Ваша ссылка (хотел её почитать) не открывается (вы писали «Вот вам на тему»).
— Мои соображения.
Скорость распространения пульсовой волны используется клинически в качестве показателя жесткости артерий www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883745 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683725
Исследование показывают, что жёсткость артерий прочно ассоциируется с атеросклерозом и является сильным маркером и предиктором сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертензией. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334796 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379578 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11358934
Жёсткость артерий была признана Европейским обществом гипертензии как показатель поражения органов. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817082 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26553156
Артериальная жёсткость возникает как следствие биологического старения и артеросклероза. Повышенная жесткость артерий связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт, двух основных причин смерти в развитых странах. Некоторые дистрофические изменения, которые происходят с возрастом в стенках крупных эластических артерий, способствует повышению жесткости с течением времени, в том числе из-за механического изнашивания пластинчатых эластиновых структур внутри артерий из-за повторяющихся циклов механических напряжений. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17075200
Более жёсткие артерии способствуют перенапряжению сердца, которое должно создавать большее усилие для проталкивания крови через менее эластичные артерии — растёт пульсовое давление. Увеличение пульсового давления может привести к увеличению повреждения кровеносных сосудов в органах-мишенях, таких как мозг или почки. jasn.asnjournals.org/content/17/12_suppl_3/S246
Со временем такая повышенная нагрузка на сердце вызывает гипертрофию левого желудочка и левого желудочка ремоделирование, что может привести к сердечной недостаточности. circ.ahajournals.org/content/124/20/e516 books.google.ru/books?id=F8RpQgAACAAJ&redir_esc=y&hl=ru
ТЕКСТ ИЗ СТАТЬИ: «Результаты, скажем так, удивляют. После коррекции на возраст, индекс массы тела (BMI), курение, алкоголь и наследственность сердечно-сосудистых болезней оказалось, что пловцы имеют на 53%, 50% и 49% меньший общий риск смерти (all cause mortality) чем те, кто ходил, бегал и ничего не делал, соответственно.»
МОЙ КОММЕНТАРИЙ: В исследовании я не нашёл объём нагрузки, который преодолевали бегуны, пловцы и др. Я предполагаю, что не слишком важно плавать или бегать или ездить на велосипеде. Важно какая при этом выполняется нагрузка. Так Медицинский Университет Южной Каролины (США) проанализировал анализы 4072 взрослых людей от 17 лет и старше. Среди тех, кто постоянно занимался бегом, плаванием, ездой на велосипеде, аэробными танцами, художественной гимнастикой, тяжёлой атлетикой, реже встречались воспаление (у воспаления важная роль в ССЗ). Однако после поправок на возраст, расу, пол, индекс массы тела, курение и др. было обнаружено, что только регулярный лёгкий бег и аэробные танцы (3 раза в неделю) снижали воспаление и были связаны с меньшим риском в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Это не значит, что, например, езда на велосипеде не эффективна. Просто в исследовании не подобрали оптимальную нагрузку для езды на велосипеде, а для бега были установлены нормы. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673139 В исследованиях только бег начиная от 150 минут в неделю показывает снижение смертности и улучшение многих показателей здоровья. И это вероятно касается и других видов аэробной активности. Поэтому нужно искать те исследования, где активность от 150 до 300 минут в неделю (по данным исследований) и с интенсивностью от 60 до 85 % от максимального потребления кислорода — опять же по данным исследований. Более интенсивные нагрузки повышают жёсткость артерий. Вот почему бессмысленно просто так сравнивать бегунов с пловцами и другими. Нужны нормы нагрузок!!! Сколько минут, с какой интенсивностью. Иначе это также как сравнивать то или иное лекарство без привязки к дозировке.
Мета-анализ 2016 года проанализировал 65 исследований. По итогам был сделан вывод, что регулярные занятия бегом позволяют снизить систолическое артериальное давление в среднем на 4.80 мм РТ. ст, а диастолическое на 3.19 мм РТ. ст. — независимо от начального уровня повышенного давления, от пола, уровня физической подготовленности, от применения антигипертензивных препаратов, от времени суток, от типа упражнений. Но из всех упражнений бег наиболее сильно снижал артериальное давление. Поэтому лёгкий бег трусцой 150-180 минут в неделю будет иметь даже значительно большие эффекты. Высокое артериальное давление — 2 причина с смертности в развитых странах www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168471 Опять же не бег тут рулит, а норма нагрузки в неделю.
Университет Темпл, Филадельфия, Пенсильвания. Испытуемые (возраст 53.4±6,2 года из которых 21 женщина и 5 мужчин) практиковали аэробные упражнения (бег трусцой и др.). В результате сосуды стали более молодыми. Повысилась поток опосредованная дилатация (способность сосудов расширяться в ответ на повышение артериального давления)
повысился уровень оксида азота в крови на 76.6%, который принимает участие в расширении сосудов, снизилась толщина комплекса интим-медиа сонных артерий на 6,4%, что указывает на обращение вспять на некоторую величину атеросклероза сосудов — сосуды становятся моложе. Данное исследование показало, что уже 6 месяцев тренировок вполне достаточно, чтобы обратить возраст сосудов немного вспять, по крайней мере у афроамериканцев. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24779748
Кокрановский систематический обзор и Мета-Анализ 2016 года. В обзор вошли 63 рандомизированных контролируемых испытания (РКИ) (14486 участников), изучающие влияние упражнений на аэробную выносливость на риски смертности у людей с ишемической болезнью сердца. А это основная болезнь приводящая к смерти в развитых странах, а также в России. В обзор вошли те исследования, в которых испытуемые практиковали тренировки на развитие аэробной выносливости не менее 6 месяцев (в среднем 12 месяцев, а 18 РКИ даже по 36 месяцев). Большинство исследований проведены в Европе (37 исследований) или в Северной Америке (12 исследований). Средний возраст участников — 56 лет. Данный мета-анализ подтверждает, что упражнения на развитие аэробной выносливости (бег трусцой, ходьба) уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ишемической болезнью сердца, снижает число госпитализаций, улучшает качество жизни. Интересно, что подобный мета-анализ 2011 года показал и снижение смертности от других причин. Но данный мета-анализ 2016 года был дополнен новыми исследованиями в которых, как пишут авторы, использовались передовые медицинские технологии, которые смазали влияние аэробных тренировок на смертность от других причин, кроме смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, упражнения на аэробную выносливость давали преимущества в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний даже на фоне современной лекарственной терапии. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26764059
ТЕКСТ ИЗ СТАТЬИ: «Быть сильным круто! Сильные живут дольше, и чем ты старше — тем это важнее. Если хочешь долго жить, то круче качалочки только плавание. „
МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Что касается плавания я уже сказал, что это не так. Важно не плавание или бег, а размер нагрузки, интенсивность и др. Может и плавание. Но для этого нужно исследование с одинаковыми критериями нагрузки для бегунов и пловцов, а не разделение их по факту бега или плавания. Так как в других исследованиях, тоже без определения критериев нагрузки бег был лучше плавания (см. мои комменты выше). Интересно, что в исследовании (www.bmj.com/content/337/bmj.a439) написано, что “однако, связь между мышечной силой и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) была ослаблена после дальнейшей корректировки кардиореспираторный фитнес»!!! А ССЗ — это 60% всех смертей в РФ. Также из исследования были исключены все пациенты с нарушением ЭКГ сердца (блокады, гипертрофии, нарушение ритма, ишемии), а для бега большинство нарушений на ЭКГ наоборот — показания для занятий (см. Кокрановский систематический обзор и Мета-Анализ 2016 года www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26764059, где бег снижал именно смертность при ишемической болезни сердца и после инфаркта от ССЗ). Это очень сильное ограничение для исследований. По сути в исследовании участвовали только люди со здоровым сердцем — много ли таких? Например, мой знакомый из Эстонии умер прямо под штангой в возрасте около 37 лет из-за того, что у него не была во время продиагностирована ишемическая болезнь сердца в самой начальной стадии.
