Вот чем отличается голодание и низкокалорийное питание в науке к примеру. исследования 2014 года говорят про разницу голоданий и низкокалорийного питания для продления жизни и для здоровья. Вот чем отличаются голодания от низкокалорийного питания в науке, а не в словаре. Мы с Вами разные источники читаем. Until recently, it was believed that HSCs were irreversibly damaged by the aging process. До недавнего времени считалось, что Гемопоэтические стволовые клетки необратимо повреждаются в процессе старения. Recent work in mice shows that cycles of prolonged fasting (PF) of greater than 72 hr followed by refeeding can stimulate the proliferation of and rejuvenate old HSCs Последние работы на мышах показывают, что циклы длительного голодания более 72 ч с последующим восстановительным кормлением могут стимулировать пролиферацию и восстановление старых Гемопоэтических стволовых клеток. These effects are at least partially mediated by lowered insulin-like growth factor-1 levels in the blood and stem cell microenvironment, which leads to lowered protein kinase A (PKA) activity. Эти эффекты, по крайней мере, частично основаны на снижении ИФР-1 в крови,, что приводит к понижению протеинкиназы а.А вот этим отличается голодание от сокращения калорий судя из этого исследования 2014 года. It is important to recognize that PF is different from caloric
restriction and alternate-day fasting. Because both have
been reported to lower IGF-1 levels,22 they may be benefi-
cial to maintaining HSC function. Dietary restriction had
previously been reported to maintain HSCs in mice.21
However, neither has been reported to rejuvenate the immune
system or HSCs, and Cheng et al. suggest that a 24-hr
fasting period (such as that used in alternate-day fasting) is
insufficient for rejuvenation or chemoprotection.Важно признать, что голодания отличаются от низкокалорийного питания
Потому что оба имеют более низкие уровни igf-1, Сокращение калорий замедляет старение гемопоэтических стволовых клеток у мышей, но не может обратить их возраст вспять. Потенциала низкокалорийного питания оказывается недостаточно для омоложения иммунитета.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
Автор не разбирается в механизмах голодания. Или разбирается, как новый русский, который открыл первый раз капот авто и решил попробовать его отремонтировать и спорит о его устройстве с инженерами. Я занимаюсь голоданиями два года. Изучил тысячи исследований — всё что есть на эту тему в исследованиях, почти всё читал. Знаю молекулярные механизмы. И вижу насколько автор заблуждается путая всё подряд в кашу.
По поводу алкоголя автор пишет некорректные данные, если смотреть в контексте.
Алкоголь поражает печень. Печень защищаясь вырабатывает FGF-21. FGF21 блокирует рецепторы гормона роста, и ИФР-1 снижается. Это защитная функция организма. Немного повышает FGF21 и инфаркт, так как организм пытается защищаться. Но разве полезно вызывать инфаркт для этого?
——————
Уровень сывороточного фактора роста фибробластов 21 независимо связан с острым инфарктом миокарда. Но это не значит, что FGF21 вызывал инфаркт, а это организм защищаясь fgf-21 сильнее секретирует. Это из серии, что ветер сильный потому что деревья качаются и воздух разгоняют.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26091256
————-
Так, например, если искусственно вводить FGF-21 после инфаркта миокарда, то это уменьшает повреждение сердца через защитное действие адипонектина
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712519
А FMD, начатая с 16 месячного возраста продлила СПЖ долгоживущих мышей блэкам, которым вообще крайне сложно начиная с 16 месяцев чем-то продлить жизнь. Блэки живут 35 месяцев. Если бы FMD было начато с детства, да ещё и у мышей, которые живут 22 месяца, то FMD продлило бы МПЖ таких мышей скорее всего намного мощнее — процентов на 50-80%. А долгоживущим мышам, которые живут около 48 месяце низкокалорийное питание, даже если начато с детства, всё равно уже никак жизнь не продлевало. Потому что они живут слишком долго Поэтому некорректно показывать вот этот график со словами, что здесь FMD продлило жизнь мало По поводу слов «плюс хорошие новости о том, что алкоголь снижает ИФР-1». Я удивлён, что для Вас это новость. И удивлён, что Ваша логика говорит о том, что если алкоголь снижает ИФР-1 немного, то — это нам должно о многом говорить. А вы не учитываете сколько негативных воздействий есть от алкоголя. Вы совсем не читали исследования, где доказывали именно то, что ИФР-1 причина продления жизни у мышей. Где мышам, которые голодали, в кровь вливали ИФР-1 и все эффекты голодания отменялись. И наоборот. Например, вот здесь мышей подвергали химиотерапии, повреждая гемопоэтические стволовые клетки, а других мышей тоже сажали на химию, но заставляли голодать перед химией и их ГКС не повреждались. А другую группу заставляли голодать, сажая на химию, но вкалывали в крови ИФР-1 и их ГСК повреждались так, буд-то они не голодали Или вот здесь, если пойти от обратного А вот так менялась кровь у людей после 4 циклов голоданий. Обратите внимание, что только после 4 циклов у них начинала регенерировать кровь, так как восстанавливались гемопоэтические стволовые клетки после химиотерапии только после 4 циклов голоданий. ВОт Вам и ответ почему в исследовании FMD на людях измеряли ИФР-1 только после 3 цикла. Посмотрите на картинки в своих статьях. Вы там умышленно берёте очень худых людей, которые чрезмерно голодали. А если голодать не правильно, то посмотрите в клинических испытаниях людей на FMD. Они после 3-х циклов не потеряли ни одного кг мышечной массы тела. Вы пишите «Да и с ИФР-1 там не всё гладко — после возврата к обычной диете, ИФР-1 за несколько дней тоже, скорее всего, возвращается на исходное значение.» Если бы ИФР-1 совсем-совсем не возвращалась в исходный уровень, то не было бы и таких позитивных моментов, а было бы уже низкокалорийное питание, которое регенерировать ГКС не может. Почитайте вот это исследование. