Мы с Вами отличаемся тем, что у меня в голове картинка, основанная на тысячах исследований, которые сходятся, как пазлы. А у Вас вырванные из контекста
Для того, чтобы вас убеждать — нужен ценный ресурс — время. А объяснять Вам с нуля всю теорию и показывать все исследования очень долго. Это буде дискуссия на неделю. А кроме Вас ещё сотни и тысячи таких как Вы. Мне нужно работать, а не Вам что-то объяснять. Чтобы что-то объяснять, я это делаю во время школ или на своём блоге. Когда Вы приходите на мой блог то можете хотя бы изучить доказательства из ряда статьей. А потом уже на базе этой информации задавать вопросы. А здесь ситуацию иная. ВЫ говорите, что это не работает и мне нужно Вам тут лекции недельные читать?
У меня нет времени вести эти дискуссии. Я 8 часов в сутки читаю исследования, ещё 2 часа — пишу книги и статьи. И ещё 4 часа в сутки — еда и занятия физической культурой. При таком режиме нет времени вести полемику с каждым желающим прославиться на троллинге. А если есть вопросы, то задавайте их на моём блоге. Там хотябы сначала статьи и аргументы почитаете в статьях. А потом, если останутся вопросы, то можно будет их обсудить. А начинать читать лекции с нуля — это энергоёмкая и неблагодарная работа. Для меня вообще такая реакция на такие дискуссии, как у автора этой статьи, вызывают чувство, что меня тролят. Так как я не вижу логичных доводов умного человека. А вижу нелогичные выводы и действия человека, который ещё не изучил тему, но позволяет себе её критиковать.
http://nestarenie.ru/profilaktiki-raka.html
http://nestarenie.ru/pravilnoe-lechebnoe-golodanie-prodlevaet-zhizn.html
http://nestarenie.ru/fmd.html
Ваши выводы ошибочны. И каждый вывод можно чётко опровергнуть исследованиями. Ваши выводы из-за недостатка понимания темы, недостатка знаний. Я изучаю эту тему 2 года ежедневно. И прочитал и проанализировал сотни исследований. У меня есть ответы на все Ваши вопросы. Но автор статьи задался целью прославить на скандалах. Я не буду ему мешать. Это и мне на руку, как как мы готовим клиническое испытание диеты имитирующей голодания в России. И чем больше о ней знают, пусть даже в виде скандала, тем больше будут вовлечены в это исследование
Не буду. Я занимаюсь наукой, а не раскруткой себя на скандалах и троллинге как это делает автор. Автор понимает, что созидать сложно. А разрушать — ломать не строить. И пытается на этом прославиться. Мы готовим клиническое испытание FMD в РФ. Вот результаты и дадут ответы на многие вопросы.
Не будет статьи ответа. Нет времени и нервы нужно поберечь. Мы готовим клиническое испытание в России по диете имитирующей голодание. Вот через её результаты и будет ответ
Голодание — это самое мощное, что есть сегодня. Как и любое лекарство оно имеет противопоказания и возможные побочные действия в которых нужно разбираться. Ничто даже на 60% не может с ним сравниться для продления жизни. У меня Апое тоже плохой. Но с холестерином и всеми анализами всё ок. И я голодаю. И режим я подобрал не сразу для себя. Важно, что не нужно голодать ради голодания. У кого-то и так низкий ИФР-1. И таким людям голодание ничего не даст. А если человек ещё и худой, то может даже навредить. А у кого-то высокий ИФР-1 и лишний вес. Для таких людей голодание скорее всего будет полезным. Цель голодания не поголодать, а снизить ИФР-1. И прежде чем голодать нужно сдавать анализы и смотреть нужно ли голодать вообще. Врач же тоже назначает таблетку на основании анализов, а не лечит всех подряд одной и той же таблеткой от всех болезней. Так, что очень странные выводы делает автор. Голодание — это мощное лекарство, которое нужно правильно применять. И около 50% людей оно не показано.