Таким образом тренировка мышечной силы безусловно является полезной для организма, но есть некоторые но.
1. Показатель возраста сосудов — это их эластичность. В отличии от аэробной нагрузки на пульсе 60-85% от максимального потребления кислорода (150 минут в неделю бега, плавания и др.) тренировка мышечной силы с большими весами может делать сосуды более жёсткими, а это плохо. Это старение артерий. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906486 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961664 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24779748
2. Существует много противопоказаний для занятий силовыми нагрузками с большими весами. Недаром из исследования автора статьи были исключены пациенты с такими противопоказаниями (советую их почитать www.bmj.com/content/337/bmj.a439). В том числе людям с гипертрофией желудочка сердца, с ишемической болезнью сердца, а также для всех гипертоников (их очень большая доля населения посе 40 лет уже). У меня похожая история. Я был гипертоником, и у меня была гипертрофия правого желудочка сердца. Моё артериальное давление было 140 на 100, а после приседа со штангой весь день держалось 180 на 120. Мне было реально плохо. Прошло время, я не качался временно и вылечил гипертонию. Теперь у меня исчезла гипертрофия правого желудочка сердца. И я стал качаться. Но и сейчас после приседа моё артериально давление держится 140 на 100 весь день. И я для себя нашёл выход. Перед приседом или перед жимом я пью препараты, которые блокируют у меня повышение артериального давления на сутки и тогда всё ок. В остальные дни у меня давление в норме и даже может опускаться до 110 на 70 и до 100 на 60. Гипертония — это вторая причина смертности в мире. Поэтому гипертоникам точно нельзя качатсья без мед. контроля. Давление — сильный усколоритель старения и повышатель смертности.
Вывод: перед тем, как качаться, сначала делаем ЭКГ сердца. И если на ЭКГ гипертрофии, ишемии, нарушения ритма, блокады, то предыдущее исследование не даёт ответа продлила бы таким людям «качалочка» жизнь или нет. А таких людей после 40 лет возможно больше половины — нужно уточнять.
Рак наступает, если ССЗ не опережает. У силовиков ССЗ раньше, так как гипертрофия сердца. Я же писал: «А силовая нагрузка с большими весами сильно повышает ИФР-1. Но силовики и живут меньше, хотя не из-за этого».
Перестаньте мне хамить.
И ссылки эти не на сайт, а на оригинальный текст научных исследований. там есть ответы на все Ваши вопросы. Не хотите утруждать их читать, тогда не нужно продолжать этот неконструктивный диалог.
Предлагаю закончить беседу. Она не конструктивна.
Возможно, если Вы прочитаете вот это не только в выводах, а весь текст каждого исследования, то этого Вам будет достаточно, чтобы понять ответы на Ваши вопросы.
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
Если Вы захотите и сможете прочитать не выводы, а внимательно и вдумчиво изучить вот эти исследования, начиная от животных и заканчивая людьми, то сможете понять меня. Прошу прощения. Но у меня действительно нет времени всё объяснять.
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
Мой тон общения зависит от Вашего. И я Вам не обязан ничего доказывать. Я за год сначала раз 100 в течении очень длинных диалогов многих всё объяснял. А теперь у меня нет на это времени. Если я буду всем всё объяснять мне некогда будет работать. Многие учёные с Вами даже разговаривать не будут. НЕ потому что они такие крутые. а потому что каждый желает с ними поспорить не имея на это знаний. И если они будут вступать с каждым в спор, то не смогут заниматься научной деятельность. Поэтому теперь я кому-то что-то объясняю только когда говорю о новых открытиях. А старые данные пусть люди потрудятся и почитают изучат на моём блоге. Там есть все доказательства и все ссылки на исследования. А кроме того вы там сможете задавать вопросы и я буду отвечать. А другие это прочтут и больше не будут задавать эти вопросы в будущем. Иначе мне придётся каждый раз всем всё объяснять. Что касается веганов. Они меня очень не любят, так как я их стиль не поддерживаю, так же как не поддерживаю и мясоедов. Всё. тему закрыли. Не хотите вести честный диалог и не тратить моё время напрасно, обсуждая на моём блоге. Тогда считайте меня сектантов. Это Ваше дело
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
Мне всё равно какие Вы делаете выводы. Я работаю (наука) всё время пока не сплю и не ем и не тренируюсь. И мне некогда по тысячи раз тратить время на каждом сайте. Иначе я не смогу работать. НЕ хотите заходить на мой сайт — не нужно. Зайдёте — я дам Вам исчерпывающую информацию. Потому что там есть и материалы, и комментировать можно и общаться. И Наш с Вами диалог увидят другие. И не нужно будет эту тему поднимать снова и снова. Я эту тему уже много раз поднимал с самыми главными учёными в РФ в области старения и не раз. И сегодня у нас с ними нет противоречий.
Чаще рак встречается не у спортсменов, а у тех у кого высокий ИФР-1 при прочих равных.
1. Почему не только у спортсменов, потому что у спортсменов ИФР-1 выше, чем мог бы быть, если бы человек спортом не занимался. Но каждый человек имеет разный генетически обусловленный ИФР-1. Например, у меня ИФР-1, который я сдавал не занимаясь спортом около месяца из-за травмы = 130. Когда я занимаюсь спортом (а я спортсмен высших достижений и тренер с 20 летним стажем по контактным единоборствам), то у меня ИФР-1 колеблется от 150 до 200. А исследования показывают, что риск рака у тех, кто имеет ИФР-1 почти в моём возрасте 240 в 4 раза выше, чем у тех, кто имеет ИФР-1 уже 200. А у меня ещё ниже, чем 200.