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28235195 А да. Я забыл, вы мои исследования не читаете. Тогда для тех кто читает. Там написано, что во время FMD некоторое количество бета-клеток поджелудочной железы погибали, а потом во время восстановительного кормления регенерировали. И если бы ИФР-1 потом не поднималось (да оно до конца не поднимается. Во всяком случае у меня и у многих кто его мерил, то бета клетки не регенерировали бы. А так они регенерируют и благодаря этому Посмотрите на графике последний столбец как они восстанавливаются у мышей с индуцированным диабетом 1-го типа — обращая диабет вспять. STZ -это индуцированный диабет, а STZ+FMD — это индуцированный диабет + FMD Вы пишите: «Также мне известен и другой случай, когда ИФР-1 снизился на 35% на пятидневной «анти-диете» из ягненка с вином. Кстати, алкоголь снижает ИФР-1:». ИФР-1 от алкоголя снижается угадайте почему? Потому что от алкоголя повреждается печень и из-за этого печень синтезирует FGF-21 для защиты от повреждения… А FGF-21, блокирует рецепторы гормона роста. И что с этого. Вы снижаете ИФР-1 и одновременно вредите организму алкоголем. В чём собственно вывод по Вашему. В том, что вред алкоголя перевешивает. Так это все уже давно знают. Если конечно не очень умеренно. Ктстати FGF-21 повышается на многие вредные воздействия, снижая при этом ИФР-1. Организм таким образом защищается от вредных воздействий, по принципу, как и во время химиотерапии рака. Далее Вы пишите: «В любом случае, в том исследовании, на которое ссылаются сторонники FMD, значение ИФР-1 спустя 5–8 дней после возврата к обычной диете было лишь на 15% ниже исходного значение». И это хорошо. Было бы оно всегда низким, как во время FMD, то например бета клетки поджелудочной железы бы не регенерировали и диабет вспять бы не обращался. ВО всяком случае на низкокалорийной диете у животных, когда всегда ИФР-1 снижен, такого не происходит и ГКС не регенерируют. Для интереса FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа. Вы пишите: «после 1-го цикла FMD и после 5–8 дней обычной диеты после (почему-то) 3-го цикла FMD». Я уже объяснил почему. Потому что во всех исследованиях эффект от циклов fmd и голоданий начинается только с 3-4 циклов, но никак не раньше. Вот например инсулин восстановился только на 3-4 цикл, а значит регенерация клеток бета клеток началась только на 3-4 циклыВы пишите: «Мне кажется, правильней было бы смотреть на индивидуальные значения снижения каждого участника.». Да. Верно. Кстати в школе долголетия в Черногории ИФР-1 у всех снизился кроме 2-3 человек. Но первый ещё до диеты снижал ИФР-1 глюкозамином, а во время диеты глюкозамин не пил, да и потом мяса как следуют покушал, А уже потом замерять побежал.НО основная масса снизили.Вы пишите: «Также странно, что уровень ИФР-1 сразу после голодания взят после первого цикла FMD, а уровень ИФР-1 после 5–8 дней нормальной диеты взят после третьего цикла (то есть через 75 дней с начала исследования).» Я уже объяснил почему. ИФР-1, чем больше циклов, тем дольше держится сниженным и поэтому эффект только на 4 цикл. FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез Чтобы определить влияет ли FMD на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток. Вы пишите: «А во сколько эти 11% медианного продления ПЖ мышей могут транслироваться у приматов — это ещё один большой вопрос.». Я скажу во сколько. Это мыши блэки, которых начали лечить с помощью FMD уже в довольно преклонном возрасте. Блэки живут очень долго. Дольше диких. Они не склонны к ССЗ, диабету и т.п. Они в основном умирают от рака. Для того, чтобы эксперимент был чистым Вам нужно набрать отряд людей с генетикой долгожителей (которые потенциально могут прожить 105-120- лет) и вот тогда им если начать FMD лет с 40-50, то оно будет не так эффективно как хотелось бы. Для всех остальных Вы видели на предыдущих графиках как FMD обращает вспять диабет, и ещё много чего. И нам с Вами (мы не супердолгожители_ это может очень серьёзно продлить жизнь. ВОт об этом моя статья есть nestarenie.ru/110-let.html Вы пишите: «ограничение калорий [в этих исследованиях] не продлило жизнь приматам более чем на 5%”.» Вам Фединцев уже делал замечание, что это не так. Кроме того у приматов было сокращение калорий, а это не имеет отношения к голоданиям, так как сокращение калорий не может делать ничего из того, что я показал вверху даже на грызунах. А на людях тем более, так как не снижает ИФР-1 у людей в отличии от грызунов. Вы пишите: «Лично у меня не поворачивается язык называть то, что мы видим у этих самок, “продлением на 11%”. Там переплетаются кривые дожития групп, и нет никакой монотонности, на основании которой мы могли бы говорить о каком-то гарантированном (пусть и малом) эффекте. Эффект то отрицательный, то положительный, то опять исчезает.». Зато у Вас поворачивается язык называть это голоданием. Как видно на графике, ИФР-1 был значительно повышен в группе людей болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера – это заболевание мозга, когда пожилой пациент теряет память и через несколько лет умирает. Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 — 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
Недавно автор ложной статьи https://geektimes.ru/post/289609/, где он доказывает бесполезность голоданий публикует исследования про низкокалорийное питание, а не про голодания. Автор говорит, что в словарях — это одно и тоже. Что же. Я словари не читаю. Я читаю другую литературу. Научную. Исследования. И вот, что исследования 2014 года говорят про разницу голоданий и низкокалорийного питания для продления жизни и для здоровья. Вот чем отличаются голодания от низкокалорийного питания в науке, а не в словаре. Мы с Вами разные источники читаем. Until recently, it was believed that HSCs were irreversibly damaged by the aging process. До недавнего времени считалось, что Гемопоэтические стволовые клетки необратимо повреждаются в процессе старения. Recent work in mice shows that cycles of prolonged fasting (PF) of greater than 72 hr followed by refeeding can stimulate the proliferation of and rejuvenate old HSCs Последние работы на мышах показывают, что циклы длительного голодания более 72 ч с последующим восстановительным кормлением могут стимулировать пролиферацию и восстановление старых Гемопоэтических стволовых клеток. These effects are at least partially mediated by lowered insulin-like growth factor-1 levels in the blood and stem cell microenvironment, which leads to lowered protein kinase A (PKA) activity. Эти эффекты, по крайней мере, частично основаны на снижении ИФР-1 в крови,, что приводит к понижению протеинкиназы а.А вот этим отличается голодание от сокращения калорий судя из этого исследования 2014 года. It is important to recognize that PF is different from caloric
restriction and alternate-day fasting. Because both have
been reported to lower IGF-1 levels,22 they may be benefi-
cial to maintaining HSC function. Dietary restriction had
previously been reported to maintain HSCs in mice.21
However, neither has been reported to rejuvenate the immune
system or HSCs, and Cheng et al. suggest that a 24-hr
fasting period (such as that used in alternate-day fasting) is
insufficient for rejuvenation or chemoprotection.Важно признать, что голодания отличаются от низкокалорийного питания
Потому что оба имеют более низкие уровни igf-1, Сокращение калорий замедляет старение гемопоэтических стволовых клеток у мышей, но не может обратить их возраст вспять в отличии от циклов голоданий!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.. Потенциала низкокалорийного питания оказывается недостаточно для омоложения иммунитета. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 И это лишь одно из отличий. Таких отличий очень много. И низкокалорийное питание слабо людям жизнь могут продлевать, потому что не снижает ИФР-1 в отличии от грызунов, как показано в клинических испытаниях www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692 Поэтому автор статьи делает научное заблуждение.