Ещё одна антинаучная статья, которая показывает, как делать не нужно. Или, если не разбираешься, то лучше и не пытаться. Автор статьи с каждым разом всё больше меня разочаровывает нелогичным мышлением. Читал и грустно становилось, в очередной раз пишется такая глупость. Незнание молекулярной биологии, незнание физиологии и отсутствие элементарной логики. Ну что ж. Пусть автор и дальше развлекается.
1. Спортсмены не живут меньше. Они живут также. Старение проявляется только там, где супердолгожители. А в среднем они даже немного больше живут из-за того, что них здоровье лучше. Но это в среднем. Как показывают исследования — это потому что они в принципе генетически здоровее, а не потому что спортом занимаются.
2. ДА.
3. Согласен. Я тоже спортсменом был. Но сейчас я занимаюсь физкультурой именно умеренно и правильно, чтобы и качество жизни было и продлить ей количество.
4. Я Вас понимаю
Снижение ИФР-1 замедляет старение на уровне ДНК. А спорт наоборот ускоряет старение, хоть и здоровье улучшает. Спорт — это взять здоровье взаймы у старости. И жизнь спорт не продлевает.
nature.com/articles/srep18259/figures/3
Очень интересное исследование: физическая активность не продлевает жизнь ни людям ни мышам. Вот так-то. Эксперимент на мышах (грамотно проведенный, и плюс мышек достаточное количество поучаствовало)не показал продления жизни. Далее эксперимент на людях, очень грамотно проведенный: исследовались близнецы одного пола, — этот эксперимент также не показал увеличения продолжительности жизни.
А как же объяснить часто наблюдаемые ассоциации между высокой исходной физической активности и более поздним снижением смертности у людей? Это объясняется генетической плейотропией, — то есть люди с очень хорошее генетикой предрасположены быть более физически активными, но если бы они были меньше физически активны — это не сократило бы им жизнь, — эксперимент на близнецах это доказывает.
Таким образом похоже что (выше оптимального уровня) физическая активность не продлевает жизнь.
nature.com/articles/srep18259
Спортивная тренировка повышает АМРК http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408998
За счёт этого защита от диабета www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4287273
Иначе бы все у кого высокий ИФР-1 болели бы диабетом. Если у тех у кого очень низкий ИФР-1 не болеют сахарным диабетом — это не значит, что у тех у кого высокий ИФР-1 все болеют сахарным диабетом. Ведь не только низкий ИФР-1 защищает от диабета. Почему Вы всё так упрощаете? Существует огромное количество механизмов защиты от диабета. Так от гликирования мощно защищает глиоксалазная ферментативная система. И если её активизировать, что гликирование можно сильно подавлять. А можно вообще заблокировать рецепторы RAGE которые связывают конечные продукты гликирования. У птиц нет этих рецепторов и птицы живут в 10 раз дольше, чем млекопитающие тех же размеров
Высокий ИФР-1 всё время стимулирует рост. Вот только стволовые клетки расти не намерены дифференцироваться в другие клетки не намерены. В исследования чётко показано, что Резкое снижение ИФР-1 перепрограммирует стволовые клетки и их регенеративная функция резко возрастает. И вот уже тогда повышенный после голоданий ИФР-1 стимулирует рост.
Для примера. У нас есть зоны роста (геалиновый хрящ). Пока он есть гормон роста стимулирует через ИФР-1 и по цепочке наш рост. Но когда зоны роста закрываются, то гормон роста какой бы высокий не был, то мы уже не растём. И нужно опять создать эти зоны роста.
А что касается диабета, то для диабета чем ниже ИФР-1 тем лучше, так как он всё меньше конкурирует с самим инсулином за рецепторы, инсулин работает всё лучше и не возникает инсулинорезистентности.
Рост бета клеток поджелудочной железы — это одно (здесь важна настройка клеток предшественников на регенерацию, чтобы ИФР-1 запускал пролиферацию), а инсулинорецизтенетность из-за высокого ИФР-1 — это другое (здесь важно, чтобы высокий ИФР-1 не конкурировал за рецепторы с инсулином).