2. При прочих равных. Это потому что, чтобы сравнивать частоту онкологии нужно сравнивать спортсменов с высоким ИФР-1 от 240 и выше с неспортсменами, имеющими ИФР-1 105-130. А если сравнивать неспортсменов (у которых бывает ИФР-1 инормальный и высокий) со спортсменами (у которых бывает ИФР-1 инормальный и высокий — пусть чуть более высокий, чем у неспортсменов), то это ничего не меняет. Ведь в выборке будет мало людей с нормальным ИФР-1 в обеих группах. А также аэробная умеренная нагрузка (без трусцой и т.п.) защищает от рака через массу других механизмов. Более того, спортсмены могут даже выиграть. Поэтому нужно сочетать терапии по оптимизации ИФР-1 и умеренные аэробные нагрузки + умеренные силовые упражнения с собственным весом тела, которые кстати даже снижают ИФР-1
То что написано на сайте для Вас выглядит не убедительным потому, что Вы не потратили времени на его изучения. На сайте около 15 000 страниц печатного текста. ВЫ все их прочитали и вникли? А сайт написан в виде справочника. И многи учёные врачи через год изучения сайта становятся моими друзьями и коллегами.
— По поводу пруфов, я предпочитаю давать на сайте в комментах, чтобы потом другие их тоже читали и эти вопросы больше не возникали. Вот например (если будут вопросы — это не потому что «не сходится», а потому что вы не изучали всю инфу которую я изучал)
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Чем выше в организме уровень ИФР-1, тем человек лучше растёт, лучше развивается. Такой человек имеет лучшее здоровье.
Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
https://en.wikipedia.org/wiki/FOXO3
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943136
Низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1. У людей в возрасте от 50 до 65 лет высокое потребление белка сильно повышает ИФР-1 и увеличивает в 4 раза риск смерти от рака в течение следующих 18 лет.
Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный, а особенно вообще сокращение белка, эти риски резко снижались.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980
Но, как видно на графике, после 65 лет ИФР-1 и так уже снижен до того значения, до которого он может снижаться при снижении белка. И поэтому после 65 лет снижение белка не даёт преимуществ.
Вероятно потому, что низкое потребление белка может быть связано с низким потреблением витаминов Б12, Д3, К2 и других витаминов в то время, как ИФР-1 в этом возрасте от низкого потребления белка уже не снижается. А дефицит витамина Б12 — прямое следствие болезни Альцгеймера
http://nestarenie.ru/vitamin-b12-i-prodlenie-zhizni-cheloveka.html
Дефицит витамина К2 — прямое следствие кальцификации артерий и сокращения жизни сильного
http://nestarenie.ru/vitamin-k-sokrashhaet-smertnost-v-dva-raza.html
Я не согласен, что у спортсменов ИФР-1 ниже. Спорт повышает ИФР-1, но это не значит, что он выше нормы у спортсменов. Например я спортсмен. При чём спорт высших достижений, а также 20 лет стажа тренерского. И у меня ИФР-1 даже без голоданий находится в диапазоне 130-200. А люди с ИФР-1 200 уже имеют в 4 раза меньший риск рака в сравнении с ИФР-1 = 240. А у многих неспортсменов ИФР-1 вообще 250-350. Кроме того спорт бывает разный. Обычно спорт не повышает ИФР-1, а модулирует. Кроме того нагрузка на силовую выносливость вообще снижает ИФР-1,, так как ИФР-1 при такой нагрузке уходит в мышцы — это типа отжимания больше 20 раз и т.д. А силовая нагрузка с большими весами сильно повышает ИФР-1. Но силовики и живут меньше, хотя не из-за этого. А бег на длинные дистанции в умеренном темпе совсем немного повышает ИФР-1. Что касается продолжительности жизни спортсменов и их здоровья, то тут так. Спортсмены, если они не практикуют голодания или если они не снижают ИФР-1 иными способами (например, веганы с компенсацией недостающих витаминов и элементов), то они стареют быстрее на уровне ДНК. При чём они имеют лучшее здоровье за счёт многих механизмов, которые я знаю, но здесь рассказывать не буду. НА блоге могу рассказать. Но функциональное старение и старение на уровне ДНК — это разные вещи. Почему это важно. А потому что спортсмены имеют меньший риск смерти раннем возрасте из-за более медленного старения функций органов и систем. Но уже в позднем возрасте в их ДНК накапливается критическое количество мутаций, которые вызывают некотролируемые раковые опухоли. В то время как у тех, кто имеет постоянно более низкий ИФР-1, имеют большие риски умереть в более раннем возрасте. Но зато те, кто дожил до глубокой старости, проживут больше спортсменов, так как медленнее накапливали мутации ДНК и их старение на уровне ДНК было медленнее. Лучший способ сочетать эти два подхода. То есть умеренная физическая активность (бег трусцой и лёгкая нагрузка на силовую выносливость, а не с тяжёлыми весами) + голодания, которые опускают ИФР-1 кратковременно. Кратковременное снижение ИФР-1 перепрограммирует стволовые клетки, настраивая их на регенерацию усиленную и омоложение органов и систем. А последующее повышение ИФР-1 после голоданий (через 5-10 дней ИФР-1 доходит до нормы, но всё равно остаётся ниже исходного — по себе и по многим знаю). И вот восстановление ИФР-1 опять стимулирует пролиферацию и регенерацию. Только если до резкого снижения ИФР-1 стволовые клетки плохо выполняли функцию регенерации, то после такого резкого снижения они настроены на усиленную регенерацию. И вот более высокий ИФР-1 подстёгивает эту ориентацию стволовых клеток на регенерацию, что омолаживает функции органов и систем.
Я не согласен, что у спортсменов ИФР-1 ниже. Спорт повышает ИФР-1, но это не значит, что он выше нормы у спортсменов. Например я спортсмен. При чём спорт высших достижений, а также 20 лет стажа тренерского. И у меня ИФР-1 даже без голоданий находится в диапазоне 130-200. А люди с ИФР-1 200 уже имеют в 4 раза меньший риск рака в сравнении с ИФР-1 = 240. А у многих неспортсменов ИФР-1 вообще 250-350. Кроме того спорт бывает разный. Обычно спорт не повышает ИФР-1, а модулирует. Кроме того нагрузка на силовую выносливость вообще снижает ИФР-1,, так как ИФР-1 при такой нагрузке уходит в мышцы — это типа отжимания больше 20 раз и т.д. А силовая нагрузка с большими весами сильно повышает ИФР-1. Но силовики и живут меньше, хотя не из-за этого. А бег на длинные дистанции в умеренном темпе совсем немного повышает ИФР-1. Что касается продолжительности жизни спортсменов и их здоровья, то тут так. Спортсмены, если они не практикуют голодания или если они не снижают ИФР-1 иными способами (например, веганы с компенсацией недостающих витаминов и элементов), то они стареют быстрее на уровне ДНК. При чём они имеют лучшее здоровье за счёт многих механизмов, которые я знаю, но здесь рассказывать не буду. НА блоге могу рассказать. Но функциональное старение и старение на уровне ДНК — это разные вещи. Почему это важно. А потому что спортсмены имеют меньший риск смерти раннем возрасте из-за более медленного старения функций органов и систем. Но уже в позднем возрасте в их ДНК накапливается критическое количество мутаций, которые вызывают некотролируемые раковые опухоли. В то время как у тех, кто имеет постоянно более низкий ИФР-1, имеют большие риски умереть в более раннем возрасте. Но зато те, кто дожил до глубокой старости, проживут больше спортсменов, так как медленнее накапливали мутации ДНК и их старение на уровне ДНК было медленнее. Лучший способ сочетать эти два подхода. То есть умеренная физическая активность (бег трусцой и лёгкая нагрузка на силовую выносливость, а не с тяжёлыми весами) + голодания, которые опускают ИФР-1 кратковременно. Кратковременное снижение ИФР-1 перепрограммирует стволовые клетки, настраивая их на регенерацию усиленную и омоложение органов и систем. А последующее повышение ИФР-1 после голоданий (через 5-10 дней ИФР-1 доходит до нормы, но всё равно остаётся ниже исходного — по себе и по многим знаю). И вот восстановление ИФР-1 опять стимулирует пролиферацию и регенерацию. Только если до резкого снижения ИФР-1 стволовые клетки плохо выполняли функцию регенерации, то после такого резкого снижения они настроены на усиленную регенерацию. И вот более высокий ИФР-1 подстёгивает эту ориентацию стволовых клеток на регенерацию, что омолаживает функции органов и систем.