Юрий Дегин. Какое имеет отношение это голодание к тому, что мы обсуждали. Мы обсуждали голодания с восстановительным кормлением — режим, когда снижение ИФР-1 сочетается с его повышением в восстановительный период. С Вами общаться -тратить зря время. По Вашей логике выпить пачку анаприлина и умереть — это тоже самое, что пить чётко назначенную дозу. Или как спортивная тренировка во время которой задаться целью не повысить тренированность спортсмена, а добиться состояния перетренированности и посадить сердце. Чего Вас всё в крайности кидает. Зачем морить голодом насмерть? Посмотрите определение голода: «Голод— это социальное бедствие, вызванное длительной нехваткой продовольствия и приводящее к гибели населения.». Вы такое видите. Зачем? В исследованиях на животных и на людях всегда ставились другие задачи. От масштабного массового голода в Восточной Африке, в 2011 году умерло от 50 до 100 тысяч человек. На май 2012 года южнее Сахары недоедает каждый четвертый из почти миллиарда человек. Голод 1125 года уменьшил население Германии наполовину. В 1772 г. в Саксонии 150 тыс. человек умерли от недостатка хлеба. Голод в России в 1921—1922 унёс жизни 5 млн. человек. Голод в России в 1921—1922 унёс жизни 5 млн. человек. В результате голода, вызванного засухой, в Нигерe умерло 100 тыс. Во второй половине 90-х годов в Северной Корее от голода умерли сотни тысяч человек. Это я Вас сразу дал кучу идей для фанатичных идей для будущих устрашающих статьей.///////////////////////////////// А для умных людей — заголовки по голоданиям звучат примерно так «Prolonged fasting/refeeding promotes hematopoietic stem cell regeneration and rejuvenation.» Длительные голодания с восстановительным кормлением. Есть чёткие протоколы, как голодать. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 Вы рисуете страшные картинки. А в это время в клинических испытаниях люди на диете имитирующей голодания не теряют мышечную массу потому что применяют методику а не фанатизм. Мне это напоминает то время, когда люди не знающие теории и методики физического воспитания тренировали силу мышц каждый день, а результате просто теряли силу и сжигали мышцы. Это же элементарная физиология. Вы так любите Яманки. А что если нарушить протокол и допустить грубые ошибки в этой методике. Почему это Вас не смущает и Вы продолжаете ещё больше тонуть в этой неприятной лично для меня беседе. Мне крайне неприятно с Вами общаться, так как я не люблю людей фанатиков, которые не видят очевидного и играют на эмоциях, тратят время на такую вот ерунду. Вам не нравится голодать не голодайте. А мне нравится и я буду, потому что глубоко уверен в научности этого подхода. так как изучил по голоданиям тысячи статьей в отличии от Вас и изучаю их уже около двух лет ежедневно. ВЫ же не знаете механизмов. ВАША СТАТЬЯ НЕ ИМЕЕТ НИЧЕГО ОБЩЕГО С НАУЧНЫМ ПОДХОДОМ. ОНА НАПИСАНА НА ЯЗЫКЕ ЭМОЦИЙ. ТЕХ САМЫХ, КОТОРЫЕ ВЕГАНЫ ПИШУТ ПРОПОГАНДИРУЯ СТРАШНЫЙ ВРЕД МЯСА. Ваши выводы из исследований по FMD показывают Ваше невежество, незнание механизмов действия FMD на здоровье. Вы переворачиваете все выводы на изнанку. Делаете свои неправильные заключения. И продолжаете дальше лгать. Возможно найдётся аудитория, которая будет всю эту ерунду читать.Такую чепуху даже читать не хочется потому что Вы как вампир забираете у меня время, на то, чтобы объяснять Вам это. Заблуждайтесь дальше.
Вот здесь не напутано, а всё верно
Называть низкокалорийное питание не корректно голоданием. Это научная неточность и ложь. Даже голодания по-разному воздействуют на организм. Любой учёный должен знать, что нужно точно формулировать воздействия. Иначе будет путаница. Так как даже одни и те же лекарства в зависимости от дозы могут вызывать разные эффекты. Например, литий в терапевтической дозе (для лечения биполярного расстройства) может вызывать почечную недостаточность.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043842
В то время как литий в низких дозах (геропротекторных) может наоборот защищать от почечной недостаточности.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869
Так и голодания могут быть бесполезными, полезными и вредными для продления жизни в зависимости от режима. Во всём важна доза. Иначе и физической культурой можно продлить жизнь (улучшая эластичность артерий к примеру), а можно сократить, повышая жёсткость артерий в зависимости от режима.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152
Вот почему важно даже чётко указывать режим голоданий, не говоря уже о том, что нельзя путать низкокалорийное питание и голодания.
Возвращаясь к вопросу какое исследование на приматах является корректным, то – это вот это. Исследование 2009 года о продлении жизни приматов за счёт снижения калорий, которое провели в Висконсинском Национальном исследовательском центре в США. Исследование длилось в течение 20 лет. В исследовании участвовали две группы обезьян. Приматы из первой группы могли потреблять в течение всей жизни столько еды, сколько хотели. А приматов из второй группы ограничивали в калориях на 30%. У них был одинаковый рацион питание – отличие только по калорийности!!! Экспериментальная группа была ограничена по калориям начиная с 7-14 лет (не с раннего детства) – это тоже важно.
«The animals were evenly matched and randomized to control or CR diets taking into consideration baseline food intake, body weight and age. Individualized food allotments were calculated based on daily food intake data that were collected for each animal over a 3 to 6 month period. Once animals were assigned to either control or CR groups, each CR animal's individually determined baseline intake was reduced by 10% per month over a 3-month period to reach the desired 30% restriction.»
Перед тем, как сокращать калории для каждого примата в течение 3-6 месяцев вычислялся индивидуальный рацион и сокращали калории также индивидуально для каждой обезьянки. А не массово (по средней), как некоторые думают.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590001
Некорректное исследование на приматах – вот это. Точнее оно корректно, а вот выводы из него некорректны.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832985
1. Исследователи в этом исследовании поступили иначе. Они дали для приматов в этом исследовании другой рацион питания по составу нежели в предыдущем исследовании. «A notable difference between the two studies is the composition of the monkey diets. The NIA-1-87»
2. Также между первым и вторым исследованием отличался источник животного белка. Для 30% CR приматов источником белка был лактальбумин (белок из сыворотки коровьего молока). В то время как источником белка второго исследования приматов были (пшеница, кукуруза, соя, рыба, люцерна). То есть во втором исследовании приматов была сокращена доля животного белка. «Additional differences between the two diets include the source of nutrients. Protein sources for the NIA study include wheat, corn, soybean, fish, and alfalfa meal, whereas the WNPRC diet protein source was lactalbumin.»
Это важно так, как, например, исследования на людях показывают, что у людей в возрасте 50-65 лет низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1 и с мощным снижением риска рака и общей смертности в следующие 18 лет жизни. Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный эти риски резко снижались. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
3. Также растительный белок содержит меньше метионина. Во втором исследовании приматов источник белка был в основном растительный. А ведь в экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — низкокалорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285
4. Кроме этого рацион приматов во втором исследовании, в отличии от первого исследования содержал флавоноиды, известные своей антиоксидантной активностью и, в частности, изофлавоны с эстрогенной активностью, которые могут способствовать уменьшению артериальной жесткости.
5. Источники жира во втором исследовании приматов были из соевого масла и масла из других натуральных ингредиентов (например, кукурузы, пшеницы и рыбы). Рыбная мука содержит около 8-12% жира и богата Омега-3 жирными кислотами. Источником жира для приматов из первого исследования было кукурузное масло. «Fat content of the NIA study diet was derived from soy oil and the oils from the other natural ingredients (i.e. corn, wheat, and fish). Fish meal contains approximately 8–12% fat and is rich in omega-3 fatty acids. The WNPRC study dietary fat was derived from corn oil.» А различные источники жира по разному влияют на продолжительность жизни на мышах. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25313149
6. Источник углеводов во втором исследовании приматов — молотая пшеница и кукуруза – около 3,9% сахарозы. То есть грубое волокно с низким гликемическим индексом. В то время как у приматов в первом исследовании источник углеводов – кукурузный крахмал — 28,5% — сахароза. То есть в первом исследовании приматов источник углеводов был с высоким гликемическим индексом. «Carbohydrate content was also strikingly different; although both diets have 57–61% carbohydrate by weight, the NIA study diet was comprised primarily of ground wheat and corn, while the WNPRC study diet contained corn starch and sucrose. Indeed, the WNPRC diet was 28.5% sucrose, while the NIA study diet was only 3.9% sucrose.» А ведь исследования на мышах показывают, что если у мышей на низкокалорийном питании в рационе было столько же Конечных продуктов гликирования, сколько в рационе питания мышей без низкокалорийного питания, то мыши на CR жили даже немного меньше чем мыши без ограничения калорий. То есть базовый процент конечных продуктов гликирования способен полностью отменить продление жизни от низкокалорийного питания. И наоборот низкий уровень гликирования в питании может имитировать сокращение калорий в питании https://michaellustgarten.wordpress.com/2014/07/25/advanced-glycation-end-products-theres-more-to-health-than-counting-calories-protein-fat-and-carbs/
7. Ещё очень важно, что контрольная группа приматов во втором исследовании на самом деле была тоже сокращена по потреблению калорий на 10% «Another important difference in study design is that the NIA study CON monkeys were not truly fed AL, unlike the WNPRC study. The regulated portioning of food for the NIA CON monkeys may be a slight restriction and thus, largely prevented obesity. Rodents can benefit from even a moderate 10% CR; rats lived significantly longer than those fed AL as reported by Duffy et al.27. Survival was increased at all levels of CR (10, 25, and 40%) compared to AL. The NIA CON monkeys may experience survival benefits similar to the 10% restriction reported in the rodent data.» А ведь в исследованиях на грызунах даже 10% CR имело заметное преимущество для грызунами, которые ели сколько хотели.!!!