Как это не доказана? ИФР-1 конкурирует с инсулином за рецепторы. Чем больше ИФР-1, тем меньше инсулин связывается с рецепторами инсулина так, как рецепторы инсулина заняты ИФР-1. Но ИФР-1 слабо действует ан рецепторы инсулина. В итоге инсулин действует неэффективно и возникает инсулинорезистентность — сахарный диабет 2-го типа.
Что касается людей, что чем ниже ИФР-1, тем ниже смертность от сахарного диабета. При чём в отличии от других видов смертей, смертность от сахарного диабета снижается постоянно вместе со снижением ИФР-1. ВОт ссылки www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Также Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5244895
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5244895/table/tI-etm-0-0-3961
Регенерация клеток в том числе и гемопоэтических происходит за счёт снижения ИФР-1, а повышение ИФР-1 после, как фактор пролиферации лишь помогает пролиферации уже запущенного процесса восстановления клеток, чтобы он шёл быстрее. А механизм изначально в том, что ИФР-1 снижается, снижает аденилатциклазу, что снижает протеинкиназу, А это ингибирует CREB и EHMT2, которые апоптозят гемопоэтические стволовые клетки и клетки крови. А также это индуцирует фактор транскрипции FOXO1, благодаря, которому восстанавливаются гемопоэтические стволовые клетки. И вот когда процесс запущен, то более высокий ИФР-1 стимулирует дальнейшую пролиферацию клеток какое-то время. И тут важна цикличность. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
Не нужно доказывать, что ИФР-1 плохо. Чем ниже ИФР-1, тем медленнее старение. Но и риск умереть от стрессового воздействия на организм выше. Поэтому природа и придумала ИФР-1, чтобы выживать в критической ситуации. И поэтому важен его оптимальный уровень, а не его бесконечное снижение, как у людей с синдромом Ларона, которые не живут больше нас, так как на 70% умирают не своей смертью — не от старения. Важен оптимальный ИФР-1 для людей. Они известен из исследований (105-120) примерно, хотя возможны и индивидуальные колебания. Но у большинства людей он значительно выше 200, и часто даже 300. А у людей с синдромом Ларона ИФР-1 = 0-20 нг/мл. Это не есть хорошо. Вот исследований на то, как мощно ИФР-1 влияет на смертность. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658 и вот взломанный текст исследования http://sci-hub.cc/10.1210/jc.2012-2329 Кроме того при голоданиях около 5 дней (более недели не считаю полезными для продления жизни) резко снижается ИФР-1 и разрушаются клетки, как во время спортивной тренировки, а затем ИФР-1 плавно восстанавливается (не сразу) и происходит суперкомпенсация — клетки регенерируют ещё больше, чем раньше, происходит омоложение функций органов и систем. И у людей это работает также как у животных www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815756
ИФР-1 много что понижает. Но не всякое понижение полезно. Потому что ИФР-1 снижение может быть первопричиной, а может быть следствием тяжёлых патологий. Автор статьи удивляется почему алкоголь снижает ИФР-1. Это он смущается от незнания молекулярных механизмов. Алкоголь «поражает печень». Печень защищаясь вырабатывает FGF-21. FGF21 блокирует рецепторы гормона роста, и ИФР-1 снижается — это если просто. Это защитная функция организма. Немного повышает FGF21 и инфаркт, так как организм пытается защищаться. Но разве полезно вызывать инфаркт для этого?
——————
Уровень сывороточного фактора роста фибробластов 21 независимо связан с острым инфарктом миокарда. Но это не значит, что FGF21 вызывал инфаркт, а это организм защищаясь fgf-21 сильнее секретирует. Это из серии, что ветер сильный потому что деревья качаются и воздух разгоняют.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26091256
————-
Так например если искусственно вводить FGF-21 после инфаркта миокарда, то это уменьшает повреждение сердца через защитное действие адипонектина
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712519
— Да. Тут в комментах читал про ИФР-Связывающий белок типа 1 (IGFBP-1). Совершенно верно, что Важен и его уровень. А также важно то, что при высоком ИФР-1 может быть его слабое действие на организм из-за того, что могут быть с дефектом рецепторы на ИФР-1.
http://nestarenie.ru/profilaktiki-raka.html
http://nestarenie.ru/pravilnoe-lechebnoe-golodanie-prodlevaet-zhizn.html
http://nestarenie.ru/fmd.html
http://nestarenie.ru/profilaktiki-raka.html
http://nestarenie.ru/pravilnoe-lechebnoe-golodanie-prodlevaet-zhizn.html
http://nestarenie.ru/fmd.html
2. ДА.