Странно. Как можно смотреть сайт на котором 15 тысяч страниц (если мерить в А4) информации и ещё больше её в комментариях и сделать вывод. Люди, чтобы сделать вывод сайт пол года минимум изучают. А так вы держите слона за хвост с завязанными глазами и думаете, что слон похож на верёвку
Всё зависит от ИФР-1 у человека. У абсолютного большинства он очень большой или умеренно большой. Если он в норме, то голодания такому человеку ничего не даст. Так же как и мышам, у которых ИФР-1 понижен генетически, таким мышам дополнительное голодание ничего не даёт в плане продления жизни. Но такие мыши и люди уже счастливые, так как стареют дольше, хотя не значит, что проживут долго и вот почему. Это статья не доказательство, а рассуждения http://nestarenie.ru/110-let.html И ещё Мыши дикого типа живут максимально 1000 дней. Мыши с нокаутом гена, кодирующего рецепторы гормона роста живут максимум 1500-1800 дней. Мы может низкокалорийным питанием продлить максимальную продолжительность жизни мышам дикого типа на 30%. И думаем, что что-то может продлить максимальную продолжительность жизни человека в 122 года. Но это не так ИМХО. Нам ничего из сегодня известного не продлит жизнь свыше 122 лет. И вот почему.
— 1. Мы проводили исследования на мышах прогерейных, которые живут 200-300 дней. На мышах дикого типа, которые живут 1000 дней. На мышах блэках, которые живут 12000. На мышах у которых генетически низкий ИФР-1 генетически, которые живут 1500.
2. Но ведь мы люди не однородны. Среди нас живут и прогерейные и склонные к тяжёлым болезням, и также люди, у которых ИФР-1 либо ниже, либо молчат рецепторы к ИФР-1.
3. По сути 122 года — это уже аналог мышей с нокаутом рецептором гормона роста, которым голодания уже жизнь не продлевают. И таким мышам пока, что вообще ничто жизнь не продлевает.
4. Поэтому из выше сказанного, вспоминая мышей дикого типа, мы не правильно определяем максимальную продолжительность жизни людей. На мой взгляд её нужно сигментировать. И как минимум стоит отбросить из расчётов максимальной продолжительности жизни человека людей супердолгожителей. Скорее всего за отметку максимальной продолжительности жизни для нас нужно брать 90 лет. Вспомним, что в 19 веке средняя продолжительность жизни в Еровропе и в Российской Империи была 58-60 лет, если отбросить детскую смертность. И уже сегодня в Европе люди почти дотягивают до максимальной продолжительности жизни с их СПЖ 75-80 лет. за счёт развития медицины.
5. И вот уже сегодня, если у нас в Мире будет расти количество людей на душу населения, которые прожили больше 90 лет, то это уже должно ИМХО означать, то мы продлеваем МПЖ. А барьер в 122 года будет пробит только с с появлением новых технологий. Тогда, когда мы сможем продлить жизнь мышам хотя бы до 2000 дней.
Вам нужно ещё много чего изучить, чтобы это понять.
А пока вот мои интересные рассуждения.
Мыши дикого типа живут максимально 1000 дней. Мыши с нокаутом гена, кодирующего рецепторы гормона роста живут максимум 1500-1800 дней. Мы может низкокалорийным питанием продлить максимальную продолжительность жизни мышам дикого типа на 30%. И думаем, что что-то может продлить максимальную продолжительность жизни человека в 122 года. Но это не так ИМХО. Нам ничего из сегодня известного не продлит жизнь свыше 122 лет. И вот почему.
— 1. Мы проводили исследования на мышах прогерейных, которые живут 200-300 дней. На мышах дикого типа, которые живут 1000 дней. На мышах блэках, которые живут 12000. На мышах у которых генетически низкий ИФР-1 генетически, которые живут 1500.
2. Но ведь мы люди не однородны. Среди нас живут и прогерейные и склонные к тяжёлым болезням, и также люди, у которых ИФР-1 либо ниже, либо молчат рецепторы к ИФР-1.
3. По сути 122 года — это уже аналог мышей с нокаутом рецептором гормона роста, которым голодания уже жизнь не продлевают. И таким мышам пока, что вообще ничто жизнь не продлевает.
4. Поэтому из выше сказанного, вспоминая мышей дикого типа, мы не правильно определяем максимальную продолжительность жизни людей. На мой взгляд её нужно сигментировать. И как минимум стоит отбросить из расчётов максимальной продолжительности жизни человека людей супердолгожителей. Скорее всего за отметку максимальной продолжительности жизни для нас нужно брать 90 лет. Вспомним, что в 19 веке средняя продолжительность жизни в Еровропе и в Российской Империи была 58-60 лет, если отбросить детскую смертность. И уже сегодня в Европе люди почти дотягивают до максимальной продолжительности жизни с их СПЖ 75-80 лет. за счёт развития медицины.
5. И вот уже сегодня, если у нас в Мире будет расти количество людей на душу населения, которые прожили больше 90 лет, то это уже должно ИМХО означать, то мы продлеваем МПЖ. А барьер в 122 года будет пробит только с с появлением новых технологий. Тогда, когда мы сможем продлить жизнь мышам хотя бы до 2000 дней.
Уже много раз говорил, что не снижение!!!
А оптимизация. У некоторых людей ИФР-1 и так оптимален. И им ничего снижать не нужно. А у некоторых он высокий.
Пруфы есть на моём сайте.
— Мои соображения.