8. Таким образом обе группы приматов во втором исследовании были сокращены по потреблению калорий. Контроль на 10%, а эксперимент на 30%. Во втором исследовании рацион питания обеих групп был составлен так, что имитировал низкокалорийное питание даже если калории не сокращать. Так в нём были сокращены гликирование из-за источника углеводов с низким гликимическим индексом. Во всех исследованиях по продлению жизни низкокалорийным питанием и голоданиями на грызунах показывается, что этот эффект обусловлен снижением ИФР-1. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 — это для примера с описанием механизмов. А ведь у приматов во втором исследовании источник белка был преимущественно растительный, что по крайней мере у людей сильно снижает ИФР-1. А это значит, что приматы во втором исследовании немного имитировали (за счёт изменения источника белка) голодания. Важно помнить, что в РКИ было доказано, что у людей низкокалорийное питание в отличии от голоданий не снижает ИФР-1 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692. Эти данные были получены в 2016 году. Поэтому ранние исследователи могли этого не знать. В итоге никак нельзя на основании этого исследования на приматах утверждать, что CR на приматах мало эффективно. Ведь в обеих группах, независимо даже от количества калорий было питание имитирующее эффект голодания: низкомитиониновым с низким животным белком, с низким уровнем гликирования, снижающее ИФР-1. Да и к тому же во обеих группах животных было сокращение калорий на 30% и на 10% соответственно. Тем более никак нельзя говорить, что это исследование говорит про ГОЛОДАНИЯ на приматах.
ИФР-1 после снижения во время голоданий или FMD через какое-то время возвращается, но не сразу. И прежде чем вернуться приводит к изменениям в организме. Как во время спортивной тренировки. Вы расходуете ресурсы, но потом во время отдыха Вы их уже не расходуете, но ресурсы восстанавливаются сверх того, что было до этого.Так и во время FMD снижается ИФР-1 и вместе с этим гибнут старые и слабые клетки, но им на замену сразу после начала кормления начинают синтезироваться новые и в гораздо большем объёме. В итоге. в 6 раз растёт синтез новых гемопоэтических стволовых клеток и их становится больше, чем до голоданий www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 Сами такие голодания продлевают жизнь www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10854629 Восстанавливается соотношение белых клеток крови до уровня молодых www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 снижается гибель гемопоэтических стволовых клеток крови. Стоит заметить, что подобные изменения на гемопоэтические стволовые клетки низкокалорийное питание не производит даже у грызунов, а только голодания. Поэтому голодания и низкокалорийное питание и по этому признаку не одно и то же. Активизируется фактор транскрипции FOXO 1, что повышает апоптоз раковых опухолей и стимулирует омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток, что тоже у грызунов не наблюдается при низкокалорийном питании, а только после голоданий такое омоложение ГСК www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352, защищается ДНК от повреждения www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383, У людей такие голодания защищают баланс белых клеток крови при терапии рака — кровь регенерирует даже у людей до 80 лет, а гемопоэтические стволовые клетки от терапии рака не повреждаются https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815756/ FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания именно из-за временного сильного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением, а низкокалорийное питание так не может www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588 FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез за счёт временного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509734 FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию из-за временного сильного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4899145/ FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа за счёт временного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением — низкокалорийное питание этого не делает www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28235195 FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа обращает диабет вспять. При чём во время цикла FMD из-за сильного снижения ИФР-1 клетки поджелудочной железы сильно разрушаются, а затем во время восстановительного кормления быстро восстанавливаются и их становится в разы больше, чем до снижения ИФР-1. ПОЭТОМУ ВАЖНО НЕ ПОСТОЯННОЕ СНИЖЕНИЕ ИФР-1, А ЦЕННЕЕ ВРЕМЕННЫЕ ЕГО СПАДЫ С ТЕМ, ЧТОБЫ ПОТОМ ВО ВРЕМЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО КОРМЛЕНИЯ В БУКВАЛЬНОМ СМЫСЛЕ ОМОЛОДИТЬ ФУНКЦИИ МНОГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ — НИЗКОКАЛОРИЙНОЕ ПИТАНИЕ, КАК ПОКАЗЫВАЮТ ИССЛЕДОВАТЕЛИ ТАКОГО НЕ МОЖЕТ. Поэтому для Вас это одно и тоже, а для исследователей — не одно и тоже, При чём в исследованиях показано, что важны даже на грызунах, а не только на людях именно длинные голодания от 3 суток и немного более, если речь о грызунах. НА людях более немного. Иначе такие процесс не происходят, так как ИФР-1 снижается недостаточно сильно.
Странный комментарий делает автор статьи «Кстати, на тот момент ему было 69 лет, и благодаря голоданию Рой собирался прожить до 120. Увы, это ему не удалось — он умер в 79. Но приверженцев голодания это не останавливает.» А с чего вдруг он должен был прожить 120. Что в экспериментах на животных где-то показано, что человек должен 120 проживать. Даже в тех экспериментах на долгоживущих мышах блэках, где именно сокращение калорий продлило жизнь мышам МПЖ на 21-32%, то там первая мышка из группы CR 40% умерла на 21 месяце жизни, в то время как самая долгоживущая мышка из группы без лимита еды прожила 44 месяца. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958 Это потому что у каждой мышки разное здоровье. И если у CR 40% МПЖ 53 месяца — это совсем не значит, что они все умерли именно в эти 53 месяца. Это всё потому что у каждой мышки изначально разное здоровье. Так и у Роя, который хотел дожить до 120 свой уровень здоровья. Да и ограничивать калории он начал не с детства, как мышки, чтобы хоть как-то претендовать на больший результат. Вполне возможно, что он мог бы на безлимитном питании умереть и в 40 лет от инсульта и в 50 и в 60. Этого мы не узнаем. Поэтому эта фраза автора статьи лишена всякого смысла. Единственный смысл, который она несёт — это то, что сокращение калорий не продлевает жизнь радикально, как нам бы хотелось, чтобы доживать до 120 до 150 до 200 лет и так далее. А что продлевает? ДА собственно пока ничего. Но выиграть 10-20 лет с помощью CR мы можем. И чем хуже у нас генетика, тем сильнее возможно и выиграем. Так сартаны гипертензивным крысам продлевают жизнь на 100%, а крысам вистар уже на 20% примерно, так как у них здоровье изначально лучше
Называть низкокалорийное питание не корректно голоданием. Это научная неточность и ложь. Даже голодания по-разному воздействуют на организм. Любой учёный должен знать, что нужно точно формулировать воздействия. Иначе будет путаница. Так как даже одни и те же лекарства в зависимости от дозы могут вызывать разные эффекты. Например, литий в терапевтической дозе (для лечения биполярного расстройства) может вызывать почечную недостаточность.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043842
В то время как литий в низких дозах (геропротекторных) может наоборот защищать от почечной недостаточности.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869
Так и голодания могут быть бесполезными, полезными и вредными для продления жизни в зависимости от режима. Во всём важна доза. Иначе и физической культурой можно продлить жизнь (улучшая эластичность артерий к примеру), а можно сократить, повышая жёсткость артерий в зависимости от режима.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152
Вот почему важно даже чётко указывать режим голоданий, не говоря уже о том, что нельзя путать низкокалорийное питание и голодания.