3. Согласен. Я тоже спортсменом был. Но сейчас я занимаюсь физкультурой именно умеренно и правильно, чтобы и качество жизни было и продлить ей количество.
4. Я Вас понимаю
nature.com/articles/srep18259/figures/3
Очень интересное исследование: физическая активность не продлевает жизнь ни людям ни мышам. Вот так-то. Эксперимент на мышах (грамотно проведенный, и плюс мышек достаточное количество поучаствовало)не показал продления жизни. Далее эксперимент на людях, очень грамотно проведенный: исследовались близнецы одного пола, — этот эксперимент также не показал увеличения продолжительности жизни.
А как же объяснить часто наблюдаемые ассоциации между высокой исходной физической активности и более поздним снижением смертности у людей? Это объясняется генетической плейотропией, — то есть люди с очень хорошее генетикой предрасположены быть более физически активными, но если бы они были меньше физически активны — это не сократило бы им жизнь, — эксперимент на близнецах это доказывает.
Таким образом похоже что (выше оптимального уровня) физическая активность не продлевает жизнь.
nature.com/articles/srep18259
За счёт этого защита от диабета www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4287273
Иначе бы все у кого высокий ИФР-1 болели бы диабетом. Если у тех у кого очень низкий ИФР-1 не болеют сахарным диабетом — это не значит, что у тех у кого высокий ИФР-1 все болеют сахарным диабетом. Ведь не только низкий ИФР-1 защищает от диабета. Почему Вы всё так упрощаете? Существует огромное количество механизмов защиты от диабета. Так от гликирования мощно защищает глиоксалазная ферментативная система. И если её активизировать, что гликирование можно сильно подавлять. А можно вообще заблокировать рецепторы RAGE которые связывают конечные продукты гликирования. У птиц нет этих рецепторов и птицы живут в 10 раз дольше, чем млекопитающие тех же размеров
Для примера. У нас есть зоны роста (геалиновый хрящ). Пока он есть гормон роста стимулирует через ИФР-1 и по цепочке наш рост. Но когда зоны роста закрываются, то гормон роста какой бы высокий не был, то мы уже не растём. И нужно опять создать эти зоны роста.
А что касается диабета, то для диабета чем ниже ИФР-1 тем лучше, так как он всё меньше конкурирует с самим инсулином за рецепторы, инсулин работает всё лучше и не возникает инсулинорезистентности.
Рост бета клеток поджелудочной железы — это одно (здесь важна настройка клеток предшественников на регенерацию, чтобы ИФР-1 запускал пролиферацию), а инсулинорецизтенетность из-за высокого ИФР-1 — это другое (здесь важно, чтобы высокий ИФР-1 не конкурировал за рецепторы с инсулином).
Что касается людей, что чем ниже ИФР-1, тем ниже смертность от сахарного диабета. При чём в отличии от других видов смертей, смертность от сахарного диабета снижается постоянно вместе со снижением ИФР-1. ВОт ссылки www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
Также Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5244895
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5244895/table/tI-etm-0-0-3961
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815756
——————
Уровень сывороточного фактора роста фибробластов 21 независимо связан с острым инфарктом миокарда. Но это не значит, что FGF21 вызывал инфаркт, а это организм защищаясь fgf-21 сильнее секретирует. Это из серии, что ветер сильный потому что деревья качаются и воздух разгоняют.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26091256
————-
Так например если искусственно вводить FGF-21 после инфаркта миокарда, то это уменьшает повреждение сердца через защитное действие адипонектина
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712519
— Да. Тут в комментах читал про ИФР-Связывающий белок типа 1 (IGFBP-1). Совершенно верно, что Важен и его уровень. А также важно то, что при высоком ИФР-1 может быть его слабое действие на организм из-за того, что могут быть с дефектом рецепторы на ИФР-1.