Скорость распространения пульсовой волны используется клинически в качестве показателя жесткости артерий
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883745
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683725
Исследование показывают, что жёсткость артерий прочно ассоциируется с атеросклерозом и является сильным маркером и предиктором сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертензией.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334796
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379578
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11358934
Жёсткость артерий была признана Европейским обществом гипертензии как показатель поражения органов.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817082
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26553156
Артериальная жёсткость возникает как следствие биологического старения и артеросклероза. Повышенная жесткость артерий связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт, двух основных причин смерти в развитых странах. Некоторые дистрофические изменения, которые происходят с возрастом в стенках крупных эластических артерий, способствует повышению жесткости с течением времени, в том числе из-за механического изнашивания пластинчатых эластиновых структур внутри артерий из-за повторяющихся циклов механических напряжений.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17075200
Более жёсткие артерии способствуют перенапряжению сердца, которое должно создавать большее усилие для проталкивания крови через менее эластичные артерии — растёт пульсовое давление. Увеличение пульсового давления может привести к увеличению повреждения кровеносных сосудов в органах-мишенях, таких как мозг или почки.
jasn.asnjournals.org/content/17/12_suppl_3/S246
Со временем такая повышенная нагрузка на сердце вызывает гипертрофию левого желудочка и левого желудочка ремоделирование, что может привести к сердечной недостаточности.
circ.ahajournals.org/content/124/20/e516
books.google.ru/books?id=F8RpQgAACAAJ&redir_esc=y&hl=ru
МОЙ КОММЕНТАРИЙ: В исследовании я не нашёл объём нагрузки, который преодолевали бегуны, пловцы и др. Я предполагаю, что не слишком важно плавать или бегать или ездить на велосипеде. Важно какая при этом выполняется нагрузка. Так Медицинский Университет Южной Каролины (США) проанализировал анализы 4072 взрослых людей от 17 лет и старше. Среди тех, кто постоянно занимался бегом, плаванием, ездой на велосипеде, аэробными танцами, художественной гимнастикой, тяжёлой атлетикой, реже встречались воспаление (у воспаления важная роль в ССЗ). Однако после поправок на возраст, расу, пол, индекс массы тела, курение и др. было обнаружено, что только регулярный лёгкий бег и аэробные танцы (3 раза в неделю) снижали воспаление и были связаны с меньшим риском в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Это не значит, что, например, езда на велосипеде не эффективна. Просто в исследовании не подобрали оптимальную нагрузку для езды на велосипеде, а для бега были установлены нормы.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673139 В исследованиях только бег начиная от 150 минут в неделю показывает снижение смертности и улучшение многих показателей здоровья. И это вероятно касается и других видов аэробной активности. Поэтому нужно искать те исследования, где активность от 150 до 300 минут в неделю (по данным исследований) и с интенсивностью от 60 до 85 % от максимального потребления кислорода — опять же по данным исследований. Более интенсивные нагрузки повышают жёсткость артерий. Вот почему бессмысленно просто так сравнивать бегунов с пловцами и другими. Нужны нормы нагрузок!!! Сколько минут, с какой интенсивностью. Иначе это также как сравнивать то или иное лекарство без привязки к дозировке.
Мета-анализ 2016 года проанализировал 65 исследований. По итогам был сделан вывод, что регулярные занятия бегом позволяют снизить систолическое артериальное давление в среднем на 4.80 мм РТ. ст, а диастолическое на 3.19 мм РТ. ст. — независимо от начального уровня повышенного давления, от пола, уровня физической подготовленности, от применения антигипертензивных препаратов, от времени суток, от типа упражнений. Но из всех упражнений бег наиболее сильно снижал артериальное давление. Поэтому лёгкий бег трусцой 150-180 минут в неделю будет иметь даже значительно большие эффекты. Высокое артериальное давление — 2 причина с смертности в развитых странах www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168471 Опять же не бег тут рулит, а норма нагрузки в неделю.
Университет Темпл, Филадельфия, Пенсильвания. Испытуемые (возраст 53.4±6,2 года из которых 21 женщина и 5 мужчин) практиковали аэробные упражнения (бег трусцой и др.). В результате сосуды стали более молодыми. Повысилась поток опосредованная дилатация (способность сосудов расширяться в ответ на повышение артериального давления)
повысился уровень оксида азота в крови на 76.6%, который принимает участие в расширении сосудов, снизилась толщина комплекса интим-медиа сонных артерий на 6,4%, что указывает на обращение вспять на некоторую величину атеросклероза сосудов — сосуды становятся моложе. Данное исследование показало, что уже 6 месяцев тренировок вполне достаточно, чтобы обратить возраст сосудов немного вспять, по крайней мере у афроамериканцев. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24779748
Кокрановский систематический обзор и Мета-Анализ 2016 года. В обзор вошли 63 рандомизированных контролируемых испытания (РКИ) (14486 участников), изучающие влияние упражнений на аэробную выносливость на риски смертности у людей с ишемической болезнью сердца. А это основная болезнь приводящая к смерти в развитых странах, а также в России. В обзор вошли те исследования, в которых испытуемые практиковали тренировки на развитие аэробной выносливости не менее 6 месяцев (в среднем 12 месяцев, а 18 РКИ даже по 36 месяцев). Большинство исследований проведены в Европе (37 исследований) или в Северной Америке (12 исследований). Средний возраст участников — 56 лет. Данный мета-анализ подтверждает, что упражнения на развитие аэробной выносливости (бег трусцой, ходьба) уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ишемической болезнью сердца, снижает число госпитализаций, улучшает качество жизни. Интересно, что подобный мета-анализ 2011 года показал и снижение смертности от других причин. Но данный мета-анализ 2016 года был дополнен новыми исследованиями в которых, как пишут авторы, использовались передовые медицинские технологии, которые смазали влияние аэробных тренировок на смертность от других причин, кроме смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, упражнения на аэробную выносливость давали преимущества в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний даже на фоне современной лекарственной терапии. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26764059
ТЕКСТ ИЗ СТАТЬИ: «Быть сильным круто! Сильные живут дольше, и чем ты старше — тем это важнее. Если хочешь долго жить, то круче качалочки только плавание. „
МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Что касается плавания я уже сказал, что это не так. Важно не плавание или бег, а размер нагрузки, интенсивность и др. Может и плавание. Но для этого нужно исследование с одинаковыми критериями нагрузки для бегунов и пловцов, а не разделение их по факту бега или плавания. Так как в других исследованиях, тоже без определения критериев нагрузки бег был лучше плавания (см. мои комменты выше). Интересно, что в исследовании (www.bmj.com/content/337/bmj.a439) написано, что “однако, связь между мышечной силой и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) была ослаблена после дальнейшей корректировки кардиореспираторный фитнес»!!! А ССЗ — это 60% всех смертей в РФ. Также из исследования были исключены все пациенты с нарушением ЭКГ сердца (блокады, гипертрофии, нарушение ритма, ишемии), а для бега большинство нарушений на ЭКГ наоборот — показания для занятий (см. Кокрановский систематический обзор и Мета-Анализ 2016 года www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26764059, где бег снижал именно смертность при ишемической болезни сердца и после инфаркта от ССЗ). Это очень сильное ограничение для исследований. По сути в исследовании участвовали только люди со здоровым сердцем — много ли таких? Например, мой знакомый из Эстонии умер прямо под штангой в возрасте около 37 лет из-за того, что у него не была во время продиагностирована ишемическая болезнь сердца в самой начальной стадии.