Возвращаясь к вопросу какое исследование на приматах является корректным, то – это вот это. Исследование 2009 года о продлении жизни приматов за счёт снижения калорий, которое провели в Висконсинском Национальном исследовательском центре в США. Исследование длилось в течение 20 лет. В исследовании участвовали две группы обезьян. Приматы из первой группы могли потреблять в течение всей жизни столько еды, сколько хотели. А приматов из второй группы ограничивали в калориях на 30%. У них был одинаковый рацион питание – отличие только по калорийности!!! Экспериментальная группа была ограничена по калориям начиная с 7-14 лет (не с раннего детства) – это тоже важно.
«The animals were evenly matched and randomized to control or CR diets taking into consideration baseline food intake, body weight and age. Individualized food allotments were calculated based on daily food intake data that were collected for each animal over a 3 to 6 month period. Once animals were assigned to either control or CR groups, each CR animal's individually determined baseline intake was reduced by 10% per month over a 3-month period to reach the desired 30% restriction.»
Перед тем, как сокращать калории для каждого примата в течение 3-6 месяцев вычислялся индивидуальный рацион и сокращали калории также индивидуально для каждой обезьянки. А не массово (по средней), как некоторые думают.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590001
Некорректное исследование на приматах – вот это. Точнее оно корректно, а вот выводы из него некорректны.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832985
1. В этом исследовании стоило бы сравнить одинаковый рацион питания. Но исследователи поступили иначе. Они дали для контроля приматов и для эксперимента приматов разные рационы питания по составу. «A notable difference between the two studies is the composition of the monkey diets. The NIA-1-87»
2. Также между группами приматов отличался источник животного белка. Для 30% CR приматов источником белка был лактальбумин (белок из сыворотки коровьего молока). В то время как источником белка для контрольной группы приматов были (пшеница, кукуруза, соя, рыба, люцерна). То есть у контроля приматов была сокращена доля животного белка. «Additional differences between the two diets include the source of nutrients. Protein sources for the NIA study include wheat, corn, soybean, fish, and alfalfa meal, whereas the WNPRC diet protein source was lactalbumin.»
Это важно так, как, например, исследования на людях показывают, что у людей в возрасте 50-65 лет низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1 и с мощным снижением риска рака и общей смертности в следующие 18 лет жизни. Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный эти риски резко снижались. sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
3. Также растительный белок содержит меньше метионина. У контроля приматов источник белка был в основном растительный. А ведь в экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — низкокалорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285
4. Кроме этого рацион контроля приматов, в отличии от 30% CR приматов содержал флавоноиды, известные своей антиоксидантной активностью и, в частности, изофлавоны с эстрогенной активностью, которые могут способствовать уменьшению артериальной жесткости.
5. Источником жира в контрольной группе приматов были из соевого масла и масла из других натуральных ингредиентов (например, кукурузы, пшеницы и рыбы). Рыбная мука содержит около 8-12% жира и богата Омега-3 жирными кислотами. Источником жира для группы 30% CR приматов было кукурузное масло. «Fat content of the NIA study diet was derived from soy oil and the oils from the other natural ingredients (i.e. corn, wheat, and fish). Fish meal contains approximately 8–12% fat and is rich in omega-3 fatty acids. The WNPRC study dietary fat was derived from corn oil.» А различные источники жира по разному влияют на продолжительность жизни на мышах. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25313149
6. Источник углеводов у экспериментальной группы приматов — молотая пшеница и кукуруза – около 3,9% сахарозы. То есть грубое волокно с низким гликемическим индексом. В то время как у группы 30% CR приматов источник углеводов – кукурузный крахмал — 28,5% — сахароза. То есть у экспериментальной группы приматов источник углеводов был с высоким гликемическим индексом. «Carbohydrate content was also strikingly different; although both diets have 57–61% carbohydrate by weight, the NIA study diet was comprised primarily of ground wheat and corn, while the WNPRC study diet contained corn starch and sucrose. Indeed, the WNPRC diet was 28.5% sucrose, while the NIA study diet was only 3.9% sucrose.» А ведь исследования на мышах показывают, что если у мышей на низкокалорийном питании в рационе было столько же Конечных продуктов гликирования, сколько в рационе питания мышей без низкокалорийного питания, то мыши на CR жили даже немного меньше чем мыши без ограничения калорий. То есть базовый процент конечных продуктов гликирования способен полностью отменить продление жизни от низкокалорийного питания. michaellustgarten.wordpress.com/2014/07/25/advanced-glycation-end-products-theres-more-to-health-than-counting-calories-protein-fat-and-carbs/
7. Ещё очень важно, что контрольная группа приматов на самом деле было тоже сокращена по потреблению калорий на 10% «Another important difference in study design is that the NIA study CON monkeys were not truly fed AL, unlike the WNPRC study. The regulated portioning of food for the NIA CON monkeys may be a slight restriction and thus, largely prevented obesity. Rodents can benefit from even a moderate 10% CR; rats lived significantly longer than those fed AL as reported by Duffy et al.27. Survival was increased at all levels of CR (10, 25, and 40%) compared to AL. The NIA CON monkeys may experience survival benefits similar to the 10% restriction reported in the rodent data.» А ведь в исследованиях на грызунах даже 10% CR имело заметное преимущество для грызунами, которые ели сколько хотели.!!!
8. Таким образом обе группы приматов были сокращены по потреблению калорий. Контроль на 10%, а эксперимент на 30%. В контрольной группе был другой источник жира, что может поменять смертность, судя по грызунам. Экспериментальная группа приматов имела большее количество конечных продуктов гликирования из-за высокой доли сахарозы в питании в отличии от контроля. А это могло частично отменять положительное влияние CR на организма приматов CR 30%, судя по исследованиям на грызунах. Во всех исследованиях по продлению жизни низкокалорийным питанием и голоданиями на грызунах показывается, что этот эффект обусловлен снижением ИФР-1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 — это для примера с описанием механизмов. А ведь у приматов в контроле источник белка был преимущественно растительный, что по крайней мере у людей сильно снижает ИФР-1. А это значит, что приматы в контроле немного имитировали (за счёт изменения источника белка) голодания. Важно помнить, что у в РКИ было доказано, что у людей низкокалорийное питание в отличии от голоданий не снижает ИФР-1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692. Эти данные были получены в 2016 году. Поэтому ранние исследователи могли этого не знать. В итоге никак нельзя на основании этого исследования на приматах утверждать, что CR на приматах мало эффективно, слишком большая разница в питании между группами – по сути сравниваются два полезных стиля питания. Тем более никак нельзя говорить, что это исследование говорит про ГОЛОДАНИЯ на приматах.
restriction and alternate-day fasting. Because both have
been reported to lower IGF-1 levels,22 they may be benefi-
cial to maintaining HSC function. Dietary restriction had
previously been reported to maintain HSCs in mice.21
However, neither has been reported to rejuvenate the immune
system or HSCs, and Cheng et al. suggest that a 24-hr
fasting period (such as that used in alternate-day fasting) is
insufficient for rejuvenation or chemoprotection.Важно признать, что голодания отличаются от низкокалорийного питания
Потому что оба имеют более низкие уровни igf-1, Сокращение калорий замедляет старение гемопоэтических стволовых клеток у мышей, но не может обратить их возраст вспять. Потенциала низкокалорийного питания оказывается недостаточно для омоложения иммунитета.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
Алкоголь поражает печень. Печень защищаясь вырабатывает FGF-21. FGF21 блокирует рецепторы гормона роста, и ИФР-1 снижается. Это защитная функция организма. Немного повышает FGF21 и инфаркт, так как организм пытается защищаться. Но разве полезно вызывать инфаркт для этого?
