6]
В 1971 году возле деревни Дарваза в Туркменистане советские геологи обнаружили скопление подземного газа. В результате раскопок и бурения разведочной скважины геологи наткнулись на подземную каверну (пустоту), из-за чего земля провалилась и образовалась большая дыра, наполненная газом. Буровая вышка со всем оборудованием и транспортом провалилась в образовавшуюся дыру, люди при этом инциденте не пострадали. Чтобы вредные для людей и скота газы не выходили наружу, их решили поджечь. Геологи предполагали, что пожар через несколько дней потухнет, но ошиблись. С 1971 года природный газ, выходящий из кратера, непрерывно горит днём и ночью.
По поводу «нормы» Вам BigBeaver уже ответил.
Насчет того, на чём основывается моя уверенность о запрограммированной природе старения, мы с Вами уже дискутировали, и не раз. Своё видение я излагал неоднократно:
Если для Вас мои аргументы абсурдны, ну что ж, се ля ви. Давайте подождём каких-то новых доказательств против или в пользу гипотезы программы. Кстати, довольно веским аргументом может стать успех или неуспех предлагаемой мной терапии в достижении значительного продления человеческой жизни. Ведь эта терапия посторена на фундаменте запрограммированного старения.
Я вижу, Вы не особо вдаётесь в подробности того, что я пишу или рассказываю))
Группа терапии — синяя кривая, остальные три группы — контроль. Так как терапия состоит из генов Яманаки и их активатора (доксициклина), было 3 группы контроля:
Когда я говорю о продлении ПЖ, я имею в виду продление медианной ПЖ, то есть того срока жизни, до которого доживает 50% каждой группы. Её ещё иногда называют «средней ПЖ» или СПЖ. Для фиолетовой группы медианная ПЖ составила 16 недель, я для синей — 24. Вот Вам и 50% продления.
Да. Представьте, что Вас приковали наручниками к бомбе с часовым механимзом. Через час она взорвется. Будете ли Вы пытаться досконально разобраться в теоретической подоплёке всех её аспектов? Или просто попытаетесь хоть как-то её остановить?
Другой пример: если бы братья Райт ждали полного понимания законов аэродинамики прежде чем пробовать взлететь, мы бы по сей день жили без авиации.
Конечно, готов. Я ровно из этого подхода и пришёл к подходу запрограммированного старения. Слишком много было доказательств в пользу последнего. И если появятся новые доказательства против программы — например, найдется чудо-антиоксидант (или наоборот оксидант)), который продлит жизнь нематоде в те же 10 раз, что и генетические манипуляции, или жизнь приматам хотя бы на 30%, я пересмотрю свои убеждения.
Моя цель — остановить старение полностью. Дать людям возможность жить столько, сколько они хотят. Я считаю, основываясь на том, что я знаю о текущем состоянии науки и биотехнологий, что в течение 50 лет это станет реальностью с 99%-ой вероятностью. А в течение 20-30 лет — с вероятностью 50%. И я пытаюсь делать всё возможное, чтобы максимально повысить эти вероятности.
Если предлагаемая мной терапия действительно будет способна продлевать СПЖ на 50%, и она сможет в течение 8-10 лет быть внедрена в клиническую практику, это позволит тем, кому сейчас 60-70 лет значительно повысить свои шансы дождаться ещё более значимых прорывов в борьбе со старением.
Это Вы сейчас про Гиктаймс ведь, да?)
Боюсь, у этой стратегии есть большой риск не дождаться угодных. Взгляните на Северную Корею или Туркменистан.
Поэтому не стоит хотеть умирать только для того, чтобы обеспечить сменяемость политиков. Во-первых, сменяемость лучше обеспечивать другими способами. А во-вторых, в большинстве случаев сменятся шило на мыло)
Я лишь за то, чтобы дать возможность тем, кто хочет жить дольше, реализовать это желание.
И не просто жить дольше, а дольше не стареть, и, значит, дольше не заболевать раком, ССЗ, Альцгеймером или другими возрастозависимыми заболеваниями.
Я же оспариваю тезис причинности витамина Д. Если низкий витамин Д является лишь маркером каких-то болезнетворных (возрастных?) процессов, которые одновременно и снижают уровень витамина Д, и приводят, скажем, к деменции, то попытки повысить этот уровень будут сродни закрашиванию седины — на сам болезнетворный процесс они не повлияют.
Именно эту парадигму я и огласил в исходном посте. И да, это моё мнение, а какие еще могут быть варианты?)) Но это мнение основывается на многолетнем переваривании известной мне доказательной базе. Если мне станут известны новые факты, не совместимые с этим мнением, я его непременно изменю.
Да, я утверждаю, что не нахожу убедительной доказательную базу по тезису, что целенаправленное повышение уровня витамина Д значительно снижает риск смерти, деменции, переломов или ещё каких-либо значимых недугов. Что Вы можете привести в доказательство обратного, кроме мнений и рекомендаций, основанных на корреляции?
И что с того, что я не знал про меланотан? Я многого не знаю. И на истину в последней инстанции не претендую. Пишу о своём понимании тех знаний, которые у меня есть. По витамину Д за последние несколько лет они у меня накопились. Как и личный опыт приёма, включая негативные его проявления — повышение уровня кальция и аритмию.
Кстати, вот:
www.nbcnews.com/id/45325473/ns/health-diet_and_nutrition/t/vitamin-d-warning-too-much-can-harm-your-heart/#.Waf_TSF96Hs
geektimes.ru/post/289487
Как определить, является ли дефицит витамина Д причиной болезней или повышенной смертности? Начать принимать его или плацебо и посмотреть, улучшатся ли у группы терпапии показатели (смертность ли, переломы, инфаркты).
Те ссылки, которые Вы привели, в стопицотый раз повторяют одну и ту же мантру: «низкий уровень витамина Д коррелирует с бяками». Ну да, это не новость. Но даже в этих статьях говорится: «является ли низкий уровень витамина Д причиной бяк, мы достоверно пока не знаем»:
Соответственно, рекомендации, приводимые Вами, были написаны десятки лет назад, исходя из той же самой корреляции и лишь гипотезы (до сих пор не подтвержденной для многих болезней) о том, что в случае витамина Д корреляция указывает на причинно-следственную связь.
Я же привел аж 5 исследований, пытавшихся доказать пользу от целенаправленного повышения уровня витамина D, но не увенчавшихся успехом: 1, 2, 3, 4, 5.
en.wikipedia.org/wiki/Melanotan_II
ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B0%D1%80%D0%B2%D0%B0%D0%B7%D0%B0