Таким образом тренировка мышечной силы безусловно является полезной для организма, но есть некоторые но.
1. Показатель возраста сосудов — это их эластичность. В отличии от аэробной нагрузки на пульсе 60-85% от максимального потребления кислорода (150 минут в неделю бега, плавания и др.) тренировка мышечной силы с большими весами может делать сосуды более жёсткими, а это плохо. Это старение артерий.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906486
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961664
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24779748
2. Существует много противопоказаний для занятий силовыми нагрузками с большими весами. Недаром из исследования автора статьи были исключены пациенты с такими противопоказаниями (советую их почитать www.bmj.com/content/337/bmj.a439). В том числе людям с гипертрофией желудочка сердца, с ишемической болезнью сердца, а также для всех гипертоников (их очень большая доля населения посе 40 лет уже). У меня похожая история. Я был гипертоником, и у меня была гипертрофия правого желудочка сердца. Моё артериальное давление было 140 на 100, а после приседа со штангой весь день держалось 180 на 120. Мне было реально плохо. Прошло время, я не качался временно и вылечил гипертонию. Теперь у меня исчезла гипертрофия правого желудочка сердца. И я стал качаться. Но и сейчас после приседа моё артериально давление держится 140 на 100 весь день. И я для себя нашёл выход. Перед приседом или перед жимом я пью препараты, которые блокируют у меня повышение артериального давления на сутки и тогда всё ок. В остальные дни у меня давление в норме и даже может опускаться до 110 на 70 и до 100 на 60. Гипертония — это вторая причина смертности в мире. Поэтому гипертоникам точно нельзя качатсья без мед. контроля. Давление — сильный усколоритель старения и повышатель смертности.
Вывод: перед тем, как качаться, сначала делаем ЭКГ сердца. И если на ЭКГ гипертрофии, ишемии, нарушения ритма, блокады, то предыдущее исследование не даёт ответа продлила бы таким людям «качалочка» жизнь или нет. А таких людей после 40 лет возможно больше половины — нужно уточнять.
И ссылки эти не на сайт, а на оригинальный текст научных исследований. там есть ответы на все Ваши вопросы. Не хотите утруждать их читать, тогда не нужно продолжать этот неконструктивный диалог.
Возможно, если Вы прочитаете вот это не только в выводах, а весь текст каждого исследования, то этого Вам будет достаточно, чтобы понять ответы на Ваши вопросы.
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
Сокращение калорий до 60% продлевает среднюю продолжительность жизни почти в два раза коротко живущим мышам линии NZB
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
PMID: 3598724
www.pnas.org/content/81/18/5831.long
Четырёх дневные голодания каждые две недели продлевают среднюю продолжительность жизни на 45%, а максимальную продолжительность жизни на 38% коротко живущим мышам линии NZB.
PMID: 10854629
Сокращение калорий до 60% останавливает развитие гипертонической болезни у короткоживущих спонтанно гипертензивных крыс.
PMID: 20696994
PMID: 10805146
Голодания через сутки продлевают среднюю и максимальную продолжительности жизни средне живущим крысам линии вистар примерно на 83%. У крыс происходило запаздывание развития, а раковые опухоли наступали в гораздо более позднем возрасте.
PMID: 7117847
Сокращение калорий до 60% продлевает максимальную продолжительность жизни на 13-18% долгоживущим мышам линии B6C3F1. Раковые опухоли сократились на 60-80%. Максимальной продолжительности жизни выросла на 21,5% у самцов и на 32,5% у самок.
PMID: 7501958
Сбалансированное низкокалорийное питание в Копенгагене (Дания) с 1917 года в течение 2-х лет было связано со снижением смертности людей на 34% — это не доказательство, но стоит прочитать
http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/223580
Сбалансированное низкокалорийное питание (минус 20% калорий) в Норвегии (Осло) в течение 4-5 лет снизило смертность людей на 20% — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 14795790 (10.1016/S0140-6736(51)91210-X)
Сбалансированное низкокалорийное питание на Окинаве, возможно, является причиной долголетия Окинавцев. На Окинаве употребляют на 17% меньше калорий, чем в Японии и на 40% меньше, чем в США. Их рацион содержит меньше белка и метионина. Смертность от всех причин в возрасте 60-64 лет на Окинаве в два раза меньше, чем в остальной Японии. На Окинаве продолжительность жизни больше, чем в остальной Японии (в 2010 году женщины 87 лет) — это не доказательство, но стоит прочитать
PMID: 17986602
PMID: 26872721
www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091743578902463
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у пожилых людей и людей в возрасте после 50 лет обращают вспять некоторые возрастные заболевания. А также ослабляет возрастные изменения в миокарде (защищает от фиброза, уменьшает апоптоз кардиомиоцитов. Сохраняет или улучшает диастолическую функцию левого желудочка.
PMC3197347
Сокращение калорий на 25-30% или голодания в рандомизированных контролируемых испытаниях у людей снижают смертность и риск возраст зависимых заболеваний.
В результате голоданий и низкокалорийного питания наблюдаются следующие изменения в организме людей.
— Снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину.
— Ответ инсулина на глюкозу повышается на 29% = повышение β-клеточной функции поджелудочной железы (профилактика сахарного диабета 1-го типа)
— Улучшается поток-опосредованная дилатация артерий. Этот показатель показывает, на сколько сосуды способны регулировать артериальное давление, а также отражает функциональный возраст сосудов.
— Снижается (только на голоданиях) ИФР-1. Низкокалорийное питание, хотя у грызунов и снижает ИФР-1, но у людей не снижает. — Зато у людей ИФР-1 снижают голодания или снижение животного белка в рационе.
— На основании изменения холестерина и снижения артериального давления после цикла 6 месячного низкокалорийного питания наблюдается снижение риска заболеваний сердца и сосудов на 29% в течение последующих лет.
— Снижаются гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 (но не ниже нормы).
— Снижается С – реактивный белок (маркер воспаления) на 30%, наблюдается омоложение функции иммунитета, снижается ИЛ-6 (маркер воспаления), снижается фактор некроза опухоли (ещё один маркер воспаления).
— Через два года сокращения калорий снижается индекс инсулинорезистентности НОМА- (с 1.2 до 0.9),
— Значительно снижается толщина комплекса интима медиа (КИМ) сонных артерий и нормализуется сердечный ритм у людей среднего и пожилого возраста (до уровня возраста на 20 лет моложе). Снижается жёсткость артерий.
— Снижаются тестостерон и эстрадиол.