——————
Уровень сывороточного фактора роста фибробластов 21 независимо связан с острым инфарктом миокарда. Но это не значит, что FGF21 вызывал инфаркт, а это организм защищаясь fgf-21 сильнее секретирует. Это из серии, что ветер сильный потому что деревья качаются и воздух разгоняют.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26091256
————-
Так, например, если искусственно вводить FGF-21 после инфаркта миокарда, то это уменьшает повреждение сердца через защитное действие адипонектина
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712519
Исследования на людях показывают, что ИФР-1 чем ниже, тем меньше вероятность заболеть сахарным диабетом. Как видно из таблицы, люди с ИФР-1 ниже 100 вообще не болели сахарным диабетом в данном исследовании
restriction and alternate-day fasting. Because both have
been reported to lower IGF-1 levels,22 they may be benefi-
cial to maintaining HSC function. Dietary restriction had
previously been reported to maintain HSCs in mice.21
However, neither has been reported to rejuvenate the immune
system or HSCs, and Cheng et al. suggest that a 24-hr
fasting period (such as that used in alternate-day fasting) is
insufficient for rejuvenation or chemoprotection.Важно признать, что голодания отличаются от низкокалорийного питания
Потому что оба имеют более низкие уровни igf-1, Сокращение калорий замедляет старение гемопоэтических стволовых клеток у мышей, но не может обратить их возраст вспять в отличии от циклов голоданий!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!.. Потенциала низкокалорийного питания оказывается недостаточно для омоложения иммунитета. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 И это лишь одно из отличий. Таких отличий очень много. И низкокалорийное питание слабо людям жизнь могут продлевать, потому что не снижает ИФР-1 в отличии от грызунов, как показано в клинических испытаниях www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692 Поэтому автор статьи делает научное заблуждение.
Называть низкокалорийное питание не корректно голоданием. Это научная неточность и ложь. Даже голодания по-разному воздействуют на организм. Любой учёный должен знать, что нужно точно формулировать воздействия. Иначе будет путаница. Так как даже одни и те же лекарства в зависимости от дозы могут вызывать разные эффекты. Например, литий в терапевтической дозе (для лечения биполярного расстройства) может вызывать почечную недостаточность.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043842
В то время как литий в низких дозах (геропротекторных) может наоборот защищать от почечной недостаточности.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869
Так и голодания могут быть бесполезными, полезными и вредными для продления жизни в зависимости от режима. Во всём важна доза. Иначе и физической культурой можно продлить жизнь (улучшая эластичность артерий к примеру), а можно сократить, повышая жёсткость артерий в зависимости от режима.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152
Вот почему важно даже чётко указывать режим голоданий, не говоря уже о том, что нельзя путать низкокалорийное питание и голодания.
Возвращаясь к вопросу какое исследование на приматах является корректным, то – это вот это. Исследование 2009 года о продлении жизни приматов за счёт снижения калорий, которое провели в Висконсинском Национальном исследовательском центре в США. Исследование длилось в течение 20 лет. В исследовании участвовали две группы обезьян. Приматы из первой группы могли потреблять в течение всей жизни столько еды, сколько хотели. А приматов из второй группы ограничивали в калориях на 30%. У них был одинаковый рацион питание – отличие только по калорийности!!! Экспериментальная группа была ограничена по калориям начиная с 7-14 лет (не с раннего детства) – это тоже важно.
«The animals were evenly matched and randomized to control or CR diets taking into consideration baseline food intake, body weight and age. Individualized food allotments were calculated based on daily food intake data that were collected for each animal over a 3 to 6 month period. Once animals were assigned to either control or CR groups, each CR animal's individually determined baseline intake was reduced by 10% per month over a 3-month period to reach the desired 30% restriction.»
Перед тем, как сокращать калории для каждого примата в течение 3-6 месяцев вычислялся индивидуальный рацион и сокращали калории также индивидуально для каждой обезьянки. А не массово (по средней), как некоторые думают.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590001
Некорректное исследование на приматах – вот это. Точнее оно корректно, а вот выводы из него некорректны.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832985
1. Исследователи в этом исследовании поступили иначе. Они дали для приматов в этом исследовании другой рацион питания по составу нежели в предыдущем исследовании. «A notable difference between the two studies is the composition of the monkey diets. The NIA-1-87»
2. Также между первым и вторым исследованием отличался источник животного белка. Для 30% CR приматов источником белка был лактальбумин (белок из сыворотки коровьего молока). В то время как источником белка второго исследования приматов были (пшеница, кукуруза, соя, рыба, люцерна). То есть во втором исследовании приматов была сокращена доля животного белка. «Additional differences between the two diets include the source of nutrients. Protein sources for the NIA study include wheat, corn, soybean, fish, and alfalfa meal, whereas the WNPRC diet protein source was lactalbumin.»
Это важно так, как, например, исследования на людях показывают, что у людей в возрасте 50-65 лет низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1 и с мощным снижением риска рака и общей смертности в следующие 18 лет жизни. Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный эти риски резко снижались. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
3. Также растительный белок содержит меньше метионина. Во втором исследовании приматов источник белка был в основном растительный. А ведь в экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — низкокалорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285
4. Кроме этого рацион приматов во втором исследовании, в отличии от первого исследования содержал флавоноиды, известные своей антиоксидантной активностью и, в частности, изофлавоны с эстрогенной активностью, которые могут способствовать уменьшению артериальной жесткости.
5. Источники жира во втором исследовании приматов были из соевого масла и масла из других натуральных ингредиентов (например, кукурузы, пшеницы и рыбы). Рыбная мука содержит около 8-12% жира и богата Омега-3 жирными кислотами. Источником жира для приматов из первого исследования было кукурузное масло. «Fat content of the NIA study diet was derived from soy oil and the oils from the other natural ingredients (i.e. corn, wheat, and fish). Fish meal contains approximately 8–12% fat and is rich in omega-3 fatty acids. The WNPRC study dietary fat was derived from corn oil.» А различные источники жира по разному влияют на продолжительность жизни на мышах. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25313149
6. Источник углеводов во втором исследовании приматов — молотая пшеница и кукуруза – около 3,9% сахарозы. То есть грубое волокно с низким гликемическим индексом. В то время как у приматов в первом исследовании источник углеводов – кукурузный крахмал — 28,5% — сахароза. То есть в первом исследовании приматов источник углеводов был с высоким гликемическим индексом. «Carbohydrate content was also strikingly different; although both diets have 57–61% carbohydrate by weight, the NIA study diet was comprised primarily of ground wheat and corn, while the WNPRC study diet contained corn starch and sucrose. Indeed, the WNPRC diet was 28.5% sucrose, while the NIA study diet was only 3.9% sucrose.» А ведь исследования на мышах показывают, что если у мышей на низкокалорийном питании в рационе было столько же Конечных продуктов гликирования, сколько в рационе питания мышей без низкокалорийного питания, то мыши на CR жили даже немного меньше чем мыши без ограничения калорий. То есть базовый процент конечных продуктов гликирования способен полностью отменить продление жизни от низкокалорийного питания. И наоборот низкий уровень гликирования в питании может имитировать сокращение калорий в питании https://michaellustgarten.wordpress.com/2014/07/25/advanced-glycation-end-products-theres-more-to-health-than-counting-calories-protein-fat-and-carbs/
7. Ещё очень важно, что контрольная группа приматов во втором исследовании на самом деле была тоже сокращена по потреблению калорий на 10% «Another important difference in study design is that the NIA study CON monkeys were not truly fed AL, unlike the WNPRC study. The regulated portioning of food for the NIA CON monkeys may be a slight restriction and thus, largely prevented obesity. Rodents can benefit from even a moderate 10% CR; rats lived significantly longer than those fed AL as reported by Duffy et al.27. Survival was increased at all levels of CR (10, 25, and 40%) compared to AL. The NIA CON monkeys may experience survival benefits similar to the 10% restriction reported in the rodent data.» А ведь в исследованиях на грызунах даже 10% CR имело заметное преимущество для грызунами, которые ели сколько хотели.!!!
8. Таким образом обе группы приматов во втором исследовании были сокращены по потреблению калорий. Контроль на 10%, а эксперимент на 30%. Во втором исследовании рацион питания обеих групп был составлен так, что имитировал низкокалорийное питание даже если калории не сокращать. Так в нём были сокращены гликирование из-за источника углеводов с низким гликимическим индексом. Во всех исследованиях по продлению жизни низкокалорийным питанием и голоданиями на грызунах показывается, что этот эффект обусловлен снижением ИФР-1. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 — это для примера с описанием механизмов. А ведь у приматов во втором исследовании источник белка был преимущественно растительный, что по крайней мере у людей сильно снижает ИФР-1. А это значит, что приматы во втором исследовании немного имитировали (за счёт изменения источника белка) голодания. Важно помнить, что в РКИ было доказано, что у людей низкокалорийное питание в отличии от голоданий не снижает ИФР-1 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692. Эти данные были получены в 2016 году. Поэтому ранние исследователи могли этого не знать. В итоге никак нельзя на основании этого исследования на приматах утверждать, что CR на приматах мало эффективно. Ведь в обеих группах, независимо даже от количества калорий было питание имитирующее эффект голодания: низкомитиониновым с низким животным белком, с низким уровнем гликирования, снижающее ИФР-1. Да и к тому же во обеих группах животных было сокращение калорий на 30% и на 10% соответственно. Тем более никак нельзя говорить, что это исследование говорит про ГОЛОДАНИЯ на приматах.
ИФР-1 после снижения во время голоданий или FMD через какое-то время возвращается, но не сразу. И прежде чем вернуться приводит к изменениям в организме. Как во время спортивной тренировки. Вы расходуете ресурсы, но потом во время отдыха Вы их уже не расходуете, но ресурсы восстанавливаются сверх того, что было до этого.Так и во время FMD снижается ИФР-1 и вместе с этим гибнут старые и слабые клетки, но им на замену сразу после начала кормления начинают синтезироваться новые и в гораздо большем объёме. В итоге. в 6 раз растёт синтез новых гемопоэтических стволовых клеток и их становится больше, чем до голоданий www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 Сами такие голодания продлевают жизнь www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10854629 Восстанавливается соотношение белых клеток крови до уровня молодых www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 снижается гибель гемопоэтических стволовых клеток крови. Стоит заметить, что подобные изменения на гемопоэтические стволовые клетки низкокалорийное питание не производит даже у грызунов, а только голодания. Поэтому голодания и низкокалорийное питание и по этому признаку не одно и то же. Активизируется фактор транскрипции FOXO 1, что повышает апоптоз раковых опухолей и стимулирует омоложение функции гемопоэтических стволовых клеток, что тоже у грызунов не наблюдается при низкокалорийном питании, а только после голоданий такое омоложение ГСК www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352, защищается ДНК от повреждения www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383, У людей такие голодания защищают баланс белых клеток крови при терапии рака — кровь регенерирует даже у людей до 80 лет, а гемопоэтические стволовые клетки от терапии рака не повреждаются https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-016-2370-6 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815756/ FMD омолаживает гемопоэтические стволовые клетки при химиотерапии рака, также как и голодания именно из-за временного сильного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением, а низкокалорийное питание так не может www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588 FMD улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез за счёт временного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509734 FMD обращает вспять симптомы рассеянного склероза в 20% случаев у мышей, приводя заболевание в ремиссию из-за временного сильного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4899145/ FMD восстанавливает клетки поджелудочной железы в модели диабета 2-го типа за счёт временного снижения ИФР-1 с последующим восстановительным кормлением — низкокалорийное питание этого не делает www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28235195 FMD в модели индуцированного стрептозотоцином диабета 1-го типа обращает диабет вспять. При чём во время цикла FMD из-за сильного снижения ИФР-1 клетки поджелудочной железы сильно разрушаются, а затем во время восстановительного кормления быстро восстанавливаются и их становится в разы больше, чем до снижения ИФР-1. ПОЭТОМУ ВАЖНО НЕ ПОСТОЯННОЕ СНИЖЕНИЕ ИФР-1, А ЦЕННЕЕ ВРЕМЕННЫЕ ЕГО СПАДЫ С ТЕМ, ЧТОБЫ ПОТОМ ВО ВРЕМЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО КОРМЛЕНИЯ В БУКВАЛЬНОМ СМЫСЛЕ ОМОЛОДИТЬ ФУНКЦИИ МНОГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ — НИЗКОКАЛОРИЙНОЕ ПИТАНИЕ, КАК ПОКАЗЫВАЮТ ИССЛЕДОВАТЕЛИ ТАКОГО НЕ МОЖЕТ. Поэтому для Вас это одно и тоже, а для исследователей — не одно и тоже, При чём в исследованиях показано, что важны даже на грызунах, а не только на людях именно длинные голодания от 3 суток и немного более, если речь о грызунах. НА людях более немного. Иначе такие процесс не происходят, так как ИФР-1 снижается недостаточно сильно.
Странный комментарий делает автор статьи «Кстати, на тот момент ему было 69 лет, и благодаря голоданию Рой собирался прожить до 120. Увы, это ему не удалось — он умер в 79. Но приверженцев голодания это не останавливает.» А с чего вдруг он должен был прожить 120. Что в экспериментах на животных где-то показано, что человек должен 120 проживать. Даже в тех экспериментах на долгоживущих мышах блэках, где именно сокращение калорий продлило жизнь мышам МПЖ на 21-32%, то там первая мышка из группы CR 40% умерла на 21 месяце жизни, в то время как самая долгоживущая мышка из группы без лимита еды прожила 44 месяца. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958 Это потому что у каждой мышки разное здоровье. И если у CR 40% МПЖ 53 месяца — это совсем не значит, что они все умерли именно в эти 53 месяца. Это всё потому что у каждой мышки изначально разное здоровье. Так и у Роя, который хотел дожить до 120 свой уровень здоровья. Да и ограничивать калории он начал не с детства, как мышки, чтобы хоть как-то претендовать на больший результат. Вполне возможно, что он мог бы на безлимитном питании умереть и в 40 лет от инсульта и в 50 и в 60. Этого мы не узнаем. Поэтому эта фраза автора статьи лишена всякого смысла. Единственный смысл, который она несёт — это то, что сокращение калорий не продлевает жизнь радикально, как нам бы хотелось, чтобы доживать до 120 до 150 до 200 лет и так далее. А что продлевает? ДА собственно пока ничего. Но выиграть 10-20 лет с помощью CR мы можем. И чем хуже у нас генетика, тем сильнее возможно и выиграем. Так сартаны гипертензивным крысам продлевают жизнь на 100%, а крысам вистар уже на 20% примерно, так как у них здоровье изначально лучше
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043842
В то время как литий в низких дозах (геропротекторных) может наоборот защищать от почечной недостаточности.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24408869
Так и голодания могут быть бесполезными, полезными и вредными для продления жизни в зависимости от режима. Во всём важна доза. Иначе и физической культурой можно продлить жизнь (улучшая эластичность артерий к примеру), а можно сократить, повышая жёсткость артерий в зависимости от режима.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24585152
Вот почему важно даже чётко указывать режим голоданий, не говоря уже о том, что нельзя путать низкокалорийное питание и голодания.