PMID: 27544442
PMID: 26443692
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
PMID: 17943136
Результаты показали, что на каждые 10 нг/мл увеличение ИФР-1, риск смертности от рака среди пациентов в возрасте 50-65 увеличивается на 9%.
PMID: 14680980
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Люди с низким (оптимальным) ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера
PMID: 18198415
PMID: 24820016
Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
PMC5244895
Снижение ИФР-1 до 105-120 снижает риск рака в разы
PMID: 23015658
Люди карлики с синдромом Ларона, с низким ИФР-1 (от 0 до 20) не болеют раком и сахарным диабетом медленнее стареют. Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них из-за дефицита рецепторов гормона роста сокращены разрывы ДНК и повышенный апоптоз повреждённых эпителиальных клеток. У них лучше функция стволовых клеток за счёт снижения ИФР-1, что приводит к снижению протеинкиназы А. Ниже экспрессия mTOR. Снижается секрет инсулина почти в 3 раза, индекс инсулинорезистентности Homa снижается в 3 раза, сильно повышается чувствительность к инсулину.
PMID: 21325617
Низкий ИФР-1 продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMID: 27688483
PMID: 27732088
У Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1
PMID: 18316725
Голодания обращают вспять гипертоническую болезнь 3 степени.
PMID: 11416824
Омоложение ориентированности гемопоэтических стволовых клеток с помощью голоданий. Положительные результаты от таких циклов голоданий у мышей наблюдались, начиная с 4-го цикла. И такие результаты были показаны в 3-х независимых экспериментах. Голодания с химией позволяли создавать в 6 раз больше ГСК, чем просто при химиотерапии!!! Механизм омоложения функций гемопоэтических стволовых клеток — Снижение ИФР-1
PMID: 24905167
PMID: 25072352
PMC4102383
Проведены КИ I фазы голоданий 24-72 часов у людей, которые проходили курсы химиотерапии рака. И у них тоже омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток. Среди них и люди до 78 лет. Только минимум 72 часа голоданий при химиотерапии сохраняли лимфоциты и баланс лейкоцитов.
Идёт II фаза
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Голодания и снижение ИФР-1 омолаживает регенеративную способность и ориентированность ГКС
PMC: 4102383
PMID: 25072352
PMID: 27282289
https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
Рассмотрим 10 случаев, в которых пациенты (в возрасте от 44 до 78 лет) с различными злокачественные новообразования добровольно голодали от 48 до 140 часов до химиотерапии и 5-56 часов после химиотерапии. У них было омоложение гемопоэтических стволовых клеток. Ни один пациент не имел значительных побочных эффектов от голоданий – кроме головокружений. Шесть пациентов, которые прошли курс химиотерапии и голодали, сообщили о сокращении усталости, слабости. У них не было выпадения волос и других даже опасных для жизни побочных эффектов от химии. Их самочувствие напротив улучшалось, повышалась выносливость. Предыдущие исследования на людях показали, что альтернативный день диетические ограничения и краткосрочные голодания (5 дней) хорошо переносятся и безопасны. Многие онкологи считают голодания вредными.
Тем не менее исследования показывают что голодания наоборот уменьшают побочные эффекты химиотерапии.
PMC2815756
PMID: 24905167
Противопоказания к голоданиям
— Дефицит массы тела (более 15% ниже нормы).
— Активный туберкулез легких и других органов.
— Сахарный диабет I типа.
— Тиреотоксикоз.
— Нарушения сердечного ритма и (или) проводимости сердца любого генеза.
— Состояние после перенесен крупноочагового инфаркта миокарда.
— Сердечно-сосудистой недостаточности II Б — III степени;
— Хронический гепатит и цирроз печени;
— Хроническая почечная и почечная недостаточность любого генеза;
— Тромбофлебит
— Гипотония.
— Желчно-каменная болезнь;
— Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
— Беременность и период лактации;
— Детский и пожилой возраст пациентов.
и это не весь список. Но голодание, как и любое другое лекарство имеет противопоказания. Его нужно применять с умом.
http://myfasting.com/indication.htm
Диета Fast Mimicking Diet (FMD) была разработана в Институте долголетия, школы геронтологии, на Кафедре биологических наук, Университета Южной Калифорнии, США. Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются. Возрастной диапазон составил 19,8 до 67,6 лет в контрольной группе и 27,6 до 70 лет для FMD группы. Расчёт диеты: между 34-54% от обычной калорийности рациона с составом около 11-14% белка, 42-43% углеводов и 44-46% жиров.1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%. 2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%. Мезенхемальные стволовые клетки и клетки предшественники (MSPC) снижаются с возрастом – FMD повышал в 5 раз MSPC. HSPC (гемопоэтические стволовые клетки) – FMD повышали в 45 раз (у мышей). Взятые вместе, эти данные предполагают, что FMD – эффективно стимулирует увеличение эти клетки.
Сейчас идёт вторая фаза КИ
PMID: 26094889
www.evernote.com/shard/s407/sh/9134a95e-3136-4f3d-b2eb-24f322d42b7d/26d519f0476178dc/res/4183d36a-395b-48d1-88d6-159a430cc948/wei2017.pdf
FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания
PMID: 27411588
FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток
PMC 4509734
FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию. Эффекты FMD могут быть спровоцированы эндогенной продукцией глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды используются для лечения рецедивов рассеянного склероза. Их назначают короткими очередями, так как они могут вызвать побочные эффекты, в том числе остеопороза и метаболического синдрома. FMD помогает избежать этих негативных последствий путем дополнительных эндогенных ответов.
PMID: 10854629
PMC: 4899145
Китайцы, корейцы, японцы ниже ростом, имеют более низкий ИФР-1
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
По рассеянному склерозу и FMD начаты клинические испытания
NCT01538355
FMD в лечении диабета 2-го и 1-го типа
PMID: 28235195
FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. FMD снижает глюкозу и повышает инсулин в крови в модели диабета 2-го типа. Уровень инсулина сначала увеличивается, чтобы компенсировать резистентность к инсулину, но резко снизился после 2 недель тяжелой гипергликемии. FMD улучшает глюкозатолерантный и инсулин толерантные тесты в модели диабета 2-го типа.
PMID: 28235195
FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа. Определенные уровни циркулирующих цитокинов были использованы в качестве индикаторов для определения патологического состояния островков. Снижались, ассоциированные с b-клеточным повреждением (например: Tnfα и Il-12), а также увеличение циркулирующих цитокинов, связанных с b-клеточной регенерацией(например, Il-2 и Il-10)
PMID: 28235195
1. Почему не только у спортсменов, потому что у спортсменов ИФР-1 выше, чем мог бы быть, если бы человек спортом не занимался. Но каждый человек имеет разный генетически обусловленный ИФР-1. Например, у меня ИФР-1, который я сдавал не занимаясь спортом около месяца из-за травмы = 130. Когда я занимаюсь спортом (а я спортсмен высших достижений и тренер с 20 летним стажем по контактным единоборствам), то у меня ИФР-1 колеблется от 150 до 200. А исследования показывают, что риск рака у тех, кто имеет ИФР-1 почти в моём возрасте 240 в 4 раза выше, чем у тех, кто имеет ИФР-1 уже 200. А у меня ещё ниже, чем 200.