Возвращаясь к вопросу какое исследование на приматах является корректным, то – это вот это. Исследование 2009 года о продлении жизни приматов за счёт снижения калорий, которое провели в Висконсинском Национальном исследовательском центре в США. Исследование длилось в течение 20 лет. В исследовании участвовали две группы обезьян. Приматы из первой группы могли потреблять в течение всей жизни столько еды, сколько хотели. А приматов из второй группы ограничивали в калориях на 30%. У них был одинаковый рацион питание – отличие только по калорийности!!! Экспериментальная группа была ограничена по калориям начиная с 7-14 лет (не с раннего детства) – это тоже важно.
«The animals were evenly matched and randomized to control or CR diets taking into consideration baseline food intake, body weight and age. Individualized food allotments were calculated based on daily food intake data that were collected for each animal over a 3 to 6 month period. Once animals were assigned to either control or CR groups, each CR animal's individually determined baseline intake was reduced by 10% per month over a 3-month period to reach the desired 30% restriction.»
Перед тем, как сокращать калории для каждого примата в течение 3-6 месяцев вычислялся индивидуальный рацион и сокращали калории также индивидуально для каждой обезьянки. А не массово (по средней), как некоторые думают.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590001
Некорректное исследование на приматах – вот это. Точнее оно корректно, а вот выводы из него некорректны.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832985
1. В этом исследовании стоило бы сравнить одинаковый рацион питания. Но исследователи поступили иначе. Они дали для контроля приматов и для эксперимента приматов разные рационы питания по составу. «A notable difference between the two studies is the composition of the monkey diets. The NIA-1-87»
2. Также между группами приматов отличался источник животного белка. Для 30% CR приматов источником белка был лактальбумин (белок из сыворотки коровьего молока). В то время как источником белка для контрольной группы приматов были (пшеница, кукуруза, соя, рыба, люцерна). То есть у контроля приматов была сокращена доля животного белка. «Additional differences between the two diets include the source of nutrients. Protein sources for the NIA study include wheat, corn, soybean, fish, and alfalfa meal, whereas the WNPRC diet protein source was lactalbumin.»
Это важно так, как, например, исследования на людях показывают, что у людей в возрасте 50-65 лет низкое потребление белка ассоциируется с крупным снижение ИФР—1 и с мощным снижением риска рака и общей смертности в следующие 18 лет жизни. Интересно, что при замене в этом возрастном периоде животного белка на растительный эти риски резко снижались. sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
3. Также растительный белок содержит меньше метионина. У контроля приматов источник белка был в основном растительный. А ведь в экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — низкокалорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049285
4. Кроме этого рацион контроля приматов, в отличии от 30% CR приматов содержал флавоноиды, известные своей антиоксидантной активностью и, в частности, изофлавоны с эстрогенной активностью, которые могут способствовать уменьшению артериальной жесткости.
5. Источником жира в контрольной группе приматов были из соевого масла и масла из других натуральных ингредиентов (например, кукурузы, пшеницы и рыбы). Рыбная мука содержит около 8-12% жира и богата Омега-3 жирными кислотами. Источником жира для группы 30% CR приматов было кукурузное масло. «Fat content of the NIA study diet was derived from soy oil and the oils from the other natural ingredients (i.e. corn, wheat, and fish). Fish meal contains approximately 8–12% fat and is rich in omega-3 fatty acids. The WNPRC study dietary fat was derived from corn oil.» А различные источники жира по разному влияют на продолжительность жизни на мышах. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25313149
6. Источник углеводов у экспериментальной группы приматов — молотая пшеница и кукуруза – около 3,9% сахарозы. То есть грубое волокно с низким гликемическим индексом. В то время как у группы 30% CR приматов источник углеводов – кукурузный крахмал — 28,5% — сахароза. То есть у экспериментальной группы приматов источник углеводов был с высоким гликемическим индексом. «Carbohydrate content was also strikingly different; although both diets have 57–61% carbohydrate by weight, the NIA study diet was comprised primarily of ground wheat and corn, while the WNPRC study diet contained corn starch and sucrose. Indeed, the WNPRC diet was 28.5% sucrose, while the NIA study diet was only 3.9% sucrose.» А ведь исследования на мышах показывают, что если у мышей на низкокалорийном питании в рационе было столько же Конечных продуктов гликирования, сколько в рационе питания мышей без низкокалорийного питания, то мыши на CR жили даже немного меньше чем мыши без ограничения калорий. То есть базовый процент конечных продуктов гликирования способен полностью отменить продление жизни от низкокалорийного питания. michaellustgarten.wordpress.com/2014/07/25/advanced-glycation-end-products-theres-more-to-health-than-counting-calories-protein-fat-and-carbs/
7. Ещё очень важно, что контрольная группа приматов на самом деле было тоже сокращена по потреблению калорий на 10% «Another important difference in study design is that the NIA study CON monkeys were not truly fed AL, unlike the WNPRC study. The regulated portioning of food for the NIA CON monkeys may be a slight restriction and thus, largely prevented obesity. Rodents can benefit from even a moderate 10% CR; rats lived significantly longer than those fed AL as reported by Duffy et al.27. Survival was increased at all levels of CR (10, 25, and 40%) compared to AL. The NIA CON monkeys may experience survival benefits similar to the 10% restriction reported in the rodent data.» А ведь в исследованиях на грызунах даже 10% CR имело заметное преимущество для грызунами, которые ели сколько хотели.!!!
8. Таким образом обе группы приматов были сокращены по потреблению калорий. Контроль на 10%, а эксперимент на 30%. В контрольной группе был другой источник жира, что может поменять смертность, судя по грызунам. Экспериментальная группа приматов имела большее количество конечных продуктов гликирования из-за высокой доли сахарозы в питании в отличии от контроля. А это могло частично отменять положительное влияние CR на организма приматов CR 30%, судя по исследованиям на грызунах. Во всех исследованиях по продлению жизни низкокалорийным питанием и голоданиями на грызунах показывается, что этот эффект обусловлен снижением ИФР-1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352 — это для примера с описанием механизмов. А ведь у приматов в контроле источник белка был преимущественно растительный, что по крайней мере у людей сильно снижает ИФР-1. А это значит, что приматы в контроле немного имитировали (за счёт изменения источника белка) голодания. Важно помнить, что у в РКИ было доказано, что у людей низкокалорийное питание в отличии от голоданий не снижает ИФР-1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443692. Эти данные были получены в 2016 году. Поэтому ранние исследователи могли этого не знать. В итоге никак нельзя на основании этого исследования на приматах утверждать, что CR на приматах мало эффективно, слишком большая разница в питании между группами – по сути сравниваются два полезных стиля питания. Тем более никак нельзя говорить, что это исследование говорит про ГОЛОДАНИЯ на приматах.