2. При прочих равных. Это потому что, чтобы сравнивать частоту онкологии нужно сравнивать спортсменов с высоким ИФР-1 от 240 и выше с неспортсменами, имеющими ИФР-1 105-130. А если сравнивать неспортсменов (у которых бывает ИФР-1 инормальный и высокий) со спортсменами (у которых бывает ИФР-1 инормальный и высокий — пусть чуть более высокий, чем у неспортсменов), то это ничего не меняет. Ведь в выборке будет мало людей с нормальным ИФР-1 в обеих группах. А также аэробная умеренная нагрузка (без трусцой и т.п.) защищает от рака через массу других механизмов. Более того, спортсмены могут даже выиграть. Поэтому нужно сочетать терапии по оптимизации ИФР-1 и умеренные аэробные нагрузки + умеренные силовые упражнения с собственным весом тела, которые кстати даже снижают ИФР-1
— По поводу пруфов, я предпочитаю давать на сайте в комментах, чтобы потом другие их тоже читали и эти вопросы больше не возникали. Вот например (если будут вопросы — это не потому что «не сходится», а потому что вы не изучали всю инфу которую я изучал)
ИФР-1 является мощным стимулятором клеточного роста и пролиферации. Чем выше в организме уровень ИФР-1, тем человек лучше растёт, лучше развивается. Такой человек имеет лучшее здоровье.
Однако ИФР-1 блокирует FOXO и, как следствие, блокирует апоптоз (самоуничтожение раковых опухолей).
https://en.wikipedia.org/wiki/FOXO3
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943136
Низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1. У людей в возрасте от 50 до 65 лет высокое потребление белка сильно повышает ИФР-1 и увеличивает в 4 раза риск смерти от рака в течение следующих 18 лет.
Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный, а особенно вообще сокращение белка, эти риски резко снижались.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980
Но, как видно на графике, после 65 лет ИФР-1 и так уже снижен до того значения, до которого он может снижаться при снижении белка. И поэтому после 65 лет снижение белка не даёт преимуществ.
Вероятно потому, что низкое потребление белка может быть связано с низким потреблением витаминов Б12, Д3, К2 и других витаминов в то время, как ИФР-1 в этом возрасте от низкого потребления белка уже не снижается. А дефицит витамина Б12 — прямое следствие болезни Альцгеймера
http://nestarenie.ru/vitamin-b12-i-prodlenie-zhizni-cheloveka.html
Дефицит витамина К2 — прямое следствие кальцификации артерий и сокращения жизни сильного
http://nestarenie.ru/vitamin-k-sokrashhaet-smertnost-v-dva-raza.html
— 1. Мы проводили исследования на мышах прогерейных, которые живут 200-300 дней. На мышах дикого типа, которые живут 1000 дней. На мышах блэках, которые живут 12000. На мышах у которых генетически низкий ИФР-1 генетически, которые живут 1500.
2. Но ведь мы люди не однородны. Среди нас живут и прогерейные и склонные к тяжёлым болезням, и также люди, у которых ИФР-1 либо ниже, либо молчат рецепторы к ИФР-1.
3. По сути 122 года — это уже аналог мышей с нокаутом рецептором гормона роста, которым голодания уже жизнь не продлевают. И таким мышам пока, что вообще ничто жизнь не продлевает.
4. Поэтому из выше сказанного, вспоминая мышей дикого типа, мы не правильно определяем максимальную продолжительность жизни людей. На мой взгляд её нужно сигментировать. И как минимум стоит отбросить из расчётов максимальной продолжительности жизни человека людей супердолгожителей. Скорее всего за отметку максимальной продолжительности жизни для нас нужно брать 90 лет. Вспомним, что в 19 веке средняя продолжительность жизни в Еровропе и в Российской Империи была 58-60 лет, если отбросить детскую смертность. И уже сегодня в Европе люди почти дотягивают до максимальной продолжительности жизни с их СПЖ 75-80 лет. за счёт развития медицины.
5. И вот уже сегодня, если у нас в Мире будет расти количество людей на душу населения, которые прожили больше 90 лет, то это уже должно ИМХО означать, то мы продлеваем МПЖ. А барьер в 122 года будет пробит только с с появлением новых технологий. Тогда, когда мы сможем продлить жизнь мышам хотя бы до 2000 дней.
А пока вот мои интересные рассуждения.
Мыши дикого типа живут максимально 1000 дней. Мыши с нокаутом гена, кодирующего рецепторы гормона роста живут максимум 1500-1800 дней. Мы может низкокалорийным питанием продлить максимальную продолжительность жизни мышам дикого типа на 30%. И думаем, что что-то может продлить максимальную продолжительность жизни человека в 122 года. Но это не так ИМХО. Нам ничего из сегодня известного не продлит жизнь свыше 122 лет. И вот почему.
— 1. Мы проводили исследования на мышах прогерейных, которые живут 200-300 дней. На мышах дикого типа, которые живут 1000 дней. На мышах блэках, которые живут 12000. На мышах у которых генетически низкий ИФР-1 генетически, которые живут 1500.
2. Но ведь мы люди не однородны. Среди нас живут и прогерейные и склонные к тяжёлым болезням, и также люди, у которых ИФР-1 либо ниже, либо молчат рецепторы к ИФР-1.
3. По сути 122 года — это уже аналог мышей с нокаутом рецептором гормона роста, которым голодания уже жизнь не продлевают. И таким мышам пока, что вообще ничто жизнь не продлевает.
4. Поэтому из выше сказанного, вспоминая мышей дикого типа, мы не правильно определяем максимальную продолжительность жизни людей. На мой взгляд её нужно сигментировать. И как минимум стоит отбросить из расчётов максимальной продолжительности жизни человека людей супердолгожителей. Скорее всего за отметку максимальной продолжительности жизни для нас нужно брать 90 лет. Вспомним, что в 19 веке средняя продолжительность жизни в Еровропе и в Российской Империи была 58-60 лет, если отбросить детскую смертность. И уже сегодня в Европе люди почти дотягивают до максимальной продолжительности жизни с их СПЖ 75-80 лет. за счёт развития медицины.
5. И вот уже сегодня, если у нас в Мире будет расти количество людей на душу населения, которые прожили больше 90 лет, то это уже должно ИМХО означать, то мы продлеваем МПЖ. А барьер в 122 года будет пробит только с с появлением новых технологий. Тогда, когда мы сможем продлить жизнь мышам хотя бы до 2000 дней.
А оптимизация. У некоторых людей ИФР-1 и так оптимален. И им ничего снижать не нужно. А у некоторых он высокий.
Пруфы есть на моём сайте.